2026年支气管哮喘防治指南

年支气管哮喘防治指南前言支气管哮喘（简称哮喘）是临床常见的慢性异质性气道炎症性疾病，以气道慢性过敏性炎症、气道高反应性、可逆性气流受限、气道结构重塑为核心病理生理特征，临床表现为反复发作的喘息、胸闷、咳嗽、气短等症状，常在夜间、凌晨或接触诱因后发作，多数患者可经规范治疗实现症状完全控制，但若长期管控不当，可进展为持续性气流受限、不可逆气道重塑，严重影响生活质量，甚至危及生命。近年来，我国哮喘患病基数持续增长，成人及儿童患病率稳步上升，整体控制率偏低，基层规范化诊疗不足、随意停药、诱因管控缺失、重度哮喘精准治疗滞后等问题突出。随着精准呼吸医学发展、气道表型分型完善、生物靶向药物迭代更新，以及小气道病变共治理念普及，全球哮喘防治体系迎来重大更新。结合2026年国际哮喘防治创议（GINA）最新标准、国内多中心循证医学研究数据、国人哮喘流行病学特征、中西医协同诊疗经验，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组修订完善本《2026年支气管哮喘防治指南》。本指南重点优化哮喘分型诊断、阶梯式分级治疗、重度哮喘精准靶向治疗、共病协同管理、长期慢病防控及康复体系，适用于全国各级医疗机构成人及儿童哮喘的筛查、诊断、治疗、随访与健康管理，旨在全面提升我国哮喘规范化诊疗水平，降低急性发作率、重症发生率及病死率，推动哮喘诊疗从症状控制向临床治愈、全程健康管理转型。一、定义与发病机制（一）核心定义哮喘是一种异质性慢性气道炎症性疾病，区别于慢阻肺的不可逆气流受限，本病气流受限具有完全可逆或部分可逆特点。2026年新版指南着重强调哮喘的异质性特征，依据发病诱因、炎症表型、发病年龄、临床特点分为过敏性哮喘、非过敏性哮喘、晚发性哮喘、运动诱发性哮喘、咳嗽变异性哮喘、药物诱发性哮喘等多种亚型。疾病核心本质为气道持续慢性炎症，伴随气道高反应性，反复炎症刺激可诱发气道平滑肌增生、基底膜增厚、小气道重塑，最终导致持续性肺功能损伤。（二）发病机制1.免疫炎症机制：为哮喘核心发病机制，以2型炎症反应为主，过敏原刺激机体激活Th2细胞，释放IL-4、IL-5、IL-13等炎症因子，诱导IgE升高、嗜酸性粒细胞浸润，引发气道黏膜水肿、黏液高分泌、气道痉挛，是过敏性哮喘、重度哮喘的主要发病机制。非2型炎症机制多见于晚发性、非过敏性哮喘，以中性粒细胞浸润为主，与感染、空气污染、吸烟刺激密切相关。2.气道高反应性机制：气道黏膜上皮损伤、神经末梢暴露，对外界冷空气、粉尘、异味、过敏原、运动等刺激敏感性异常增高，轻微刺激即可引发气道平滑肌痉挛，出现喘息、胸闷症状。3.气道重塑机制：长期慢性炎症反复刺激，导致气道壁纤维化、平滑肌增生肥厚、小气道狭窄闭塞，是哮喘由可逆病变转为不可逆损伤的关键，也是难治性哮喘、持续性肺功能下降的核心诱因。4.神经调节紊乱：气道胆碱能神经张力增高、β2受体功能低下，导致气道收缩调节失衡，加重气道痉挛与通气异常。二、危险因素与诱发因素（一）固有危险因素1.遗传因素：哮喘具有明显家族遗传倾向，家族中有哮喘、过敏性鼻炎、特应性皮炎病史者，发病风险显著升高，是发病的核心先天因素。2.特应性体质：自幼存在过敏体质、反复湿疹、过敏性鼻炎、食物药物过敏史人群，哮喘发病概率远高于普通人群，遵循“同一气道、同一疾病”的气道过敏疾病联动规律。3.气道发育异常：儿童期肺发育不良、反复呼吸道病毒感染、气道损伤，可遗留气道高反应性，成年后诱发哮喘。（二）环境诱发因素1.过敏原暴露：花粉、尘螨、霉菌、宠物皮屑、蟑螂排泄物等吸入性过敏原，是过敏性哮喘最主要诱发因素，春秋季花粉季为高发时段。2.环境刺激：大气污染、雾霾、冷空气刺激、空气干燥、烟草烟雾（主动、二手、三手烟）、职业粉尘及化学气体刺激，可持续损伤气道黏膜，诱发炎症发作。空气湿度过低会降低气道纤毛清除能力，大幅提升感染与诱发风险。3.感染因素：呼吸道合胞病毒、流感病毒、鼻病毒等病毒感染，以及支原体、细菌感染，是儿童及成人哮喘急性发作的首要诱因。4.特殊诱因：剧烈运动、情绪剧烈波动、过度劳累、熬夜失眠；阿司匹林、非甾体抗炎药等药物诱发；肥胖、胃食管反流、气候变化等均可诱发哮喘发作。三、临床表型与临床表现（一）常见临床表型1.典型支气管哮喘：以反复发作喘息、胸闷、咳嗽、呼气性呼吸困难为核心表现，肺部可闻及哮鸣音，症状突发突止，缓解后无明显后遗症。2.咳嗽变异性哮喘：为特殊亚型，是慢性咳嗽首要病因之一，无明显喘息、哮鸣音，仅表现为顽固性干咳，夜间、凌晨加重，接触冷空气、异味、运动后诱发，抗炎平喘治疗有效。3.运动诱发性哮喘：仅在剧烈运动后出现咳嗽、胸闷、喘息，休息后可自行缓解，多见于青少年及运动爱好者。4.药物诱发性哮喘：以阿司匹林哮喘为代表，服用非甾体抗炎药后突发气道痉挛、喘息，病情进展快，重症风险高。5.重度持续性哮喘：经规范中高剂量联合吸入药物治疗，症状仍无法控制，频繁急性发作，严重影响日常活动，多伴随显著2型炎症升高、气道重塑。（二）典型临床表现1.症状特点：反复发作性、可逆性、节律性、诱因明确性。症状多突发突止，夜间及凌晨加重，缓解期与常人无异；发作时表现为喘息、呼气延长、胸闷、刺激性干咳，可咳少量白色泡沫痰，严重发作时端坐呼吸、大汗淋漓、口唇发绀。2.体征：缓解期无异常体征；急性发作时胸廓饱满、呼吸浅快，双肺可闻及广泛哮鸣音，呼气延长；重症发作时哮鸣音可减弱或消失，为气道严重痉挛、通气极差的危重表现，需紧急救治。（三）疾病分期1.急性发作期：短期内症状突然加重，喘息、胸闷、咳嗽加剧，气流受限加重，需紧急干预治疗，依据严重程度分为轻度、中度、重度、危重四级。2.慢性持续期：每周均有不同程度、不同频次的咳喘症状，或肺功能持续异常，是长期规范抗炎、阶梯治疗、延缓气道重塑的核心阶段。3.临床缓解期：经治疗或自行缓解，症状、体征完全消失，肺功能恢复至个人最佳水平，持续维持3个月以上，需坚持维持治疗，预防复发。四、辅助检查与诊断标准（一）核心辅助检查1.肺功能检查：为哮喘诊断、分型、病情评估的金标准。典型表现为可逆性气流受限，支气管舒张试验阳性（吸入舒张剂后FEV1升高≥12%且绝对值升高≥200mL）；支气管激发试验阳性可确诊气道高反应性，适用于肺功能正常的疑似病例。2026年指南新增小气道功能评估，强调小气道病变筛查，实现大小气道共治，提升早期诊断精准度。2.炎症指标检测：血嗜酸性粒细胞（EOS）计数、呼出气一氧化氮（FeNO）可精准评估2型炎症水平，指导抗炎药物及生物制剂选择，监测病情活动度与治疗效果。EOS升高、FeNO增高提示过敏性炎症活跃，复发风险高，需强化抗炎治疗。3.过敏原检测：皮肤点刺试验、血清特异性IgE检测，明确个体化过敏原，指导规避诱因、开展脱敏对因治疗，是过敏性哮喘长期防控的关键检查。4.影像学及其他检查：胸部CT/胸片无特异性异常，主要用于排除肺炎、慢阻肺、支气管扩张、肺部肿瘤、胸腔病变等疾病；血气分析用于重度发作患者，评估缺氧、二氧化碳潴留及酸碱失衡情况。（二）确诊诊断标准1.反复发作喘息、胸闷、咳嗽，多与接触过敏原、冷空气、运动、感染等诱因相关，夜间凌晨多发；2.发作时双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气延长；3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解；4.排除其他可引起喘息、胸闷、咳嗽的疾病；5.临床表现不典型者，具备支气管舒张试验阳性、支气管激发试验阳性、呼气峰流速昼夜变异率≥10%任意一项，即可确诊。咳嗽变异性哮喘诊断：顽固性干咳为唯一症状，无喘息哮鸣音，气道高反应性阳性，抗炎平喘治疗有效，排除其他慢性咳嗽病因即可确诊。（三）病情控制水平分级1.完全控制：无日间、夜间症状，无急性发作，无需缓解药物，肺功能正常，正常生活运动不受限；2.部分控制：每周存在少量日间症状，偶有夜间不适，少量使用缓解药物，肺功能轻度异常；3.未控制：频繁出现日间、夜间症状，每周多次急性发作，频繁使用急救药物，肺功能明显受损，影响日常活动。（四）鉴别诊断需与慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、心源性哮喘、喘息性支气管炎、气道异物、肺部肿瘤、间质性肺病等疾病鉴别。重点区分哮喘与慢阻肺：哮喘多青少年起病、气流受限可逆、症状突发突止；慢阻肺中老年起病、气流受限不完全可逆、进行性肺功能下降，临床存在少量重叠综合征，需联合评估、个体化治疗。五、长期阶梯式规范化治疗2026年指南延续并优化GINA阶梯治疗原则，以“抗炎为核心、个体化分层、升降级灵活调整、全程长期管控”为核心，摒弃单一对症解痉治疗，强调早期抗炎、精准分型、尽早实现临床控制，兼顾症状缓解、炎症控制、气道保护、预防重塑四大目标。治疗分为药物治疗、非药物干预、脱敏对因治疗、康复管理四大体系。（一）基础用药分类1.控制药物（长期维持药）：为哮喘治疗核心，需每日规律使用，长效抑制气道慢性炎症，预防发作，包括吸入性糖皮质激素（ICS）、长效β2受体激动剂（LABA）、长效抗胆碱能药物（LAMA）、白三烯调节剂、缓释茶碱等。2.缓解药物（急救对症药）：按需快速缓解气道痉挛、改善喘息症状，用于急性发作急救，包括短效β2受体激动剂（SABA）、短效抗胆碱能药物、全身糖皮质激素等，禁止长期规律使用。（二）五级阶梯式分层治疗方案1.第一级（间歇发作、完全控制）：症状间歇出现、发作稀少，无需每日维持治疗，按需低剂量ICS+短效支气管舒张剂联合缓解，杜绝单纯使用SABA，降低风险。2.第二级（轻度持续）：每周少量症状，每日低剂量ICS单药维持，或联合白三烯调节剂，规律抗炎，预防病情进展。3.第三级（中度持续）：症状频繁、偶有夜间发作，首选低/中剂量ICS+LABA双联复方吸入制剂维持治疗，为临床最常用核心方案，可有效控制气道炎症、改善肺功能、减少发作。4.第四级（重度持续）：症状反复、频繁发作，在双联制剂基础上升级为ICS+LABA+LAMA三联吸入制剂，联合白三烯调节剂、茶碱类药物，强化气道管控。5.第五级（难治性重度哮喘）：三联规范治疗后仍未控制、频繁急性加重、2型炎症显著升高患者，启动精准靶向生物治疗。2026年指南优化生物制剂适应症，对于EOS升高、反复加重的重度过敏性哮喘，可选用抗IgE、抗IL-5、抗IL-4Rα等生物制剂，精准阻断2型炎症通路，大幅降低急性发作率，改善远期预后。（三）升降级治疗原则升级治疗：当前方案规范使用2~3个月后症状未控制、炎症指标升高、发作频次增加，逐步升级阶梯方案，强化治疗。降级治疗：症状持续完全控制3个月以上、肺功能稳定、炎症指标正常，可逐步递减药物剂量、精简用药方案，以最低有效剂量长期维持，避免过度治疗。（四）脱敏对因治疗针对明确过敏原的过敏性哮喘患者，开展特异性免疫脱敏治疗，为唯一可改变哮喘疾病进程的对因治疗方式，适用于尘螨、花粉等明确过敏原致敏患者。长期规范脱敏治疗可降低机体过敏敏感度，减少发作频次，逐步实现临床治愈，推荐儿童及中青年早期过敏性哮喘患者优先选用，花粉季结束后为最佳启动时机。六、急性发作期急救治疗规范哮喘急性发作需快速评估严重程度，遵循“快速解痉、抗炎平喘、纠正缺氧、对症支持、预防恶化”的救治原则，分级开展急救，杜绝滥用输液、盲目使用抗生素。（一）轻度发作居家或门诊处理，按需高频吸入短效支气管舒张剂，联合低剂量ICS雾化抗炎，休息、吸氧、规避诱因，密切观察症状变化，症状缓解后恢复长期维持治疗。（二）中度发作门诊或短期住院干预，持续雾化支气管舒张剂+糖皮质激素，短期口服小剂量激素强化抗炎，纠正缺氧，监测血氧饱和度、呼吸频率，症状缓解后逐步过渡至阶梯维持方案。（三）重度及危重发作立即住院或ICU监护救治，给予高流量吸氧、持续雾化解痉抗炎，静脉糖皮质激素快速控制炎症，维持水电解质、酸碱平衡。合并呼吸衰竭、严重低氧血症患者，及时给予无创或有创机械通气支持，严密监测生命体征，预防窒息、呼吸骤停等危重风险。无明确细菌感染依据，严禁使用抗菌药物。严重哮喘发作、口服给药无效时，可规范静脉输液给药快速控制病情。七、合并症与并发症管理（一）常见合并症协同管控基于“同一气道、同一疾病”理念，哮喘常合并过敏性鼻炎、鼻窦炎、鼻息肉，上下气道炎症联动，互为诱因，需同步治疗，否则哮喘难以控制。同时需常规筛查并管控胃食管反流、肥胖、阻塞性睡眠呼吸暂停、焦虑抑郁等合并症，此类疾病会持续加重气道炎症、诱发哮喘发作，临床需多学科协同干预，同步管控基础疾病。（二）严重并发症防治哮喘反复发作可诱发自发性气胸、纵隔气肿、呼吸衰竭、酸碱失衡、心力衰竭等并发症，是哮喘主要致死原因。临床需早期识别重度发作预警信号，及时规范救治，长期稳定控制病情，减少急性发作，从根源预防并发症发生。八、中医辨证论治坚持中西医并重、辨证施治原则，结合哮喘急性发作期与缓解期不同病机，分型论治，可有效改善症状、减少复发、调理体质、降低西药不良反应，适配长期慢病管理。（一）急性发作期1.寒哮证：喘息胸闷、痰白稀薄、恶寒怕冷、遇寒加重，治法温肺散寒、化痰平喘，选用小青龙制剂等。2.热哮证：喘息气粗、痰黄黏稠、口干咽痛、发热烦躁，治法清热宣肺、化痰平喘，选用定喘汤、咳喘宁等中成药。（二）慢性缓解期1.肺气虚证：气短乏力、自汗怕风、易感冒、咳喘无力，治法补肺益气、固表防喘。2.脾气虚证：痰多黏稠、食欲差、腹胀乏力、大便溏稀，治法健脾化痰、益气固本。3.肾气虚证：喘息日久、活动加重、腰膝酸软、反复复发，治法补肾纳气、固本平喘。同时可配合穴位贴敷、艾灸、推拿、冬病夏治等中医外治技术，调理脏腑功能、改善过敏体质，降低哮喘复发率。九、长期随访与康复管理（一）分级随访体系完全控制患者：每6个月随访1次，复查肺功能、炎症指标，评估用药方案，适时降级治疗；部分控制、未控制患者：每1~3个月随访1次，动态评估病情，调整阶梯治疗方案，排查诱因与合并症；重度哮喘、生物制剂治疗患者：每月随访，全程精准管控，监测治疗效果及不良反应。（二）用药依从性管理哮喘控制不佳的首要原因为用药不规范、擅自停药、吸入操作错误。各级医疗机构需常态化开展吸入制剂操作宣教，纠正错误用药方式，告知患者哮喘慢性炎症的长期性，杜绝症状好转后自行停药，保障长期规范抗炎治疗。（三）康复与生活管理开展