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文档简介

华中科技大学同济医学院附属协和医院神经内科李红戈高血压和高血压脑病an历史1896,Riva-Rocci,发明血压计,测收缩压

。8年后,NicolaiKorotkov,发明听诊测舒

张压

其后50年

无症状高血压的发病率和死亡率基本不为人所重视

直至出现靶器官功能

碍才开始治疗高血压

。治疗方法也有限。1922,AllenandSherril提出低盐饮食

药物治疗也只有巴比妥类

、澳化物

、硫観酸

作用严重。1957,曬嗪利尿剂

有效且安全

。5年后

阻滞剂心得安。1967,高血压与血管疾病相关(冠心病

、充血性心衰

、缺血和出血性卒中

、慢性肾功

不全)之后的40年

进一步认识到血压增高的风险

并重新定义合理的收缩压和舒张压

。2003,低于120/80mmHg为理想血压。2008,全世界54%卒中

、47%心脏病

、13.5%死亡与超过理想阈值有关

。40.69岁年龄

组每

超过20/10mmHg与卒中和心脏病死亡相关。

定义•目前高血压定义为大于140/90mmHg,美国成人高血压发病率为24%,高血

压是

卒中的首位危险因素

,52%。•高血压危象:

血压高于180/120mmHg,并有靶器官功能障碍,包括弥漫性

脑病、脑出血、蛛网膜下腔岀血、急性冠脉综合症、急性充血性心衰、主动

脉夹层。•高血压脑病是可逆性后部脑病综合征最常见的病因(61%),

其他原因有药

中毒、败血症和惊厥。•高血压急症:

血压高于180/120mmHg,无靶器官功能障碍

。危象和急症占

急诊科

病人3%。

临床表现-一般无症状,慢性高血压常由胸腔镜和心脏检查检出

。眼底镜:动脉变细、

动静

脉交叉压迹、视网膜出血、渗出

。心脏检查:

持续性心尖搏动、第二心

音开始

成分增强(S2)、房性奔马律(S4)。•诊断高血压:2次不同人测量

血压大于140/80mmHg,休息5分钟后、袖带

合适、

心脏平齐。•高血压急症:

头痛、鼻出血、头晕、呼吸短促、焦虑、血压>180/120mmHgc高血

压危象:

胸痛、呼吸短促、脑病、局灶性神经缺损。•高血压脑病:癫痫(全面性或局灶性)、精神症状、视野缺损、头痛

。可有

干受累:

共济失调、复视(少见)。如无有效治疗可进展到昏迷甚至死亡实验室检查-高血压诊断无需任何实验室检查确认

。血肌酊多用于明确有无高血压肾损害12导

心电图用于评估有无左室肥大或缺血。•突发性高血压或降压效果不佳应考虑继发性高血压

。检查包括TSH(甲亢)、PTH(甲旁亢)、尿甲氧肾上腺素、去甲肾上腺素(嗜络细胞瘤)、24小时

尿醛

固酮(醛固酮增多症),肾超声或MRA(肾动脉狭窄),

多导睡眠检测

(阻塞性睡

眠呼吸困难)。.高血压急症或危象推荐检测尿违禁药几

可卡因/安非他命可导致急性血压

升高。

神经影像-无神经症征时不推荐常规行神经影像检查。•CT和MRI:<1.5mm腔梗、

白质疏松(皮质下白质或桥脑)(T2/FLAIR),GRE皮质下微出血(<5mm,与无症状高血压和髙血压并缺血性/出血性卒中相

关)。•高血压脑病典型的MRI:对称性顶枕部皮层下T2/FLAIR高信号

。2/3患者可见

于额

顋叶

,1/3累及脑干、小脑和基底节

。40%病灶不对称

。25%为弥散性

,15%可

有强化。-影像学病灶的缩小和消散多滞后于临床改善。•继发于高血压的蛛网膜下腔出血和脑出血脑CT见脑沟脑池或脑实质高密度

影。

Fig

.

12.2.Chronichemorrhagiccerebrovasculardiseasedueto

Fig

.

12.

1.

Chronic

ischemic

cere

bro

vascukir

disease

due

to

hypertension.

Axial

GRE

MRI

scan

of

a52-year-old

woman

withhypertension.

Axial

FLAIR

MRI

scan

of

an

81-year-old

woman

witchronic

hypertension

demonstrating

numerous

sub

cortical

chronic

hypertension

demonstrating

innumerable

sub

cortical

microhemorrhages

and

a

symptomatic

hemorrhage

in

the

right

hypcr

intensities

typical

of

small

vessel

ischemic

disease

(lethalamus.

A

subsequent

brain

biopsy

showed

lipoh

ya

lino-s

iswithoutevidenceofvasculitisoramyloidosis.Fig.12.3.Acutehypertensiveencephalopathy.(A)AxialFLAIRMRIscandemonstratingtheclassicfindingsofhypertensiveencephalsymmetricsubcorticalparieto-occipitalhyperintenselesions.(B)AxialFLAIRMRIscanofthesamepatientdemonstratingpontinehlesions,whichoccurin33%ofpatientswithhypertensiveencephalopathy.Theselesionsresolvedafterappropriatebloodpressurem遗传学-高血压受环境和遗传因素双重影响

。高血压累及多个基因,它们对表型影响

基因-基因相互影响弱,并有多态性特征

。尽管分子生物学和医学遗传学

进步,高血压遗传学还是搞不清楚。•2000高血压患者VS3000对照组,比较基因组研究,未发现任何与高血压相关

具多

态性的单核昔酸。・

同样FraminghamHeartStudy的1200基因组分析也没结果。•高血压急症或危象也未发现可能的遗传基因。

高血压导致脑血管和全身循环小动脉壁(直径<300|im)和微动脉壁病变

。B动

脉壁正常结构消失

呈均匀嗜伊红染色(透明样变),血浆蛋白(纤维素)外渗进入血管壁导致弹性降低

,也呈嗜伊红

。g脂质透明变性是高血压患者腔梗和脑出血的病理机制

。多发于大动脉短的分I支

如豆纹动脉和桥脑深穿动脉,为白质疏松、腔梗和高血压脑出血的好发

位。高血压脑病原因:

脑血管自动调节功能急性衰竭导致小动脉微动脉扩张和BBB破坏,血浆成分外渗形成脑水肿。调节BBB级联反应分子:PKC激活通过一氧化氮释放增加血管通透性

,10种

同工酶中5同工酶调节脑血管通透性

大鼠高血压脑病模型:

选择性抑制6-PKC能在持续高血压情况下减轻神经系统症状、

降低死亡率。

治疗•普通人群理想血压(<120/80mmHg)需2年评估一次。____•血压增高未达高血压标准(<140/90mmHg)应改善生活方式:增加运动

多吃水果青

免高盐

、高胆固醇

、饱和和不饱和脂肪酸膳食

。血压每年评估一次。•高血压患者(>140/90mmHg)需不同测血压者分别确认

应改变生活方式并开始降圧

治疗。•利尿剂

、8阻滞剂

、CCB、ACEI能使高血压和/或冠心病患者卒中发病率降低30-40%。ARB对高血压和左室肥大患者有同样作用。•既往卒中史患者,利尿剂和ACEI都能降低卒中复发绝对风险2-4%。复发率降低见于脑

出血

和所有类型缺血性卒中(包括心源性栓塞

、大动脉硬化

、小血管腔梗和不明原因

梗塞)oCCB和ARB也对卒中二级预防有效

但CCB心血管并发病率较高。•血压下降与注重风险降低呈正相关

但2011:血压<120mmHg卒中和其它心血管事件

风险增高。•高血压危象包括高血压脑病采用静脉降压

比内降低25%,6h降至169/110mmHgo・

许多迅速降压药用于高血压危象,注意血容量不足。•高血压急症一般无需静脉降压,用口服药。•脑梗塞、脑出血和蛛网膜下腔岀血血压会突然增高

早期的血压管理尚有

议。

Nicardipine5-

15mg/hinfusionN/A1-5

min3-6

hReflextachycardia,flushingEnal

aprilatN/A0.625-5mgq6h5-

15min6hCaul

ion

with

impaired

renal

functionHydra

la

zine1.5-5pg/kgxm

in5-20mgq

30min15-30min3-4hReflextachycardia,drug-

inducedlupussyndrome,

serumsickness-likesyndromeNitroprusside0.

1-

10pg/kgxm

inN/AImmediate2-3

minMaycauseorexacerbatehighICP,cyanidetoxicity

with

prolongeduseNitroglycerine20-400pg/minN/A1-2

min3-5

minMaycauseorexacerbatehighICP,methemoglobinemi

aFenoldopam0.

1-0.3pg/kgxm

inN/A15min10-20minCautioninhypokalemiaLab

cta

lol2mg/min5-20mgq

15min5-

10min2-

12hCautioninreactiveairway

disease,congestiveheart

failureEsmo

lol25-350pg/kgxm

inN/AImmediate<

15minCautionincongestiveheart

fa

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