高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计_第1页
高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计_第2页
高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计_第3页
高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计_第4页
高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计_第5页
已阅读5页,还剩3页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

高二生物选择性必修1激素调节内环境稳态及应急与应激反应教学设计一、教材与学情分析本节内容选自浙科版高中生物学选择性必修1《稳态与调节》第三章第三节第2课时。教材在前一课时学生已初步认识内分泌系统与激素调节基本特点的基础上,进一步聚焦两类激素活动:一类是参与内环境稳态调节的激素,以血糖平衡、体温调节和水盐平衡为代表;另一类是机体应对突发状况时的应急反应与应激反应。本课时承担着承上启下的功能,既是对前两章神经调节、体液调节知识的整合,又为后面学习免疫调节和内环境稳态的整体观埋下伏笔。高二学生已经具备一定的血糖调节、神经—体液调节的基础知识,思维活跃,喜欢联系生活实际,但容易把应急反应与应激反应混为一谈,也容易把激素调节孤立看待,忽视神经系统与内分泌系统的协同。教学中应当通过真实情境、实验数据和模型建构,引导学生从个案走向规律,形成稳态与平衡的生命观念。二、教学目标通过分析血糖调节、体温调节的实例,说明多种激素协调配合维持内环境稳态的机制,发展归纳与概括、模型与建模的科学思维。通过比较应急反应与应激反应的神经与内分泌通路,说出两者在启动速度、持续时间、涉及激素方面的差异,提升概念辨析能力。借助低血糖、寒冷刺激、车祸现场等生活情境进行问题解决,认识神经—体液调节共同维持稳态,树立结构与功能观、稳态与平衡观。通过分析滥用糖皮质激素、肾上腺素类药物的案例,理解激素调节的双刃剑效应,形成健康生活、合理用药的社会责任。三、教学重难点教学重点:血糖调节中胰岛素与胰高血糖素的拮抗作用;体温调节中甲状腺激素、肾上腺素与神经系统的协同;应急反应与应激反应的区别与联系。教学难点:下丘脑—垂体—靶腺轴的分级调节与负反馈调节在应激反应中的体现;神经调节与体液调节在应急反应中的耦联机制。四、教学方法与资源准备采用情境驱动、问题链引导、小组合作建构模型、同伴互评的教学策略。课前准备血糖数据曲线图、体温调节示意图卡片、肾上腺结构与分泌激素对照表、视频素材(短跑起跑瞬间、冬泳者入水前后的自述)、彩色磁性贴与白板用于构建调节路线图模型。五、教学过程环节一:情境导入,唤醒旧知教师播放一段百米赛跑的慢镜头视频,画面定格在运动员起跑瞬间——心跳骤快、呼吸加深、瞳孔放大。教师提出第一个问题:枪响的那一刻,运动员身体里究竟发生了什么?学生自由发言,多数会说出肾上腺素、心脏加速等关键词。教师顺势追问:这些变化是神经在管,还是激素在管,还是两者一起管?学生产生分歧,认知冲突由此形成。教师明确本课学习任务:揭开激素调节内环境稳态的秘密,并区分身体面对危险时的两套响应系统——应急与应激。环节二:知识重建,激素调节与血糖稳态教师在白板上呈现三组数据:正常人空腹血糖、餐后一小时血糖、注射胰岛素后血糖变化曲线。学生以小组为单位讨论三个递进问题:餐后血糖为什么升高又回落?谁在降低血糖,谁在升高血糖?如果只吃糖不吃饭,机体会不会出问题?小组代表汇报,教师板书并引导学生归纳:胰岛素由胰岛B细胞分泌,促进组织细胞摄取、利用和储存葡萄糖,是体内唯一能降低血糖的激素;胰高血糖素由胰岛A细胞分泌,促进肝糖原分解和非糖物质转化为葡萄糖;肾上腺素也能促进肝糖原分解。胰岛素与胰高血糖素作用相反,相互拮抗,此消彼长,使血糖浓度维持在相对稳定的范围。教师进一步追问:胰高血糖素分泌增加会抑制胰岛素分泌吗?这个问题用来区分拮抗作用与反馈抑制的概念。学生通过讨论明确:拮抗是指对血糖这一生理效应相反,而非激素之间互相抑制分泌;事实上血糖升高本身会通过反馈调节促进胰岛素分泌、抑制胰高血糖素分泌。教师强调,负反馈调节是稳态得以维持的核心机制,请学生用箭头绘制出血糖调节的反馈环路模型,并同桌互查。环节三:迁移应用,体温与水盐平衡中的激素调节教师创设第二个情境:一位冬泳爱好者跳入冰冷湖水的三分钟里,身体如何保住体温?学生结合教材图文,找出寒冷信号的感受与传导路径:冷觉感受器兴奋,信号传至下丘脑体温调节中枢,一方面通过神经调节使骨骼肌战栗、皮肤血管收缩、立毛肌收缩;另一方面启动激素通路——下丘脑分泌促甲状腺激素释放激素作用于垂体,垂体分泌促甲状腺激素作用于甲状腺,甲状腺激素分泌增加,细胞代谢加快、产热增多;同时肾上腺素分泌增加,进一步促进产热。教师在此处引导学生把这条通路画成三级阶梯:下丘脑—垂体—甲状腺,并指出这是典型的分级调节,上级激素管理下级腺体,逐级放大信号;而当甲状腺激素浓度过高时,又会反过来抑制下丘脑和垂体的分泌活动,构成负反馈闭环。请学生在磁性贴上排出这条轴,并标注正负号,教师巡视点评,纠正把分级调节和反馈调节混为一谈的常见错误。关于水盐平衡,教师以问题串快速推进:大量出汗后为什么会口渴?抗利尿激素由谁合成、由谁释放、作用于何处?学生明确:抗利尿激素由下丘脑合成、垂体后叶释放,促进肾小管和集合管对水的重吸收,使尿量减少、细胞外液渗透压回落。教师点出本节的一个细节考点:抗利尿激素的合成部位与释放部位不同,这是选择题的常设陷阱。环节四:核心辨析,应急反应与应激反应教师回到课初的赛跑视频,抛出核心问题:起跑瞬间的反应和连续发烧三天、长期备考压力下身体的反应,是同一种调节吗?学生阅读教材相关段落,小组合作完成对比任务,教师提供比较维度:刺激性质、启动速度、作用时间、主要通路、关键激素。师生共同建构认识:应急反应是指在紧急情况下,机体通过交感神经兴奋,促使肾上腺髓质大量分泌肾上腺素和去甲肾上腺素,引起心跳加快、血压升高、支气管扩张、血糖升高、血液重新分配至骨骼肌和心脑等重要器官。其特点是反应迅速、持续时间短、以神经调节为主导、激素跟进放大效应,本质是为战斗或逃跑做好能量和氧气供给准备。应激反应则是机体受到各种伤害性刺激或长期处于紧张、寒冷、感染等状态下,下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴被激活:下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素,垂体分泌促肾上腺皮质激素,肾上腺皮质分泌糖皮质激素等,提高机体对有害刺激的耐受力。其特点是启动相对缓慢、持续时间长、以体液调节为主线,同样受到负反馈调节的约束。教师引导学生归纳两者的联系:紧急时刻两者往往先后或同时启动,应急反应像先锋部队,快速到位;应激反应像后勤保障,持久支撑。两者都依赖下丘脑这一神经与内分泌的枢纽,都是稳态调节的组成部分。请学生用一句话分别概括,教师点评并板书关键词:应急求快,应激求久;应急走神经通路,应激走体液轴。环节五:社会责任渗透,激素的双刃剑教师出示两则材料:运动员违规使用糖皮质激素导致肾上腺皮质萎缩的案例;哮喘患者合理使用肾上腺素类药物救命的案例。学生讨论:为什么长期大量使用糖皮质激素后不能突然停药?学生运用负反馈调节知识解释:外源性激素持续过高,会抑制自身下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴,导致肾上腺皮质萎缩,骤然停药会造成体内激素严重不足,危及生命,必须遵医嘱逐渐减量。教师借此强调科学用药观和拒绝兴奋剂的体育道德观。环节六:课堂小结与模型整合师生共同完成本课的结构化板书:激素通过拮抗与协同维持血糖、体温、水盐三大平衡;分级调节与负反馈构成稳态的自动控制系统;应急与应激是神经—体液协同应对内外挑战的两种模式。教师最后给出一句结语,请学生齐读:稳态不是静止,而是千万次调节后的动态平衡。六、板书设计主板书分左右两区。左区呈现稳态调节:血糖调节(胰岛素↓、胰高血糖素↑,拮抗)、体温调节(下丘脑—垂体—甲状腺轴,分级+负反馈)、水盐调节(抗利尿激素,下丘脑合成、垂体释放)。右区呈现应急与应激比较表:应急反应快、短暂、交感神经—肾上腺髓质—肾上腺素;应激反应慢、持久、下丘脑—垂体—肾上腺皮质轴—糖皮质激素。中间以箭头标明下丘脑为枢纽,负反馈贯穿全程。七、教学评价设计过程性评价嵌入各环节:血糖模型建构看准确性,体温调节磁贴排序看逻辑性,应急应激比较表看概念清晰度。课堂即时检测三道题:一题判断胰岛素与胰高血糖素的关系;一题绘制寒冷环境下的调节路径;一题结合实际分析某患者长期服用泼尼松后停药出现乏力、低血压的原因。课后布置分层作业:基础层完成教材课后练习,提高层查阅资料撰写一份关于糖尿病患者胰岛素治疗原理的科普短文,拓展层思考生长激素、甲状腺激素在个体发育中的协同与神经系统的关系,为下一课时做铺垫。八、教学反思预设

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论