成人急性脓胸诊断及治疗专家共识总结2026

成人急性脓胸诊断及治疗专家共识总结2026成人急性脓胸的诊治在临床实践中仍面临诸多挑战。诊断延迟普遍存在，从症状出现到确诊平均长达2.6周，厌氧菌感染者延迟更显著[1]。胸部CT等影像学检查虽可明确诊断、评估病变范围并指导穿刺引流，但早期经验性抗感染治疗仍不规范，部分患者在首次胸腔穿刺前已接受“盲目”抗菌治疗，影响病原检出率[2]。治疗方面，早期胸腔引流联合敏感抗菌药物是核心原则，但复杂脓胸仍需手术干预；不同医疗机构在引流时机和手术选择上差异明显[3,4]。本共识旨在解决上述问题，为规范化诊治提供循证依据和操作性建议。通过明确诊断流程（含病原获取、影像方法选择）、分层治疗策略（抗菌药物、引流、手术）及并发症管理，减少延迟、提高成功率、降低复发率和死亡率。适用人群为呼吸与危重症医学科、急诊科、重症医学科、胸外科等相关科室的临床医师、护理人员及科研工作者。本共识由专家组基于系统文献检索（涵盖PubMed、WebofScience、中华医学期刊全文数据库、中国知网、万方数据知识服务平台中的指南、共识和相关临床研究）及临床需求，针对关键问题草拟初稿。经两轮匿名问卷调查收集专家意见，汇总达成初步共识；召开全体专家会议对分歧点进行面对面讨论、修改；第三轮函询确认终版推荐意见。所有推荐意见需获得≥80%的专家同意方为通过。专家团队来自全国多家三甲医院的呼吸与危重症医学科、感染性疾病科、重症医学科、胸外科、检验科、药学部、住院与病案管理科。主要责任包括：（1）全面检索并解读相关文献；（2）提出临床问题并划分主题（诊断、抗菌药物治疗、引流技术、手术指征）；（3）参与函询及会议讨论；（4）撰写并审定共识文本；（5）负责共识发布后的推广与更新。证据等级和推荐强度说明见表1。表1推荐意见的证据等级和推荐强度证据等级与推荐强度说明证据质量高质量（A级）来源于至少一项设计合理的多中心随机对照试验，后续研究改变当前结论的可能性小。中质量（B级）来源于至少一项设计良好的非随机临床试验、队列研究或病例对照研究，后续研究可能影响当前结论。低质量（C级）来源于临床经验、描述性病例研究、专家委员会报告或权威机构意见，后续研究很可能改变当前结论。推荐强度强推荐充分考虑证据质量、疗效和预后，成本-获益比高，强烈支持临床应用。弱推荐证据质量参差不齐，推荐意见存在不确定性，或成本-获益比不优，持保守态度。一、成人急性脓胸的发病机制发病过程包括三个核心环节：病原体入侵与感染建立、炎症级联反应与胸腔积液形成、胸膜组织破坏与脓液积聚[5]。1.病原体入侵与感染建立：

急性脓胸常由细菌、真菌等病原体侵入胸膜腔引起。最常见病原体包括链球菌属（肺炎链球菌、化脓性链球菌等）、金黄色葡萄球菌、厌氧菌（脆弱拟杆菌等）、革兰阴性杆菌（大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌、铜绿假单胞菌等）和真菌（念珠菌属，多见于免疫力低下者）[6]。病原体多来自胸膜邻近的肺部感染，突破肺泡和毛细血管屏障进入胸膜腔；也可因肺脓肿破溃、膈下脓肿、纵隔炎、食管穿孔等直接侵及；胸部创伤或医源性操作可直接接种；血流感染较少见[7]。2.炎症级联反应与胸腔积液形成：

病原体入侵后，免疫系统触发炎症反应。早期（渗出期）毛细血管通透性增加，富含蛋白质、白细胞和纤维蛋白的渗出液进入胸膜腔，形成无菌性浆液性渗出。若感染失控，细菌大量繁殖，中性粒细胞聚集并吞噬病原体，形成脓细胞；其溶解破坏后与组织分泌物共同构成脓液。同时纤维蛋白沉积形成纤维素膜，将胸膜腔分隔为多个小腔，形成“分隔性脓胸”，阻碍引流，此期称为纤维性脓胸[8]。3.胸膜组织破坏与脓液积聚：

细菌和坏死中性粒细胞释放蛋白酶和胶原酶，破坏胸膜间皮细胞和纤维组织。随着炎症和组织破坏加剧，脓液不断积聚，在多房隔膜限制下形成多个脓腔[9]。此时通过控制病因、早期引流和有效抗感染治疗可控制并治愈。若未及时处理，脓液增多，成纤维细胞向胸膜内生长和胶原沉积使纤维素膜增厚形成纤维板，导致胸膜粘连、胸壁瘘或支气管胸膜瘘[10]，影响呼吸功能并危及生命。二、成人急性脓胸的诊断标准及方法脓胸通常是肺炎旁胸腔积液（PPE）的最晚期和最严重结局，由早期单纯性PPE和中期复杂性PPE发展而来。三者构成从轻到重、从无菌到感染的连续疾病谱[11]。单纯性PPE外观淡黄清亮，pH值>7.2，葡萄糖>3.3mmol/L，抗菌药物治疗有效，无需引流。复杂性PPE外观浑浊絮状，pH值<7.2，葡萄糖≤3.3mmol/L，细菌培养可阳性，抗菌效果差，需引流。急性脓胸在复杂性PPE基础上出现脓性积液，pH值<7.2或葡萄糖<2.2mmol/L，细菌培养可阳性[12]。通过生化分析和培养可有效区分不同阶段，详见表2。表2肺炎旁胸腔积液（PPE）不同阶段的积液特征积液类型外观pH值葡萄糖(mmol/L)乳酸脱氢酶(U/L)粒细胞计数(个/L)细菌培养单纯性PPE淡黄色、清亮>7.20>3.3<1000<10⁵阴性复杂性PPE混浊<7.20≤3.3>1000>10⁵可能阳性脓胸脓性<7.20<2.2明显升高明显升高（严重者可>10⁶）可能阳性诊断方法包括病史与症状评估、体格检查、胸部X线或CT、胸腔超声等。1.临床表现：

症状常不典型，主要包括全身感染症状（高热、寒战、乏力、食欲不振）和胸部症状（患侧胸痛、呼吸困难、咳嗽咳痰）。合并支气管胸膜瘘时可咳出大量脓臭痰[13]。少量积液多无明显体征，少数可触及胸膜摩擦感或闻及摩擦音。中至大量积液时可见患侧胸廓饱满，气管、纵隔、心脏向健侧移位，语颤减弱，叩诊浊音，呼吸音减低或消失。积液量少、叶间积液和包裹性积液常缺乏典型表现。2.X线胸片：

正位片可检测>200mL积液，表现为肋膈角变钝。患侧卧位片灵敏度更高，可检出>50mL积液[14]，利于早期发现。胸腔内不规则或包裹性阴影提示积液分隔。3.胸部CT：

CT是高效影像工具，除可发现少量积液外，还能清晰显示肺内、胸膜、纵隔、肺门等多部位病变，有助于全面了解病变范围和潜在病因。还可发现肺脓肿、胸膜增厚、纵隔肿块等并发症[15]。增强CT是核心评估手段，可精准分期、定位分隔和包裹，显示胸膜分裂征、增厚及强化范围，鉴别肺脓肿，查找病因，指导穿刺引流，评估疗效和并发症，为治疗决策和监测提供关键依据[16]。4.胸腔超声：

最常用的积液检查手段，敏感度高于上述方法，可检出35mL的积液；>100mL时敏感度达100%。需要明确病因时常行诊断性穿刺。少量积液时超声引导为主要辅助手段，准确定位最佳穿刺点，避免损伤肺组织、膈肌和血管，减少并发症，提高安全性和有效性。诊断标准：

若患者有发热、呼吸困难、胸痛等症状，呼吸心率增快，患侧胸廓活动减弱或消失、叩诊浊音或实音，血白细胞、中性粒细胞、CRP升高，影像学提示胸腔积液，穿刺抽出脓性液体，即可明确诊断。若积液非脓性但符合以下标准，满足任何1条主要标准或任何3条次要标准应高度怀疑脓胸[17]：主要标准：

（1）积液病原检查阳性；（2）积液pH值<7.20。次要标准：

（1）积液葡萄糖<2.2mmol/L；（2）乳酸脱氢酶（LDH）>1000U/L；（3）粒细胞计数>10×10⁹/L；（4）积液CRP>100mg/L。明确诊断标准有助于在疾病不同阶段做出准确判断，及时治疗，改善预后。专家共识1：

临床怀疑胸腔感染时，除X线胸片和胸部CT外，推荐常规行胸腔超声检查，既可用于确诊积液，也可为诊断性穿刺提供引导定位（证据质量：A级；推荐强度：强推荐）。三、成人急性脓胸的常见病原体及检测方法致病菌主要源于肺部或肺周感染，以化脓性细菌最常见，如肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、口腔链球菌和厌氧菌。确诊后尽早明确病原体对精准治疗至关重要，可有效预防或减少败血症、感染性休克、气胸等严重并发症。需注意，若实验室检查符合脓胸诊断标准，即使病原检测阴性也不能排除诊断，可能因既往抗菌治疗影响检出。常用检测方法见表3。表3明确病原体的方法及特点检测方法主要特点局限性微生物培养病原诊断的金标准。（1）厌氧菌培养困难，需特定环境；（2）采样前使用抗菌药物可减少或抑制细菌负荷；（3）采样偏离感染腔可抽到无菌炎性液体致假阴性；（4）敏感度和特异度不足，约40%患者血和胸腔积液培养阴性，且可能检出污染菌。病原菌染色革兰染色可快速区分革兰阳性与阴性菌。无法精确鉴定菌种。抗酸染色抗酸菌呈红色，主要用于结核性脓胸。仅能检测分枝杆菌。分子生物学方法（PCR）快速检测特定病原体核酸，敏感度和特异度高。仅能检测预设的特定病原体。NGS或tNGS深入分析病原体及其基因组信息，广覆盖、无创检测，尤其适用于反复阴性但仍需排除感染者。敏感度高、诊断快，可检测耐药基因。（1）技术要求高，需生物信息学分析；（2）检出多种阳性病原体，需结合临床症状筛选致病菌。内科胸腔镜直接观察胸膜腔，取活检组织进行病理和病原检查。有创，主要适用于标准检测未明确且胸腔结构异常明显者。各方法各有优劣，本共识推荐意见基于系统文献调研、机制研究和临床观察。实践中应根据患者具体情况、病原特征和检测适用性综合选择。专家共识2：

微生物培养是脓胸病原诊断的金标准（A级；强推荐）。专家共识3：

革兰染色可快速初步判断细菌类型，指导后续培养和经验性抗感染治疗（B级；弱推荐）。专家共识4：

对于3次培养阴性、临床怀疑特殊病原体感染或经验性抗感染疗效不佳者，推荐行胸水PCR检测（B级；弱推荐）。专家共识5：

常规检测未明确诊断时，可考虑内科胸腔镜获取活检标本以进一步明确病因（C级；弱推荐）。专家共识6：

难以明确病原体且条件允许时，可采用NGS或tNGS检测（B级；弱推荐）。专家共识7：

确诊后应立即留取标本送检，同时启动经验性广谱抗菌治疗，通常需覆盖厌氧菌和其他可能病原体，疗程一般不少于2～3周。后续根据培养结果转为目标治疗。不应因留取标本延误抗菌药物使用时机（B级；强推荐）。四、成人急性脓胸的治疗总体原则是以抗感染治疗为核心、充分引流脓液为目标，辅以支持对症和基础疾病管理，可概括为“三驾马车”：精准抗感染、充分引流、营养支持。1.抗感染治疗：

多数患者确诊后应尽快启动经验性抗菌治疗，明确病原后转为目标治疗。总疗程2～3周，特殊病原体（如结核、真菌）或免疫抑制者需个体化调整。社区获得性肺脓肿中，厌氧菌占分离菌株的30.5%，故经验性治疗通常需覆盖厌氧菌[19]。药物选择还应综合考虑发病场所（社区/医院）、感染途径（吸入/创伤）和流行病学。疑似耐药或混合感染时可联合用药[20]。病毒感染后继发胸膜腔感染时，病毒多已被清除，通常无需抗病毒治疗[21]。氨基糖苷类（庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素等）几乎不能渗入胸膜腔，且在酸性环境中可能失活，应避免使用[22]。抗菌药物胸腔灌注目前视为辅助手段，非初始常规或独立首选。通常用于全身用药效果不佳、手术风险高或无法耐受、存在纤维分隔或粘连的复杂脓胸，引流不畅且感染控制差时考虑，常与纤溶酶（尿激酶或tPA）和抗纤维蛋白制剂（DNase）序贯或联合使用，以增加药物接触面积。浓度需根据稳定性和耐受性调整。尚无高级别证据表明胸腔直接注射抗菌药物优于单纯静脉给药[20]。具体方案：（1）社区获得性感染：

首选覆盖肺炎链球菌和口咽部常见定植菌（口腔厌氧菌、微需氧链球菌如咽峡炎链球菌和中间链球菌）的经验性静脉方案。常用：单用抗厌氧菌活性强的β-内酰胺类或β-内酰胺酶抑制剂复方（如氨苄西林-舒巴坦、阿莫西林克拉维酸），或不具抗厌氧活性的β-内酰胺类（如头孢曲松）联合甲硝唑或克林霉素。青霉素过敏不能耐受头孢菌素者，为避免交叉过敏，首选莫西沙星单用（兼具抗呼吸道革兰阳性菌和厌氧菌活性），或左氧氟沙星/环丙沙星联合甲硝唑/克林霉素；也可考虑碳青霉烯类（厄他培南）。仅轻度青霉素过敏且可耐受头孢者，可选用头孢西丁或头孢曲松联合甲硝唑[16]。重症或有特殊病原体危险因素者需调整方案：例如脓胸前有流感病毒感染或其他金黄色葡萄球菌感染危险因素时，应扩大覆盖金黄色葡萄球菌，酌情加用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。合并坏死性肺炎者需同时覆盖金黄色葡萄球菌和假单胞菌属[23]，首选抗假单胞菌β-内酰胺类（哌拉西林-他唑巴坦、头孢他啶或美罗培南）。因病原流行有地域差异，药物选择还需结合当地流行病学。（2）医院获得性感染：

首选覆盖金黄色葡萄球菌、革兰阴性菌（含假单胞菌属）和厌氧菌的经验性静脉方案。根据有无长期住院、慢性结构性肺病（COPD、支气管扩张）、既往90天内静脉抗菌药物使用、免疫抑制状态或MRSA定植/感染史，分为MRSA高危、中危和低危组[5]。中高危组建议常规覆盖MRSA，常用利奈唑胺联合抗假单胞菌青霉素类（哌拉西林-他唑巴坦）或碳青霉烯类（美罗培南）；青霉素过敏或耐药者，可用万古霉素联合抗假单胞菌头孢菌素（头孢吡肟）或呼吸喹诺酮类（莫西沙星/左氧氟沙星）联合甲硝唑/克林霉素[16]。低危组无需常规覆盖MRSA，主要针对甲氧西林敏感金黄色葡萄球菌（MSSA）（苯唑西林、头孢唑林）和厌氧菌（青霉素、克林霉素），根据培养药敏及时调整。推荐方案见表4。（3）其他类型：

真菌性、结核性、外伤后脓胸等根据具体病因和病原体针对性治疗。表4社区获得性和医院获得性感染抗菌药物治疗方案感染类型覆盖病原推荐方案替代方案社区获得性肺炎链球菌、口咽部定植菌（口腔厌氧菌、微需氧链球菌）单用抗厌氧菌β-内酰胺/酶抑制剂复方（氨苄西林-舒巴坦、阿莫西林克拉维酸），或头孢曲松+甲硝唑/克林霉素。青霉素过敏不能耐受头孢：莫西沙星单用，或左氧氟沙星/环丙沙星+甲硝唑/克林霉素；厄他培南。轻度青霉素过敏可耐受头孢：头孢西丁，或头孢曲松+甲硝唑。医院获得性金黄色葡萄球菌、革兰阴性菌（含假单胞菌）、厌氧菌MRSA中高危组：

利奈唑胺+抗假单胞菌青霉素（哌拉西林-他唑巴坦）或碳青霉烯（美罗培南）。MRSA低危组：

头孢唑林/头孢呋辛+甲硝唑。MRSA中高危组（青霉素过敏/耐药）：

万古霉素+抗假单胞菌头孢菌素（头孢吡肟）或呼吸喹诺酮（莫西沙星/左氧氟沙星）+甲硝唑。MRSA低危组：

头孢曲松+克林霉素，或阿莫西林克拉维酸。专家共识8：

厌氧菌是脓胸最常见致病菌之一，即使培养阴性，也应经验性覆盖厌氧菌（B级；强推荐）。专家共识9：

氨基糖苷类在胸膜腔渗透性差且酸性环境中易灭活，应避免用于脓胸治疗（B级；弱推荐）。专家共识10：

社区获得性脓胸首选覆盖肺炎链球菌和口咽部定植菌的经验性静脉方案：单用抗厌氧菌β-内酰胺/酶抑制剂复方，或头孢曲松+甲硝唑/克林霉素（B级；强推荐）。专家共识11：

医院获得性脓胸根据危险因素分为MRSA高危、中危、低危组。中高危组经验性静脉方案为利奈唑胺+抗假单胞菌青霉素或碳青霉烯；低危组为头孢唑林/头孢呋辛+甲硝唑（B级；强推荐）。专家共识12：

对伴糖尿病、免疫缺陷等基础疾病者，应重视基础病控制。血糖控制不佳会加重感染，应积极控制血糖。结核性脓胸需在抗细菌治疗同时给予全身抗结核治疗。诊断困难者应进行多学科讨论（呼吸、影像、胸外科、微生物室、临床药师等）（C级；强推荐）。2.胸腔穿刺及引流：

充分引流是治疗关键。包裹性积液应在超声或CT引导下选择最大脓腔穿刺。引流管口径尚无统一标准。研究表明小口径（10～14Fr，直径3.30～4.67mm）与大口径（24～28Fr，7.99～9.32mm）疗效相似，但小口径疼痛更轻、并发症更少，缺点是易被黏稠脓液或纤维蛋白堵塞。可定期用无菌生理盐水冲洗预防堵塞；堵塞后可更换大口径管（>28Fr，>9.32mm）。若穿刺时发现脓液黏稠，小口径堵管风险高，可直接选大口径。内科胸腔镜除可获取病原和病理诊断外，还能充分引流、冲洗、清理脓苔，直视下分离粘连，减少胸膜增厚、胸廓塌陷等严重并发症。专家共识13：

建议抗菌治疗同时及时引流。首选小口径胸管（3.30～4.67mm），脓液黏稠时可选用大口径（>9.32mm）。单根导管引流不充分时，应在影像引导下放置多根。置管后24～48h内评估引流效果（脓液排出和肺复张）。若临床改善，影像显示明显好转或脓液消退伴肺充分复张，且引流量<50～100mL/d持续2～3d，可拔除胸管，继续抗菌治疗，2周后复查（B级；强推荐）。3.营养支持：

患者因持续高热和感染消耗大量能量，需高热量、高蛋白、高维生素饮食，保证水、电解质和营养摄入。口服不足时可予肠外营养。建议重症感染患者能量供给30～35kcal·kg⁻¹·d⁻¹甚至更高，蛋白质1.5～2.0g·kg⁻¹·d⁻¹。血糖升高、电解质紊乱等需及时纠正。4.抗纤维治疗：

即胸腔内注入纤维溶解剂裂解纤维蛋白，促进引流。常用方案为纤溶酶（尿激酶或tPA）联合抗纤维蛋白制剂（DNase）。tPA10mg和DNase5mg溶于30～50mL生理盐水，经胸管注入胸腔，每日2次，给药后夹管至少1h再抽液。疗程个体化，根据临床和影像反应调整，一般不超过1周[5]。抗纤治疗通常用于标准抗菌和初始引流失败，或不适合/不愿接受胸腔镜或开胸手术者。理论上最适合新近形成、易破坏的多房性积液。但疗效难预测，胸膜增厚、脓肿、坏死性肺炎是失败的危险因素。tPA+DNase可减少手术概率。并发症包括胸痛、发热、过敏反应和胸膜出血，最严重为胸膜出血，发生率1%～7%。有出血风险（肾功能不全、血小板减少、抗凝治疗）者风险更高，凝血障碍者慎用。可通过观察引流液性状早期发现血胸。急性脓胸时机体释放包括纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）在内的炎症介质，PAI-1抑制纤溶，故胸腔内使用纤溶剂很少引起全身性出血，但也有病例报告。实施前应全面评估患者情况。专家共识14：

对抗菌和引流效果不佳、无法手术的脓胸患者，排除禁忌证（如凝血障碍）后可使用抗纤疗法。常用方案为胸腔内同时给予tPA10mg和DNase5mg，每日2次。疗程个体化，根据临床和影像反应调整，一般不超过1周（C级；弱推荐）。5.胸腔镜治疗：

局麻胸腔镜（LAT）可机械性松解胸膜粘连，直视下将引流管置入脓腔，是引流管置入与外科手术间的过渡手段。为不适合手术者提供更多选择。联合胸膜内酶制剂可提高成功率，可能因导管置入更精准、分隔和粘连溶解更彻底，优化酶制剂疗效[3]。6.外科治疗：

包括电视胸腔镜手术（VATS）和开胸手术。出现以下情况应考虑VATS或开胸：（1）规范内科综合治疗2～3周，脓腔无缩小、感染未控制；（2）合并支气管胸膜瘘或全脓胸；（3）形成胸膜纤维板导致慢性脓胸[4]。具体：（1）VATS：经胸壁小切口，胸腔镜辅助下引流脓液、清除纤维粘连和坏死组织。疗效与开胸相似，但并发症少、住院时间短，可作为大多数患者的一线治疗[5]。（2）开胸：用于VATS处理不彻底或复杂脓胸，需较大切口，直视下清除所有脓液、坏死组织和覆盖肺的厚纤维板，促进肺复张[6]。专家共识15：

对内科规范治疗2～3周无效、合并支气管胸膜瘘或全脓胸、形成纤维板慢性脓胸者，可根据情况选择外科治疗，首选VATS。VATS失败或复杂脓胸可行开胸清除所有脓液、坏死组织和纤维板（B级；强推荐）。五、总结与展望随着抗菌药物耐药率上升、免疫受损人群扩大、慢性病增加及人口老龄化，急性化脓性胸腔感染发病率逐年上升，病死率高。规范诊治至关重要。本共识强调早期影像评估和病原检测的重要性，明确了穿刺引流、抗感染及手术干预的适应证和时机。未来应进一步优化个体化精准治疗，推广微创技术（如胸腔镜清创），加强多学科协作和临床研究，以提高诊断效率、降低复发率、改善预后。参考文献[1]SundaralingamA,GrabczakEM,BurraP,etal.ERSstatementonbenignpleuraleffusionsinadults[J].EurRespirJ,2024,64(6):2302307.DOI:10.1183/13993003.02307-2023.[2]PovoaP,CoelhoL,CarratalaJ,etal.Howtoapproachapatienthospitalizedforpneumoniawhoisnotrespondingtotreatment?[J].IntensiveCareMed,2025,51(5):893-903.DOI:10.1007/s00134-025-07903-3.[3]BouhemadB,ArbelotC,Artaud-MacariE,etal.Guidelinesforadultpleuralfluideffusionincriticalcare[J].AnaesthCritCarePainMed,2025,44(4):101527.DOI:10.1016/j.accpm.2025.101527.[4]PorcelJM,FerreiroL,AcostaC,etal.Salinelavagealoneprolongsdrainagecomparedwithintrapleuralenzymetherapyinpleuralinfection:theSCOPErandomisedcontrolledtrial[J].EurRespirJ,2026,67(6).DOI:10.1183/13993003.01715-2025.[5]ChaddhaU,AgrawalA,Feller-KopmanD,etal.Useoffibrinolyticsanddeoxyribonucleaseinadultpatientswithpleuralempyema:aconsensusstatement[J].LancetRespirMed,2021,9(9):1050-1064.DOI:10.1016/S2213-2600(20)30533-6.[6]中华医学会呼吸病学分会胸膜与纵隔疾病学组（筹）.胸腔积液诊断的中国专家共识[J].中华结核和呼吸杂志,2022,45(11):1080-1096.DOI:10.3760/112147-20220511-00403.[7]ChanKF,MaTF,SridharS,etal.ChangesinetiologyandclinicaloutcomesofpleuralempyemaduringtheCOVID-19pandemic[J].Microorganisms,2023,11(2):303.DOI:10.3390/microorganisms11020303.[8]DasK,QinW,JeffersA,etal.Extracellularvesiclescontributetothepathophysiologyandprogressionofpleuralfibrosisbypromotingmesothelial-to-mesenchymaltransitionandneoangiogenesis[J].AmJRespirCellMolBiol,2025,73(6):938-950.DOI:10.1165/rcmb.2024-05490C.[9]AlegreJ,SurinachJM,VarelaE,etal.Diagnosticaccuracyofpleuralfluidpolymorphonuclearelastaseinthedifferentiationbetweenpyogenicbacterialinfectiousandnon-infectiouspleuraleffusions[J].Respiration,2000,67(4):426-432.DOI:10.1159/000029542.[10]GilbertCR,ShojaeeS,MaldonadoF,etal.Pleuralinterventionsinthemanagementofhepatichydrothorax[J].Chest,2022,161(1):276-283.DOI:10.1016/j.chest.2021.08.043.[11]ExpertPanelonThoracicImaging,MorrisMF,HenryTS,etal.ACRappropriatenesscriteria®workupofpleuraleffusionorpleuraldisease[J].JAmCollRadiol,2024,21(6S):S343-S352.DOI:10.1016/j.jacr.2024.02.013.[12]AddalaDN,BedawiEO,RahmanNM.Parapneumoniceffusionandempyema[J].ClinChestMed,2021,42(4):637-647.DOI:10.1016/j.ccm.2021.08.001.[13]BeaudoinS,GonzalezAV.Evaluationofthepatientwithpleuraleffusion[J].CMAJ,2018,190(10):E291-E295.DOI:10.1503/cmaj.170420.[14]ZakiHA,AlbaroudiB,ShabanEE,etal.Advancementinpleuraleffusiondiagnosis:asystematicreviewandmeta-analysisofpoint-of-careultrasoundversusradiographicthoracicimaging[J].UltrasoundJ,2024,16(1):3.DOI:10.1186/s13089-023-00356-z.[15]ShiroshitaA,KimuraY,YamadaA,etal.Prognosticvalueofcomputedtomographyinempyema:amulticenterretrospectivecohortstudy[J].AnnAmThoracSoc,2023,20(6):807-814.DOI:10.1513/AnnalsATS.202210-8680C.[16]BedawiEO,RicciardiS,HassanM,etal.ERS/ESTSstatementonthemanagementofpleuralinfectioninadults[J].EurRespirJ,2023,61(2):2201062.DOI:10.1183/13993003.01062-2022.[17]Shen-WagnerJ,GambleC,MacGilvrayP.Pleuraleffusion:diagnosticapproachinadults[J].AmFamPhysician,2023,108(5):464-475.[18]HassanM,CargillT,HarrissE,etal.Themicrobiologyofpleuralinfectioninadults:asystematicreview[J].EurRespirJ,2019,54(3):1900542.DOI:10.1183/13993003.00542-2019.[19]YuWC,HoMY,YuEL,etal.Aetiologyofadultcommunity-acquiredlungabscessinHongKong[J].Respirology,2025,30(9):882-892.DOI:10.1111/resp.70050.[20]ShenKR,BribriescoA,CrabtreeT,etal.TheAmericanAssociationforThoracicSurgeryconsensusguidelinesforthemanagementofempyema[J].JThoracCardiovascSurg,2017,153(6):e129-e146.DOI:10.1016/j.jtcvs.2017.01.030.[21]ArnoldDT,HamiltonFW,MorrisTT,etal.EpidemiologyofpleuralempyemainEnglishhospitalsandtheimpactofinfluenza[J].EurRespirJ,2021,57(6):2003546.DOI:10.1183/13993003.03546-2020.[22]TeixeiraLR,SasseSA,VillarinoMA,etal.Antibioticlevelsinempyemicpleuralfluid[J].Chest,2000,117(6):1734-1739.DOI:10.1378/chest.117.6.1734.[23]KongL,XiaL,ZhouF,etal.NutritionaltherapyforMRSAsepsiscomplicatedwithpulmonaryembolisminchildrenunderlimitedenergyandnutrientconditions:acasereport[J].FrontNutr,2025,12:1484012.DOI:10.3389/fnut.2025.1484012.[24]MeiF,RotaM,BonifaziM,etal.Efficacyofsmallversuslarge-borechestdraininpleuralinfection:asystematicreviewandmeta-analysis[J].Respiration,2023,102(3):247-256.DOI:10.1159/000529027.[25]RahmanNM,MaskellNA,DaviesCW,etal.Therelationshipbetweenchesttubesizeandclinicaloutcomeinpleuralinfection[J].Chest,2010,137(3):536-543.DOI:10.1378/chest.09-1044.[26]MatinTN,GleesonFV.Interventionalradiologyofpleuraldiseases[J].Respirology,2011,16(3):419-429.DOI:10.1111/j.1440-1843.2011.01948.x.[27]BarrettCD,MoorePK,MooreEE,etal.Neutrophil-mediatedinflammatoryplasminogendegradation,ratherthanhighplasminogen-activatorinhibitor-1,mayunderlyfailuresandinefficienciesofintrapleuralfibrinolysis[J].Chest,2025,167(1):67-75.DOI:10.1016/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