CRRT的适应症及介入时机

CRRT的适应症及介入时机1、血流动力学稳定2、溶质清除率高（分子量50KD）3、清除炎症介质，改善免疫调节功能4.便于液体管理小分子物质中分子物质大分子物质CRRT适应症肾功能损害严重的电解质紊乱与酸中毒容量过负荷脓毒症休克及MODS重症急性胰腺炎挤压综合征急性肿瘤溶解综合征顽固性心力衰竭中毒等急性透析质量倡议(ADQI)RIFLE标准

AKI(2002)

分期血肌酐(Scr)和肾小球滤过率标准尿量标准危险(risk)Scr增至基线的1.5倍或GFR下降＞25%＜0.5ml/kg/h时间超过6h损伤(injury)Scr增至基线的2倍或GFR下降＞50%＜0.5ml/kg/h时间超过12h衰竭(failure)Scr增至基线的3倍或GFR下降＞75%＜0.3ml/kg/h时间超过24h

或无尿12h肾功能丧失(loss)持续肾衰竭=肾功能完全消失＞4周终末期肾病(ESRD)肾功能彻底丧失>3月急性肾损伤网络工作组(AKIN)

2005年AKI的分期标准

分期血肌酐尿量1期Scr增加≥26.4umol/L或增至基线的1.5-2倍

＜0.5ml/kg/h,时间超过6h2期Scr增至基线2-3倍

＜0.5ml/kg/h,时间超过12h3期Scr增至基线＞3倍

或绝对值≥354＜0.3ml/kg/h,时间超过24h

umol/L且急性增高≥44umol/L或无尿12h急性肾功能损害符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:符合以下情况之一者即可被诊断为AKI:2012KDIGOAKI指南AKI的定义

2012肾脏疾病：改善全球预后”（KDIGO)AKI指南

适当早期进行RRT,可减少AKI病人死亡率

高钾血症：无/少尿、保守处理无效、6.5mmol/L

但一般K<6.5mmol/L不推荐应用RRT血钠的异常：高钠血症>160mmol/L（终末期肾病

或合并有补液禁忌)；

低钠血症<115mmol/L（终末期肾病

或合并容量过多)高镁酸中毒电解质紊乱高钾血症RRT治疗：血流动力学稳定：HD，透析液配方的钾离子浓度为2mmol/L血流动力学不稳定CRRT，先给1-2袋（4-8L)无钾置换液，再按每升置换液中加入10%氯化钾3ml配制正常钾离子浓度的置换液。

短期内急剧的变化：1st小时纠正4mmol/L，其后12mmol/L/24h;过快→桥脑脱髓鞘样病变、脑水肿及颅内高压。

血钠异常病人血钠170mmol/L,每24小时降12mmol/L高钠血症置换液钠离子浓度

1.165mmol/L8Hr2.160mmol/L8Hr3.155mmol/L8Hr165mmol/L－140mmol/L=25mmol/L25mmol/L÷1.7mmol=15mL160mmol/L－140mmol/L=20mmol/L20mmol/L÷1.7mmol=12ml155mmol/L－140mmol/L=15mmol/L15mmol/L

÷1.7mmol=9ml15ml12ml9ml病人血钠170mmol/L,每24小时降12mmol/L高钠血症10%氯化钠10%氯化钠ml=1.7mmolNa+病人血钠110mmol/L,每24小时升12mmol/L低钠血症置换液钠离子浓度

1.115mmol/L8Hr2.120mmol/L8Hr3.125mmol/L8Hr代谢性酸中毒1、紧急RRT指征：血乳酸>=5mmol/l，同时PH<7.2或需大剂量碳酸氢钠（60mmol/h）维持酸碱平衡2.一般认为难治性酸中毒就是RRT开始的时机全身感染脓毒血症发病机制:

炎症因子介导的免疫损伤

CRRT治疗脓毒血症的机制“峰浓度”假说

（Ronco)“介质溢出”假说(Honore) “淋巴转运”假说(DiCarlo和Alexander)

目前多个研究指出，

HVHF可以显著改善感染性休克患者的血液动力学和提高生存率，认为HVHF是全身感染、感染性休克和MOF的辅助治疗手段目前研究表明CRRT有效性与其流量相关（>35ml/kg/h)2010CRRT指南33例全身感染患者随机分为6hCVVH组(35

ml/kg/h)和6h

HVHF组(100

ml/kg/h),结果发现,HVHF通过清除感染性休克患者血清内IL-6、IL-1等炎症介质显著改善SOFA和住院天数,其疗效优于常规的CVVH[89][Ⅱ级证据]。这个研究表明,尽管两个模式的机制均为对流,然而剂量的差异带来疗效的不同。

重症急性胰腺炎早期不同研究者的疗效不一，结果发现是血滤开始的时间存在差异一般认为

适合非手术治疗的SAP患者宜尽早（72h内)接受血液滤过挤压综合征

（CrushSyndrome)

是在四肢或躯干肌肉丰富部位,遭受重物长时间挤压,在挤压解除后出现的以肢体肿胀、肌红蛋白尿、高血钾为特点的急性肾衰症候群

血肌酸肌酶增高,>75,000U/L是急性肾衰和死亡

率高的危险因素挤压综合征致急性肾衰机制肌红蛋白:肾小管阻塞、变性、坏死血管活性物质:肾内小血管发生痉挛性收缩低血容量休克:肾血流量不足缺血再灌注损伤:氧化损伤细胞因子作用:全身过度炎症反应，致毛细血管渗出，内皮细胞损伤，微血管栓塞，最终导致微循环障碍、组织灌流不足，加重肾脏损害及其它器官功能损害

（2013)挤压综合征AKI专家共识

（2013)挤压综合征AKI专家共识

（2013)挤压综合征AKI专家共识

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（2013)挤压综合征AKI专家共识顽固性心力衰竭对利尿剂抵抗及利尿剂无反应的心衰,可以采用血滤清除液体——2012ESC急慢性心衰诊治指南

血尿素氮显著降低,左心射血分数和尿钠均显

著增加,同时恢复对利尿剂的反应。

中毒中毒损伤机制:直接损伤

免疫损伤CRRT在清除毒物及减少免疫损伤效果显著珠江医院分享病例男，20岁，平素体健，无烟酒嗜好。病史:口服百草枯50ml后14小时入当地医院，给予洗

胃、灌肠等治疗后转我院，暗红色胃液

、尿少。查体:T37.7℃;P83bpm;R22bpm;BP149/79mmH