2026年免疫学模拟练习题含参考答案

2026年免疫学模拟练习题含参考答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于抗原表位的描述，正确的是A.线性表位仅存在于抗原分子表面B.构象表位由连续氨基酸残基组成C.B细胞表位多为线性表位D.T细胞表位需经APC加工提呈E.半抗原只能诱导B细胞应答2.B细胞活化的第二信号主要来源于A.BCR与抗原的特异性结合B.CD40与CD40L的相互作用C.IL-4与B细胞表面受体结合D.TCR-CD3复合体传递的信号E.MHCⅡ类分子与T细胞的相互作用3.能特异性杀伤靶细胞的免疫细胞是A.中性粒细胞B.NK细胞C.CTL细胞D.巨噬细胞E.γδT细胞4.补体经典激活途径的起始分子是A.C1qB.C3C.C4D.C5E.B因子5.关于MHCⅠ类分子的功能，错误的是A.提呈内源性抗原B.主要分布于所有有核细胞表面C.与CD8分子结合D.参与CTL的活化E.提呈外源性抗原给Th细胞6.参与Ⅰ型超敏反应的主要抗体是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgEE.IgD7.下列属于中枢免疫器官的是A.淋巴结B.脾脏C.胸腺D.扁桃体E.黏膜相关淋巴组织8.Th1细胞分泌的特征性细胞因子是A.IL-4B.IL-17C.IFN-γD.IL-10E.TGF-β9.关于免疫耐受的描述，错误的是A.胚胎期接触抗原易诱导耐受B.高剂量TD抗原可诱导耐受C.耐受具有抗原特异性D.耐受状态可通过免疫重建恢复E.成熟B细胞比未成熟B细胞更易诱导耐受10.肿瘤细胞逃逸免疫攻击的机制不包括A.表达PD-L1抑制T细胞活化B.下调MHCⅠ类分子表达C.分泌免疫抑制性细胞因子（如IL-10）D.增强肿瘤抗原的免疫原性E.招募调节性T细胞（Treg）至肿瘤微环境11.固有免疫应答的特点不包括A.应答迅速（数分钟至数小时）B.无免疫记忆性C.通过模式识别受体（PRR）识别病原体相关分子模式（PAMP）D.可诱导适应性免疫应答的启动E.针对特定抗原产生特异性效应12.关于抗体的调理作用，正确的是A.仅通过Fc段与吞噬细胞表面FcγR结合B.需补体C3b参与C.增强吞噬细胞对病原体的吞噬能力D.主要由IgM介导E.不依赖抗体的抗原结合特异性13.自身免疫病的发生机制不包括A.隐蔽抗原的释放B.分子模拟C.MHC分子异常表达D.调节性T细胞功能亢进E.淋巴细胞克隆无能被打破14.减毒活疫苗的优点不包括A.诱导体液免疫和细胞免疫B.免疫效果持久C.需多次接种D.可通过自然感染途径接种E.免疫应答接近自然感染15.关于T细胞受体（TCR）的描述，错误的是A.由αβ或γδ链组成B.识别抗原需MHC分子提呈C.仅表达于T细胞表面D.可直接结合游离抗原E.与CD3分子形成复合体传递信号二、简答题（每题8分，共40分）1.简述适应性免疫应答的基本过程及各阶段的核心事件。2.列举Th17细胞的分化条件、特征性细胞因子及主要生物学功能。3.比较抗体的中和作用与调理作用的机制及生物学意义。4.固有免疫与适应性免疫如何协同发挥抗病原体感染作用？请举例说明。5.解释免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抑制剂）的作用原理及其在肿瘤治疗中的应用价值。三、案例分析题（每题10分，共30分）案例1：患者女性，32岁，反复口腔溃疡、关节肿痛6个月，面部出现蝶形红斑，实验室检查：抗核抗体（ANA）阳性（1:1000），抗双链DNA抗体（抗dsDNA）阳性，补体C3、C4水平降低。问题：（1）该患者最可能的诊断是什么？其免疫学发病机制是什么？（2）简述抗dsDNA抗体在疾病中的作用。案例2：某癌症患者接受PD-1抑制剂治疗3个月后，肿瘤体积缩小50%，但出现乏力、食欲减退、甲状腺功能减退（TSH升高，T3/T4降低）。问题：（1）肿瘤缩小的免疫学机制是什么？（2）甲状腺功能减退可能的原因是什么？如何从免疫学角度解释？案例3：新生儿出生24小时内接种乙肝疫苗（重组HBsAg），48小时后检测其血清中未发现抗-HBs。问题：（1）此时未检测到抗体是否正常？为什么？（2）若3个月后复查仍无抗体，可能的原因有哪些？需进一步做哪些免疫学检测？参考答案一、单项选择题1.D（T细胞表位需经APC加工为短肽并与MHC分子结合后提呈）2.B（B细胞活化第一信号为BCR-抗原结合，第二信号主要来自Th细胞的CD40L与B细胞CD40结合）3.C（CTL通过特异性TCR识别靶细胞表面抗原肽-MHCⅠ类分子复合物，释放穿孔素、颗粒酶杀伤靶细胞）4.A（经典途径由抗原-抗体复合物激活C1q启动）5.E（MHCⅡ类分子提呈外源性抗原给Th细胞，MHCⅠ类分子提呈内源性抗原）6.D（IgE通过FcεRⅠ结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞，介导Ⅰ型超敏反应）7.C（胸腺是T细胞分化成熟的中枢免疫器官）8.C（Th1分泌IFN-γ，促进细胞免疫；Th2分泌IL-4，Th17分泌IL-17）9.E（未成熟B细胞接触抗原易诱导耐受，成熟B细胞需高剂量抗原或联合抑制信号）10.D（增强肿瘤抗原免疫原性会促进免疫识别，而非逃逸）11.E（固有免疫无特异性，适应性免疫针对特定抗原）12.C（抗体通过Fab段结合病原体，Fc段结合吞噬细胞FcγR，增强吞噬；IgG为主，无需补体）13.D（调节性T细胞功能亢进会抑制自身免疫应答，功能低下才会导致自身免疫病）14.C（减毒活疫苗通常只需1-2次接种，灭活疫苗需多次）15.D（TCR不能直接结合游离抗原，需MHC分子提呈的抗原肽）二、简答题1.适应性免疫应答分为三个阶段：（1）识别阶段：APC（如树突状细胞）摄取、加工外源性抗原，提呈抗原肽-MHCⅡ类分子复合物给Th细胞；内源性抗原提呈给CTL前体细胞。（2）活化增殖阶段：Th细胞通过TCR识别抗原肽-MHC复合物（第一信号），通过CD28-B7等共刺激分子获得第二信号，活化后分泌IL-2等细胞因子，促进自身及B细胞、CTL增殖分化；B细胞通过BCR识别抗原（第一信号），通过CD40-CD40L获得Th细胞辅助（第二信号），分化为浆细胞和记忆B细胞；CTL前体细胞在Th1细胞分泌的IL-2作用下分化为效应CTL。（3）效应阶段：浆细胞分泌抗体，通过中和、调理、激活补体等清除体液中病原体；效应CTL通过释放穿孔素、颗粒酶或Fas-FasL途径杀伤感染细胞或肿瘤细胞；记忆细胞留存，再次接触抗原时快速应答。2.Th17细胞分化条件：初始CD4+T细胞在TGF-β、IL-6（人）或IL-23（小鼠）等细胞因子作用下，经转录因子RORγt诱导分化。特征性细胞因子：IL-17A、IL-17F、IL-22。主要功能：招募中性粒细胞至感染部位，参与抗胞外菌（如金黄色葡萄球菌）和真菌（如白色念珠菌）感染；过度活化可介导自身免疫病（如类风湿关节炎、银屑病）。3.中和作用：抗体（主要是IgG、IgA）通过Fab段与病原体（如病毒、细菌毒素）表面的关键结构（如病毒刺突蛋白、毒素活性位点）结合，阻止其与宿主细胞受体结合，从而阻断感染或毒素作用。生物学意义：防止病原体侵入细胞或毒素发挥毒性，是体液免疫早期防御的重要机制。调理作用：抗体（IgG为主）通过Fab段结合病原体，Fc段与吞噬细胞（如巨噬细胞、中性粒细胞）表面的FcγR结合，增强吞噬细胞对病原体的识别和吞噬效率。生物学意义：促进病原体被吞噬清除，是体液免疫清除已侵入体液中病原体的关键环节。4.协同作用举例（以细菌感染为例）：（1）固有免疫快速应答：巨噬细胞通过TLR识别细菌PAMP（如LPS），分泌IL-1、IL-6、TNF-α，促进血管扩张和中性粒细胞募集；补体通过旁路途径激活，产生C3b调理细菌，或形成MAC溶解细菌。（2）启动适应性免疫：树突状细胞摄取细菌抗原，迁移至淋巴结，提呈抗原肽-MHCⅡ类分子复合物给Th细胞，激活Th细胞；同时，B细胞通过BCR识别细菌表面抗原（如荚膜多糖），在Th细胞辅助下活化，分化为浆细胞分泌抗体。（3）适应性免疫增强固有免疫：抗体（IgG）通过调理作用增强吞噬细胞功能；Th1细胞分泌IFN-γ激活巨噬细胞，增强其杀菌能力；补体经典途径被抗体-抗原复合物激活，产生更多C3b和MAC，扩大清除效应。5.作用原理：免疫检查点（如PD-1/PD-L1、CTLA-4）是T细胞活化的负调控分子，肿瘤细胞通过高表达PD-L1与T细胞表面PD-1结合，传递抑制信号，导致T细胞失活（“免疫检查点抑制”）。PD-1/PD-L1抑制剂通过阻断PD-1与PD-L1的结合，解除T细胞的抑制状态，恢复其对肿瘤细胞的识别和杀伤能力。应用价值：打破肿瘤免疫逃逸，对多种实体瘤（如黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾癌）显示出显著疗效；部分患者可获得长期缓解甚至治愈；与化疗、放疗或其他免疫治疗（如CAR-T）联合使用可提高疗效。三、案例分析题案例1（1）诊断：系统性红斑狼疮（SLE）。发病机制：①自身抗原（如细胞核成分、dsDNA）暴露或修饰，被APC提呈给Th细胞，激活自身反应性T细胞；②B细胞在Th细胞辅助下活化，产生抗核抗体（ANA）、抗dsDNA抗体等自身抗体；③自身抗体与抗原形成免疫复合物（IC），沉积于皮肤（蝶形红斑）、关节（肿痛）、肾小球等部位，激活补体，吸引中性粒细胞释放酶类，导致组织损伤（Ⅲ型超敏反应）；④补体被大量消耗，导致C3、C4水平降低。（2）抗dsDNA抗体作用：与循环中的dsDNA结合形成IC，沉积于肾小球基底膜，激活补体，产生C5a等趋化因子，吸引中性粒细胞，释放溶酶体酶破坏肾小球，导致狼疮性肾炎；也可直接与肾小球内的DNA结合，通过Fc段结合补体或吞噬细胞，介导局部炎症。案例2（1）肿瘤缩小机制：PD-1抑制剂阻断PD-1/PD-L1信号，解除肿瘤微环境中T细胞的抑制状态；活化的T细胞识别肿瘤细胞表面的肿瘤抗原（如突变蛋白），通过释放穿孔素、颗粒酶或Fas-FasL途径杀伤肿瘤细胞，导致肿瘤体积缩小。（2）甲状腺功能减退原因：免疫检查点抑制剂在激活抗肿瘤免疫的同时，可能打破自身免疫耐受，诱导自身反应性T细胞攻击甲状腺组织（如甲状腺滤泡细胞），导致甲状腺炎（自身免疫性甲状腺炎），甲状腺细胞破坏，甲状腺激素（T3/T4）分泌减少，反馈性引起TSH升高。案例3（1）正常。乙肝疫苗为重组HBsAg（TD抗原），初次免疫后需经过：B细胞识别抗原→Th细胞活化→B细胞增殖分化为浆细胞→分泌抗体的过程，通常需要7-14天才能检测到抗-HBs。新生儿24小时内接