自发性幕上脑出血基于部位特异性血肿体积的治疗策略

自发性幕上脑出血基于部位特异性血肿体积的治疗策略【摘要】自发性脑出血是致残和致死风险极高的卒中类型。血肿体积、血肿部位和血肿扩大是决定患者转归的核心因素，同等体积血肿发生在脑叶、基底节或丘脑时，临床风险与治疗获益存在显著差异。文章系统梳理了自发性幕上脑出血的整体规范化治疗方案，围绕脑叶、基底节和丘脑等不同部位，讨论血肿体积对临床治疗方案选择的指导价值，并结合现有证据剖析各类治疗手段的适用范围和局限性。部位特异性血肿体积阈值主要用于风险分层和病例选择，不能直接等同于手术指征；临床决策需根据血肿部位、体积变化、格拉斯哥昏迷量表评分、脑室受累情况、脑组织占位效应以及手术可及性综合判定。【关键词】脑出血；血肿；神经外科手术；保守治疗；抗高血压药；抗纤维蛋白溶解药；减压颅骨切除术；引流术；神经内窥镜检查；最小侵入性外科手术；治疗结果自发性脑出血（intracerebralhemorrhage,ICH）是指非外伤性脑实质内出血，占全部卒中病例的10%~15%，其病死率和致残率显著高于缺血性卒中[1-2]。本文所述自发性ICH不包括颅脑创伤、动脉瘤破裂、脑动静脉畸形和肿瘤卒中等继发性ICH[2]。高血压相关小血管病、脑淀粉样血管病以及使用抗栓药是自发性ICH最常见的病因，不同病因在特征性出血部位、复发风险和干预重点方面存在差异[2]。血肿形成后，原发性占位效应、局部组织破坏、炎症反应、血脑屏障破坏、血肿周围水肿和血液降解产物神经毒性共同介导了继发性脑损伤，持续加重神经功能缺损[3]。自发性ICH的治疗方案包括血压管理、凝血异常纠正、颅内压控制、脑室积血处置、血肿清除以及后期康复，患者转归受年龄、格拉斯哥昏迷量表（GlasgowComaScale,GCS）评分、血肿体积、脑室受累、血肿扩大、出血部位和全身合并症多重因素共同影响[4-5]。基线血肿体积反映初始脑组织损伤负荷，而血肿增大、最终血肿体积和残余血肿体积是更具干预价值的临床靶点[6]。非增强CT征象、CT血管成像（CTangiography,CTA）显示的点征以及多维度影像学预测模型可辅助评估血肿增大风险，但需结合患者意识状态、占位效应动态变化和CT复查结果进行判定[7]。脱离解剖部位单独解读血肿体积易造成临床判断偏差，因为预测转归的血肿体积截断值在脑叶、壳核/外囊、内囊/苍白球和丘脑出血之间存在明显差异[8]。Brissette等[9]提出“部位特异性血肿体积耐受性”的观点，认为相同体积血肿在不同部位对应的转归不良风险并不相同。Morotti等[10]的研究进一步显示，血肿增大对转归的影响取决于最终血肿体积是否超过相应部位的风险阈值。近年来的研究同样显示，部位特异性血肿体积可预测早期神经功能恶化，且血肿增大本身亦存在部位差异[11-12]。基于上述背景，本文首先综述自发性幕上ICH的整体治疗策略，再围绕脑叶、基底节和丘脑等不同部位，分析血肿体积对治疗方案选择的指导作用，并结合现有证据对比各类干预手段的适用范围和局限性。1自发性幕上ICH的整体治疗策略1.1规范药物治疗规范药物治疗是所有自发性幕上ICH患者的基础方案，核心目标为稳定生命体征、限制血肿增大、控制颅内压和预防并发症，为存在手术指征的患者争取外科干预窗口期[4]。应尽早完善头颅CT评估，并结合CTA、凝血功能、抗栓药使用史和神经功能变化判断血肿增大风险[7]。美国心脏协会/美国卒中协会（AmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation,AHA/ASA）2022版指南[4]推荐，在保证脑灌注安全的前提下，尽早平稳、持续降压。近期研究提示，降压治疗的获益同时受到血肿体积和降压幅度的影响；针对血肿体积较大或低灌注风险较高的患者，应避免过快、过度降压[13]。INTERACT4（IntensiveAmbulance-deliveredBloodPressureReductioninHyper-AcuteStrokeTrial）研究[14]表明，院前极早期降压治疗在未区分卒中类型的总体患者人群中未能改善功能转归，但出血性卒中亚组可能获益，提示超早期降压策略需结合卒中分型和脑灌注损伤风险分层实施。另有研究证实，平稳适度降低收缩压可降低血肿增大风险，改善患者远期功能转归[15]。综合管理将血压和血糖调控、体温维持以及抗凝逆转整合为一体化急救流程。INTERACT3（TheThird,IntensiveCareBundleWithBloodPressureReductioninAcuteCerebralHemorrhageTrial）研究[16]显示，该策略可显著改善急性ICH患者转归。抗凝药相关ICH属于自发性ICH的重要亚型，应根据药物种类、末次服药时间、肾功能和凝血指标个体化选择特异性逆转剂或凝血酶原复合物[17]。ANNEXA-I（TrialofAndexanetAlfainICrHPatientsReceivinganOralFXaInhibitor）研究[18]显示，andexanetalfa可有效逆转Xa因子抑制剂相关急性ICH，提高止血效率，但需关注血栓栓塞不良事件风险。氨甲环酸可在一定程度上减少血肿增大，但meta分析显示其无法稳定地转化为功能获益，因此不推荐作为所有ICH患者的常规止血治疗方案[19]。FASTEST（RecombinantFactorⅦaforHemorrhagicStrokeTrial）研究[20]进一步提示，超早期应用重组活化凝血因子Ⅶa虽能减缓血肿增大，但无法改善功能转归，而且会增高血栓栓塞并发症风险。对于合并脑室积血、急性脑积水或颅内压升高的ICH患者，应将脑室外引流和脑室血肿处理纳入治疗策略[4]。CLEARⅢ（Phase3ClotLysis:EvaluatingAcceleratedResolutionofIntraventricularHaemorrhage）研究[21]证实，对于已实施脑室外引流的脑室出血患者，脑室内注射阿替普酶虽未能显著改善功能转归，但可加速脑室积血清除并降低病死率。一项系统文献评价得出了相同的结论，并指出分流依赖更多受脑室内血量影响[22]。一项观察性研究表明，合并脑室出血的患者置入脑室外引流可降低90d内的病死率，但功能转归仍取决于基线病情严重程度[23]。1.2外科干预手段外科治疗的核心目标为减轻血肿负荷、缓解占位效应、降低颅内压和阻断继发性脑损伤，但不同术式在创伤程度、血肿清除效率、适用部位和证据强度方面存在差异[24]。临床常用术式包括开颅血肿清除术、微创穿刺引流术、立体定向/导航辅助穿刺引流术、神经内镜血肿清除术、经脑沟旁束通道微创血肿清除术以及去骨瓣减压术[4]。对于合并颅内高压或脑疝风险的严重深部幕上ICH患者，去骨瓣减压术属于挽救性治疗手段，但其核心价值在于快速减压和降低死亡风险，无法直接等同于功能改善手术[25]。MISTIEⅢ（MinimallyInvasiveSurgeryPlusRt-PAforICHEvacuationPhaseⅢ）研究[26]纳入血肿体积≥30ml的幕上ICH患者，结果证实微创置管联合溶栓安全性较好，但未达到功能改善这一主要终点；亚组分析提示，术后残余血肿≤15ml可能与转归良好相关。神经内镜可在直视下清除血肿，精准处理活动性出血灶，血肿清除效率更高，但远期功能获益受研究设计和病例纳入标准的影响而存在异质性[27]。ENRICH（EarlyMiNimally-invasiveRemovalofIntraCerebralHemorrhage）研究[28]纳入最后一次被确认神经功能正常时间在24h内、血肿体积30~80ml的脑叶或基底节前部ICH患者，对经脑沟旁束通道微创血肿清除术与单纯药物治疗进行了比较。结果显示，手术组总体功能转归更好，获益主要见于脑叶出血亚组。早期神经内镜试验提示该技术具有可行性和安全性，但仍需基于血肿部位和体积分层开展更大规模研究进一步验证其有效性[29]。2基于解剖部位的血肿体积风险分层评估评估血肿体积时，应先明确血肿部位，再判断其是否接近或超过该部位的转归不良风险阈值，并据此决定监测强度和后续评估重点，结合血肿增大风险、GCS评分、脑室受累情况、占位效应和手术入路可及性决定最终治疗选择[30]。Leasure等[31]对幕上深部血肿体积截断值进行识别和验证，结果证实深部出血与脑叶出血不能使用同一血肿体积风险阈值。Teo等[8]的研究表明，不同部位ICH转归良好的截断值分别为脑叶40.5ml、壳核/外囊32.5ml、内囊/苍白球5.5ml和丘脑6.5ml；转归不良风险的截断值分别为脑叶48ml、壳核/外囊41ml、内囊/苍白球6ml和丘脑9.5ml。Barchi等[32]的研究显示，部位特异性血肿体积截断值可有效预测30d内死亡和6个月时功能转归不良风险。然而，上述体积截断值更适用于风险分层和研究对象筛选，不能直接作为手术指征[9]。在临床实践中，可先定位血肿部位，再结合血肿体积、影像学动态变化和可干预危险因素，针对性选择规范药物治疗、血肿清除、脑室外引流或减压手术治疗。3不同部位ICH的个体化治疗方案选择3.1脑叶出血脑叶出血的主要病因为脑淀粉样血管病和长期使用抗栓药[2]。脑叶血肿位置相对表浅，手术入路可及性通常优于深部血肿；但血肿毗邻语言区、运动区或优势半球皮质时，需充分评估手术通道损伤造成的神经损伤风险。脑叶出血患者转归良好的血肿体积截断值为40.5ml，血肿超过48ml时转归不良风险显著增高[8]。对于血肿体积小于相应风险截断值、GCS评分较高、占位效应较轻且病情稳定的患者，规范药物治疗、动态CT复查和早期康复仍是主要治疗策略[4]。STICH（SurgicalTrialinIntracerebralHaemorrhage）-Ⅱ研究[33]表明，在浅表脑叶出血患者中早期开展手术并未显著改善主要功能转归，但部分患者可能存在生存获益。ENRICH研究[28]为最后一次被确认神经功能正常时间在24h内、血肿体积30~80ml且手术入路可及的ICH患者提供了更直接的证据，认为早期经脑沟旁束通道微创清除血肿相较标准药物治疗可改善功能转归，其获益主要来自脑叶出血患者。因此，脑叶出血可按以下思路进行分层处理：病情稳定且小于部位血肿体积风险阈值的患者优先选择药物治疗；血肿体积为30~80ml、位置表浅或通道可达并伴占位效应或恶化风险的患者，可参考ENRICH研究证据评估早期微创血肿清除术指征；超过ENRICH入组血肿体积或已出现严重脑疝风险的患者，应进行抢救性减压和个体化血肿清除处理，不能直接套用ENRICH的研究结论。3.2基底节出血基底节是高血压相关自发性ICH的常见部位，但壳核/外囊与内囊/苍白球对血肿体积的耐受性存在很大差异[8]。壳核/外囊出血转归良好和转归不良的血肿体积截断值分别为32.5ml和41ml，而内囊/苍白球出血的对应值分别为5.5ml和6ml，提示累及关键传导通路时，体积小的血肿也可造成明显神经功能缺损[8]。基底节出血不能简单依据血肿体积判定手术指征。一项单中心回顾性研究显示，对于接受单纯药物治疗的基底节出血患者，血肿体积10~39.9ml组的病死率与<10ml组无显著差异，预测生存的血肿体积截断值为45.3ml；血肿体积<30ml时进行手术干预反而会增高死亡风险，45.3~59.9ml时需结合个体因素权衡利弊，≥60ml时进行手术具有生存获益[34]。然而，上述血肿体积阈值只能作为手术病例筛选的参考，不能单凭血肿体积决定是否手术。对于血肿体积较小、意识状态稳定、无明显中线移位或病情进展的患者，首选规范药物治疗和动态CT复查[4]。壳核/外囊血肿体积接近转归不良阈值的41ml或基底节血肿体积接近生存阈值的45.3ml时，应加强动态评估；若同时出现血肿增大、明显占位效应或神经功能恶化，可讨论立体定向穿刺引流术[35]，条件合适时可行神经内镜血肿清除术[36-37]。MISTIEⅢ研究[26]提示，微创置管联合溶栓整体功能获益有限，但残余血肿量控制可能是影响转归的关键因素。神经内镜和立体定向技术可精准规划深部血肿的手术通道，但其长期功能获益仍需更多高质量研究证实[36-37]。若血肿邻近内囊或皮质脊髓束，术前需评估功能束走行，避免为追求血肿清除率而增高通道损伤风险[38]。严重深部出血合并颅内压危象时，可评估开颅血肿清除术或去骨瓣减压术指征，但首要目标是控制颅内压和挽救生命，而非改善功能恢复[25]。3.3丘脑出血丘脑位置深在，毗邻第三脑室、内囊后肢和脑室系统，对血肿体积增加的耐受性较低[8]。Teo等[8]的研究显示，丘脑出血患者转归良好的血肿体积截断值为6.5ml，转归不良风险增高的截断值为9.5ml。一项对INTERACT2和ATACHII的合并分析同样表明，丘脑血肿在较小体积时即可达到转归不良或死亡相关阈值[9]。丘脑出血的处理不能单纯依据血肿体积，还应优先评估脑室扩张、急性脑积水、意识下降以及颅内压变化[4]。对于合并脑室扩张或急性脑积水的丘脑出血患者，脑室外引流是重要干预手段，辅助溶栓可促进血肿清除并降低病死率，但现有研究未能证实其主要功能转归显著改善[21]。丘脑血肿清除需更加谨慎，因为手术通道极易损伤深部核团、内囊和穿支血管。对于血肿体积较小、意识稳定且无脑积水的患者，规范药物治疗和严密复查通常更为合理[4]。若血肿体积增大、占位效应明显或药物治疗难以控制颅内压，可在严格评估安全通道后考虑神经内镜或导航辅助微创血肿清除/引流[39]。ENRICH研究[28]未纳入原发性丘脑出血患者，因此不能把脑叶出血亚组的获益直接外推至丘脑出血。现有丘脑血肿内镜清除研究多为小样本观察性研究，虽然提示部分经过选择的患者可能获益，但尚不足以支持常规开展脑实质血肿清除[40]。4不同治疗策略适用范围和结果比较临床选择治疗策略时，需同时考量出血部位、血肿体积和转归指标。规范药物治疗适用于所有患者，优势在于便捷、安全性较高且基层可及性好，局限性在于无法直接解除血肿占位效应[4]，仅能通过降压和止血治疗限制血肿增大和缩小最终血肿体积，不能替代对大血肿占位效应或脑积水的外科处理[15,17]。微创置管联合溶栓适用于部分血肿较大的幕上ICH患者。MISTIEⅢ研究[26]未达到主要终点，但提示该技术总体安全，残余血肿量控制可能影响转归。经脑沟旁束通道微创血肿清除术在ENRICH研究中显示出功能获益，但目前证据主要适用于最后一次被确认神经功能正常时间在24h内、血肿体积30~80ml且手术入路可及的脑叶或前部基底节出血患者[28]。神经内镜和立体定向技术在血肿清除效率和通道精准性方面具有优势，但现有证据受研究异质性、病例选择和随访终点差异的影响[27,37]。传统开颅血肿清除术或去骨瓣减压术更适合浅表大血肿、神经功能快速恶化或合并颅内压危象的严重深部出血患者，不宜扩展为所有特定体积血肿患者的常规选择[24-25]。对于合并脑室扩张的丘脑或深部出血患者，脑室外引流仅用于处理脑积水和脑室系统血肿，无法清除脑实质内血肿[22]。5结语与展望自发性幕上ICH不能依据统一血肿体积标准制定治疗方案，而应综合血肿部位与血肿体积进行分层评估（表1）。脑叶、基底节和丘脑对血肿体积的耐受性不同，手术可及性和相关功能损伤风险也存在差异。体积阈值不能机械转化为手术指征，应结合GCS评分、血肿增大、脑室受累、占位效应、残余血肿目标和通道安全性个体化选择治疗方案。针对低于特定部位血肿风险阈值且病情稳定的患者，规范药物治疗和动态观察仍是基础；针对超过特定部位血肿耐受范围并出现占位效应、脑积水或颅内压升高等问题的患者，应进一步讨论微创血肿清除、脑室外引流或去骨瓣减压治疗。未来相关临床试验在设计阶段就应预设血肿部位和体积分层，避免脑叶、基底节和丘脑出血混杂入组而得出缺乏临床指导价值的笼统结论。在临床实践中，需首先完善病因筛查和风险分层，再结合血肿部位、血肿体积动态变化和手术可及性制定个体化治疗方案，并根据病情变化及时调整干预策略。参考文献[1]WangS,ZouXL,WuLX,etal.Epidemiologyofintracerebralhemorrhage:Asystematicreviewandmeta-analysis[J].FrontNeurol,2022,13:915813.DOI:10.3389/fneur.2022.915813.[2]ShethKN.Spontaneousintracerebralhemorrhage[J].NEnglJMed,2022,387(17):1589-1596.DOI:10.1056/NEJMra2201449.[3]Magid-BernsteinJ,GirardR,PolsterS,etal.Cerebralhemorrhage:pathophysiology,treatment,andfuturedirections[J].CircRes,2022,130(8):1204-1229.DOI:10.1161/CIRCRESAHA.121.319949.[4]GreenbergSM,ZiaiWC,CordonnierC,etal.AmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation.2022Guidelineforthemanagementofpatientswithspontaneousintracerebralhemorrhage:aguidelinefromtheAmericanHeartAssociation/AmericanStrokeAssociation[J].Stroke,2022,53(7):e282-e361.DOI:10.1161/STR.0000000000000407.[5]SteinerT,PurruckerJC,AguiardeSousaD,etal.EuropeanStrokeOrganisation(ESO)andEuropeanAssociationofNeurosurgicalSocieties(EANS)guidelineonstrokeduetospontaneousintracerebralhaemorrhage[J].EurStrokeJ,2025,10(4):1007-1086.DOI:10.1177/23969873251340815.[6]TanakaK,ToyodaK.Clinicalstrategiesagainstearlyhematomaexpansionfollowingintracerebralhemorrhage[J].FrontNeurosci,2021,15:677744.DOI:10.3389/fnins.2021.677744.[7]金宇贤,戴大鹏,李爱民.自发性脑出血患者血肿增大的影像学预测因素[J].国际脑血管病杂志,2025,33(7):539-544.DOI:10.3760/cma.j.issn.1673-4165.2025.07.007.[8]TeoKC,FongSM,LeungWCY,etal.Location-specifichematomavolumecutoffandclinicaloutcomesinintracerebralhemorrhage[J].Stroke,2023,54(6):1548-1557.DOI:10.1161/STROKEAHA.122.041246.[9]BrissetteV,OuyangM,YogendrakumarV,etal.Location-specifichematomavolumetoleranceforspontaneousintracerebralhemorrhage:apooledanalysisofINTERACT2andATACHII[J].JAmHeartAssoc,2026,15(10):e049096.DOI:10.1161/JAHA.125.049096.[10]MorottiA,LiQ,NawabiJ,etal.Volumetoleranceandprognosticimpactofhematomaexpansionindeepandlobarintracerebralhemorrhage[J].Stroke,2025,56(5):1224-1231.DOI:10.1161/STROKEAHA.124.049008.[11]LiZ,MengG,WangZ,etal.Location-specifichematomavolumepredictsearlyneurologicaldeteriorationinsupratentorialICH[J].AnnClinTranslNeurol,202610.1002/acn3.70351.[12]HoRW,CaiJF,HuYJ,etal.Location-specificanalysisofhematomaexpansioninintracerebralhemorrhage[J].JAmHeartAssoc,2026,15(2):e042399.DOI:10.1161/JAHA.125.042399.[13]RenX,LiQ,OuyangM,etal.INTERACTandATACH-2Investigators.Effectsofbloodpressureloweringacrosshematomavolumeinacuteintracerebralhemorrhage:pooledanalysisofthefourINTERACTandATACH-2trials[J].AnnNeurol,202610.1002/ana.78216.[14]LiG,LinY,YangJ,etal.INTERACT4investigators;INTERACT4Investigators.Intensiveambulance-deliveredblood-pressurereductioninhyperacutestroke[J].NEnglJMed,2024,390(20):1862-1872.DOI:10.1056/NEJMoa2314741.[15]LiQ,LvX,MorottiA,etal.Optimalmagnitudeofbloodpressurereductionandhematomagrowthandfunctionaloutcomesinintracerebralhemorrhage[J].Neurology,2025,104(5):e213412.DOI:10.1212/WNL.0000000000213412.[16]MaL,HuX,SongL,etal.INTERACT3Investigators.ThethirdIntensiveCareBundlewithBloodPressureReductioninAcuteCerebralHaemorrhageTrial(INTERACT3):aninternational,steppedwedgeclusterrandomisedcontrolledtrial[J].Lancet,2023,402(10395):27-40.DOI:10.1016/S0140-6736(23)00806-1.[17]SeiffgeD,PolymerisA,PfeilschifterW,etal.Reversalofanticoagulationinpatientswithintracerebralhaemorrhagerelatedtooralanticoagulants:Stateoftheevidence[J].EurStrokeJ,2025,10(1_suppl):14-23.DOI:10.1177/23969873241281477.[18]ConnollySJ,SharmaM,CohenAT,etal.ANNEXA-IInvestigators.A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