急性胰腺炎（重症、轻症）规范化救治指南

急性胰腺炎（重症、轻症）规范化救治指南一、分型与诊断规范（一）临床分型标准依据2012年修订版亚特兰大急性胰腺炎分类标准，结合我国《急性胰腺炎诊治指南（2021）》，将急性胰腺炎（AP）分为轻症急性胰腺炎（MAP）、中度重症急性胰腺炎（MSAP）、重症急性胰腺炎（SAP）三类，临床实践中通常将MSAP与SAP统称为中重症/重症AP，本指南中轻症特指MAP，重症包含MSAP与SAP：1.轻症急性胰腺炎（MAP）：占AP发病总量的70%~80%，无器官功能衰竭，无局部或全身并发症，病死率<1%，临床多呈自限性经过。2.中度重症急性胰腺炎（MSAP）：占AP发病总量的10%~20%，存在一过性器官功能衰竭（持续时间<48h），或伴随局部/全身并发症，无持续性器官功能衰竭，病死率<5%。3.重症急性胰腺炎（SAP）：占AP发病总量的5%~10%，存在持续性器官功能衰竭（持续时间≥48h），可单发或多发器官衰竭，病死率可达30%~50%，合并感染性坏死时病死率可升高至40%~70%。（二）诊断标准与流程1.确诊标准：满足以下3项中任意2项即可确诊：①急性发作的持续性中上腹痛，可向腰背部放射；②血清淀粉酶/脂肪酶活性高于正常值上限3倍及以上；③腹部影像学检查符合AP影像学改变。注：对于发病24h内就诊的患者，脂肪酶诊断敏感性（92%~98%）优于淀粉酶（65%~85%），发病超过72h后脂肪酶仍维持较高水平，优先检测血清脂肪酶。2.病因筛查规范：所有确诊患者需在入院24h内完成病因筛查：胆源性AP：占我国AP发病总量的40%~60%，首选腹部超声筛查胆道结石，合并胆管扩张、转氨酶升高者进一步行MRCP明确，必要时行ERCP诊断。高甘油三酯血症性AP：占我国AP发病总量的15%~20%，诊断标准为血清甘油三酯≥11.3mmol/L，或甘油三酯5.65~11.3mmol/L且排除其他病因。此类患者血清淀粉酶可无明显升高，需警惕漏诊。酒精性AP：占我国AP发病总量的10%~15%，符合：发病前有大量饮酒史（男性日均摄入酒精≥40g，女性≥20g，持续5年以上；或发病前24h内大量饮酒），排除其他病因即可诊断。其他病因：包括特发性AP（占10%左右，经全面筛查仍无法明确病因）、术后/创伤后AP、药物性AP（常见药物包括糖皮质激素、硫唑嘌呤、呋塞米、磺胺类等）、自身免疫性AP等。3.严重程度评估规范：入院即刻：采用改良Marshall评分评估器官功能，评分≥2分即可诊断器官功能衰竭，评分标准：①呼吸系统：PaO₂/FiO₂，>400为0分，301~400为1分，201~300为2分，≤200为3分；②心血管系统：收缩压≥90mmHg为0分，收缩压≥90mmHg但对补液无反应为1分，需要多巴胺<5μg/(kg·min)或去甲肾上腺素<0.1μg/(kg·min)维持为2分，需要多巴胺≥5μg/(kg·min)或去甲肾上腺素≥0.1μg/(kg·min)维持为3分；③肾脏：血肌酐<134μmol/L为0分，134~169μmol/L为1分，170~310μmol/L为2分，>310μmol/L为3分。入院24h、48h：重复评估改良Marshall评分，明确是否存在持续性器官功能衰竭；同时采用APACHEⅡ评分评估全身炎症反应，APACHEⅡ≥8分提示病情较重。持续性器官功能衰竭单器官衰竭病死率约15%~25%，多器官衰竭病死率可达45%~60%。4.影像学评估规范：MAP：入院时影像学检查明确诊断后，无需重复检查，若腹痛加重、炎症指标持续升高再复查。中重症/重症AP：入院48~72h行首次增强CT检查，发病1周后根据病情复查；怀疑坏死感染、需要干预前行增强CT或MRI检查。BalthazarCT严重指数（CTSI）≥4分提示中重症/重症AP，评分越高预后越差。二、轻症急性胰腺炎（MAP）规范化救治（一）基础治疗1.禁食禁水时机：MAP患者无需长期禁食，当腹痛缓解、恶心呕吐症状消失、肠鸣音恢复正常，即可逐步恢复经口进食，多数患者发病后24~72h即可恢复进食。无需常规放置胃管减压，仅合并严重呕吐、肠梗阻患者短期放置。2.液体复苏：MAP患者首选口服补液，无法经口进食者给予静脉补液，补液速度控制在100~150ml/h，总入量控制在2000~3000ml/24h，优先选用晶体液（等渗生理盐水、复方氯化钠），无需常规使用胶体液。监测指标：心率维持在80~110次/分，收缩压≥90mmHg，尿量≥0.5ml/(kg·h)，红细胞比容35%~44%。3.镇痛治疗：腹痛明显者可给予哌替啶50~100mg肌内注射，或非甾体类抗炎药（如双氯芬酸）纳肛，不推荐使用吗啡（可诱发Oddi括约肌痉挛）。4.肠功能维护：可给予生大黄泡水口服或灌肠，或乳果糖口服促进肠道动力，预防肠道菌群移位。（二）病因处理与出院管理1.胆源性MAP：建议在同一次住院期间完成胆囊切除术，去除病因预防复发，延迟手术复发率可升高至30%以上。无法耐受手术者可经ERCP行胆管引流+内镜下乳头切开取石。2.高甘油三酯血症性MAP：病情稳定后给予口服降脂药物（他汀类、贝特类联合），指导低热量、低脂饮食，将甘油三酯控制在<5.65mmol/L，预防复发。3.酒精性MAP：强制戒酒，指导规律饮食，避免暴饮暴食。4.出院随访：MAP治愈后无远期胰腺功能异常者，无需长期随访，存在胰腺假性囊肿（直径<4cm，无压迫症状）者每3~6个月复查腹部超声，观察囊肿变化。三、重症急性胰腺炎（含MSAP）规范化救治（一）早期救治（发病1周内，全身炎症反应期）1.目标导向性液体复苏早期液体复苏是降低SAP病死率的核心措施，要求在发病12~24h内开始有效复苏，24h内达到复苏目标，避免延迟复苏或过度复苏：复苏液体选择：首选等渗晶体液（复方乳酸林格液优于生理盐水，可降低高氯性酸中毒风险），初始补液速度5~10ml/(kg·h)，对于合并低血容量性休克患者，可予10~20ml/kg晶体液快速输注。不推荐常规使用羟乙基淀粉，其可增加肾功能损伤及出血风险；严重低蛋白血症（白蛋白<25g/L）可酌情补充人血白蛋白。复苏目标：①心率：80~110次/分；②平均动脉压≥65mmHg；③尿量≥0.5ml/(kg·h)；④红细胞比容35%~44%，尿素氮、肌酐水平降至正常；⑤中心静脉压8~12cmH₂O。复苏监测：对于SAP患者需常规建立中心静脉通路，监测血流动力学，每6小时评估一次复苏效果，若过度补液出现腹内压升高、胸腔积液、肺水肿，需限制补液并适当利尿。2.器官功能支持治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：SAP患者ARDS发生率约30%~40%，血氧饱和度<95%或PaO₂/FiO₂<300mmHg时，给予鼻导管或面罩吸氧；PaO₂/FiO₂<200mmHg时，尽早给予无创机械通气，无创通气1~2h无改善立即转为有创机械通气，采用肺保护性通气策略（潮气量6~8ml/kg理想体重，呼气末正压PEEP5~15cmH₂O）。急性肾损伤（AKI）：SAP患者AKI发生率约20%~30%，少尿、无尿且合并氮质血症、电解质紊乱（高钾血症）时，尽早启动持续性肾脏替代治疗（CRRT），CRRT可同时清除炎症介质，改善全身炎症反应。CRRT治疗指征：①容量负荷过重；②血肌酐≥350μmol/L；③血钾≥6.5mmol/L；④严重酸中毒pH<7.2。循环功能衰竭：充分液体复苏后仍存在低血压，给予血管活性药物，首选去甲肾上腺素（0.05~1μg/(kg·min)）维持平均动脉压≥65mmHg，无心功能不全者不常规使用正性肌力药物，合并心功能不全者可加用小剂量多巴胺。3.肠道功能维护与营养支持SAP早期存在肠道黏膜屏障损伤，肠道菌群移位是继发胰腺/胰周坏死感染的主要诱因，需早期维护肠道功能：肠内营养时机：患者血流动力学稳定、腹内压<15mmHg后，发病24~72h内启动肠内营养，不推荐早期全肠外营养，研究显示早期肠内营养可使坏死感染发生率降低20%，病死率降低15%。肠内营养途径：优先选择经鼻胃管或经鼻空肠管输注，经鼻胃管耐受性良好者无需常规放置鼻空肠管，只有合并胃排空障碍、误吸风险高者选择鼻空肠管。营养配方：初始选择短肽型或整蛋白型肠内营养制剂，从低剂量（10~20ml/h）开始，逐步增加剂量至目标量（25~30kcal/(kg·d)总热量），患者能够耐受经口进食后，逐步转为经口饮食，逐渐停用肠内营养。肠道功能保护：可给予乳果糖、生大黄保留灌肠，或益生菌调节肠道菌群，不推荐常规使用抗生素预防感染。4.全身炎症反应调控对于持续全身炎症反应综合征（SIRS）的SAP患者，可在发病72h内给予低剂量糖皮质激素（甲泼尼龙40~80mg/d，疗程3~5d），可抑制炎症因子释放，改善预后，不推荐大剂量长期使用激素。CRRT也可有效清除循环中炎症因子，适用于合并SIRS、器官功能障碍的患者。（二）中期救治（发病1~4周，坏死感染期）1.感染的诊断与监测SAP患者无菌性坏死感染率约40%~60%，坏死感染发生率约20%~30%，是SAP患者主要死亡原因之一：临床提示坏死感染的征象：①发热≥38.5℃，持续超过48h；②血白细胞计数≥16×10⁹/L；③血降钙素原（PCT）≥1.0ng/ml；④CT检查提示坏死病灶内出现气泡征，是坏死感染的特异性征象。明确诊断：对怀疑坏死感染的患者，行超声或CT引导下经皮穿刺坏死病灶抽吸物涂片革兰染色及培养，阳性即可确诊坏死感染。2.抗生素使用规范经验性抗生素选择：需选择能够穿透胰腺坏死组织的抗生素，覆盖革兰阴性杆菌、厌氧菌，常用方案：碳青霉烯类（亚胺培南西司他丁0.5gq6h，或美罗培南1gq8h），或第三代头孢菌素+甲硝唑（头孢哌酮舒巴坦3gq12h+甲硝唑0.5gq8h），或莫西沙星0.4gqd+甲硝唑。经验性治疗疗程一般为7~14d，根据微生物培养结果及临床反应调整。预防性抗生素使用：不推荐常规预防性使用抗生素，其不能降低坏死感染发生率，反而会增加耐药菌感染风险；对于已经留置胆管引流、机械通气、中心静脉导管的患者，也不推荐预防使用抗生素。3.腹内高压与腹腔间隔室综合征（ACS）处理SAP患者腹内高压发生率约60%，ACS（腹内压持续≥20mmHg伴新发器官功能衰竭）发生率约15%~20%，是SAP早期死亡的重要原因：腹内压监测：推荐经膀胱测量腹内压，重症患者每天监测2~4次，腹内压12~15mmHg为I级，16~20mmHg为II级，21~25mmHg为III级，>25mmHg为IV级。非手术治疗：所有腹内高压患者首先给予非手术治疗：①液体负平衡，适当利尿，必要时CRRT脱水；②胃肠减压，生大黄灌肠、肛管排气，减轻肠道胀气；③经皮穿刺引流腹腔积液，缓解腹腔压力；④不推荐常规使用利尿剂降腹压，合并容量过多时使用。手术治疗：经规范非手术治疗腹内压仍持续>25mmHg，伴进行性器官功能衰竭，行开腹减压手术，术后行暂时性腹腔关闭，避免腹腔间隙综合征。4.局部并发症的微创干预原则依据“升阶梯”干预策略，逐步升级治疗，尽可能避免早期开放手术，降低手术创伤：干预指征：①确诊的感染性胰腺坏死；②无菌性坏死合并持续胆道梗阻、胃肠道梗阻、持续性腹痛，器官功能无法恢复；③坏死直径超过6cm，进行性增大。干预时机：坏死感染患者尽可能将干预推迟至发病4周后，待坏死病灶包裹形成后再干预，可显著降低病死率，早期（发病<2周）干预病死率可高达50%以上，延迟干预病死率可降至15%~20%。升阶梯治疗流程：第一步：超声/CT引导下经皮穿刺置管引流（PCD），引流坏死组织及脓液，多数患者经PCD引流后感染可得到控制，避免进一步手术；第二步：PCD引流效果不佳者，行经皮肾镜/腹腔镜下坏死组织清除引流术；第三步：上述治疗无效者，行开腹坏死组织清除术。该策略可使80%以上的坏死感染患者避免开腹手术，病死率降至20%以下，远低于早期开放手术的40%病死率。（三）晚期救治（发病4周以后，并发症恢复期）1.胰瘘：大多数胰瘘可经引流后自愈，引流时间通常为4~8周，引流量持续超过200ml/d超过3个月不愈合，再考虑手术治疗，可经内镜置入支架引流，或手术切除瘘管联合远端胰腺切除。2.胰腺假性囊肿：直径<4cm、无临床症状者无需干预，定期随访观察；直径>6cm、持续增大、合并腹痛、压迫症状者，首选内镜下经胃/十二指肠支架内引流，不适合内镜治疗者行外科内引流手术。3.胰腺外分泌功能不全：表现为脂肪泻、体重下降、营养不良，给予胰酶替代治疗，进餐时口服胰酶制剂（多酶片、胰酶肠溶胶囊），补充脂溶性维生素（维生素A、D、E、K）。4.胰腺内分泌功能不全：表现为糖耐量异常或糖尿病，给予降糖药物或胰岛素控制血糖，根据血糖水平调整剂量。四、特殊病因急性胰腺炎救治规范（一）胆源性急性胰腺炎1.合并急性胆管炎、胆道梗阻的胆源性AP：发病24~72h内急诊行ERCP+内镜下乳头切开取石+鼻胆管引流，解除胆道梗阻，可降低重症患者病死率，不建议延迟干预。2.无胆道梗阻的胆源性AP：MAP患者同次住院行胆囊切除，MSAP/SAP患者病情稳定、出院后4~8周内行胆囊切除，去除病因预防复发。（二）高甘油三酯血症性急性胰腺炎1.发病早期血清甘油三酯≥11.3mmol/L者，需快速降低甘油三酯，目标是24~48h内将甘油三酯降至<5.65mmol/L。2.轻度升高者，给予低分子肝素+胰岛素静脉输注，胰岛素按0.1~0.3U/(kg·h)输注，监测血糖及甘油三酯变化。3.甘油三酯≥22.6mmol/L，或合并器官功能衰竭者，尽早行血浆置换或CRRT清除甘油三酯，可快速降低血脂水平，改善病情。4.病情稳定后长期坚持低脂饮食，口服贝特类+他汀类降脂药物，控制体重，将甘油三酯维持在<1.7mmol/L，预防复发。（三）术后急性胰腺炎（ERCP术后AP）轻症ERCP术后AP按照MAP常规处理，重症患者按照SAP流程救治，高风险患者术后可给予非甾体类抗炎药纳肛预防，降低AP发生率。五、并发症防治与预后评估（一）常见并发症防治1.胰性脑病：表现为烦躁不安、定向障碍、意识模糊甚至昏迷，多为全身炎症反应、电解质紊乱所致，治疗：①控制全身炎症，纠正水电解质紊乱；②脱水降颅压，避免使用镇静剂抑制呼吸，必要时请神经科协助诊治，多数可随着病情好转恢复。2.静脉血栓栓塞症（VTE）：SAP患者长期卧床、血液高凝状态，VTE发生率约10%~15%，所有SAP患者入院后给予常规VTE风险评估，中高风险者给予低分子肝素预防性抗凝，无禁