2026年病理学与病理生理学形考附答案

2026年病理学与病理生理学形考附答案一、单项选择题（每题2分，共20分）1.下列属于病理性萎缩的是（）A.青春期胸腺萎缩B.老年人脑萎缩C.哺乳期后乳腺萎缩D.骨折后长期固定引起的肌肉萎缩答案：D2.细胞水肿时，电镜下可见（）A.线粒体肿胀、内质网扩张B.溶酶体增多、高尔基复合体肥大C.核染色质边集、核膜破裂D.脂滴空泡、糖原颗粒堆积答案：A3.白色血栓的主要成分是（）A.红细胞和纤维蛋白B.血小板和少量纤维蛋白C.中性粒细胞和坏死组织D.淋巴细胞和浆细胞答案：B4.下列属于变质性炎的是（）A.大叶性肺炎B.流行性乙型脑炎C.急性阑尾炎D.风湿性心内膜炎答案：B5.肿瘤的异型性主要指（）A.肿瘤细胞的多形性B.肿瘤组织结构的紊乱C.肿瘤细胞与起源组织的差异D.肿瘤的生长速度答案：C6.低张性缺氧时，血氧变化的特征是（）A.动脉血氧分压降低，血氧容量正常B.动脉血氧分压正常，血氧容量降低C.动脉血氧含量正常，血氧饱和度降低D.动-静脉血氧含量差增大答案：A7.发热时体温上升期的热代谢特点是（）A.产热等于散热B.产热大于散热C.产热小于散热D.散热停止，产热增加答案：B8.休克早期（缺血性缺氧期）微循环的主要变化是（）A.微动脉、后微动脉收缩，毛细血管前括约肌收缩B.微静脉扩张，毛细血管后阻力降低C.动-静脉吻合支关闭D.毛细血管开放数量增加答案：A9.慢性肝淤血时，肝脏的肉眼形态呈（）A.槟榔肝B.脂肪肝C.肝硬化D.肝脓肿答案：A10.下列关于DIC（弥散性血管内凝血）的描述，错误的是（）A.早期表现为高凝状态B.晚期以纤溶亢进为主C.血小板数量始终增多D.可导致多器官功能衰竭答案：C二、简答题（每题8分，共40分）1.简述玻璃样变的类型及各型的主要特点。玻璃样变可分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变和细动脉壁玻璃样变三类。细胞内玻璃样变表现为细胞浆内出现均质红染的圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收蛋白质形成的玻璃样小滴；纤维结缔组织玻璃样变常见于瘢痕组织或动脉粥样硬化的纤维斑块，肉眼观呈灰白色半透明、质韧，镜下见胶原纤维增粗融合，失去纤维性结构；细动脉壁玻璃样变多见于高血压患者的肾、脾、视网膜细动脉，管壁增厚、管腔狭窄，镜下见血浆蛋白沉积于内膜下，使管壁呈均质红染。2.血栓形成的条件有哪些？其对机体的影响如何？血栓形成的条件包括：①心血管内皮细胞损伤（最主要条件），暴露内皮下胶原，激活凝血系统；②血流状态改变（血流缓慢或涡流），导致血小板靠边、凝血因子堆积；③血液凝固性增高（如严重创伤、妊娠等），血小板和凝血因子数量或活性增加。对机体的影响：有利方面是止血（如小血管破裂时）；不利方面包括阻塞血管（导致缺血或梗死）、栓塞（血栓脱落引起远处器官梗死）、心瓣膜变形（如风湿性心内膜炎）、广泛性出血（DIC时）。3.炎症的基本病理变化包括哪些？各有何特点？炎症的基本病理变化为变质、渗出和增生。变质指局部组织细胞的变性和坏死，是损伤过程，表现为细胞水肿、脂肪变、凝固性坏死等；渗出是炎症的核心环节，指血液成分（液体、蛋白质、白细胞）通过血管壁进入组织间隙，其中液体渗出形成炎性水肿，白细胞渗出（如中性粒细胞、巨噬细胞）发挥吞噬和清除作用；增生是修复过程，包括实质细胞（如肝细胞）和间质细胞（如成纤维细胞、血管内皮细胞）的增殖，最终形成瘢痕修复。4.简述良、恶性肿瘤的主要区别。良恶性肿瘤的区别主要体现在：①分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小，与起源组织相似；恶性肿瘤分化差，异型性大，核分裂象多（可见病理性核分裂）。②生长速度：良性肿瘤生长缓慢，恶性肿瘤生长迅速。③生长方式：良性肿瘤多呈膨胀性或外生性生长，有包膜，边界清；恶性肿瘤多呈浸润性生长，无包膜，边界不清。④继发改变：良性肿瘤较少发生坏死、出血；恶性肿瘤易发生坏死、溃疡、出血。⑤转移：良性肿瘤不转移，恶性肿瘤可通过淋巴道、血道或种植转移。⑥复发：良性肿瘤手术切除后不易复发，恶性肿瘤易复发。⑦对机体影响：良性肿瘤主要为局部压迫或阻塞；恶性肿瘤除局部影响外，还可引起恶病质、转移灶损害，甚至危及生命。5.低张性缺氧的常见原因及血氧变化特点是什么？低张性缺氧的原因包括：①吸入气氧分压过低（如高原、密闭环境）；②外呼吸功能障碍（如慢性阻塞性肺疾病、肺纤维化导致通气或换气障碍）；③静脉血分流入动脉（如法洛四联症，部分静脉血未氧合直接进入体循环）。血氧变化特点：动脉血氧分压（PaO₂）降低（＜80mmHg），血氧容量（CO₂max）正常（因血红蛋白无异常），动脉血氧含量（CaO₂）降低（取决于PaO₂和血氧容量），血氧饱和度（SaO₂）降低（与PaO₂正相关），动-静脉血氧含量差减小（因组织摄氧能力代偿性增强，但严重缺氧时摄氧减少）。三、论述题（每题20分，共40分）1.比较一期愈合与二期愈合的区别（从条件、过程、结局等方面展开）。一期愈合多见于组织缺损小、创缘整齐、无感染、对合紧密的伤口（如手术缝合切口）。其愈合过程为：①局部少量血液凝固形成凝块，24小时内表皮再生覆盖创面；②3天左右肉芽组织从伤口边缘长入，填补缺损；③1周左右拆线时切口已达临床愈合（抗拉力约为正常的1/3）；④数月后胶原纤维排列规则，瘢痕小而薄。二期愈合见于组织缺损大、创缘不整、哆开、伴感染或异物的伤口（如烧伤、未缝合的外伤）。其愈合条件差，需先控制感染、清除坏死组织和异物后才能开始修复。过程为：①局部坏死组织多，炎症反应重，渗出物多；②肉芽组织需大量增生以填补缺损，生长时间长（常需2-3周）；③表皮再生需覆盖大量肉芽组织，速度慢；④愈合后瘢痕大而厚（因胶原纤维增生过多），常伴局部变形或功能障碍（如关节附近的瘢痕挛缩）。两者的核心区别在于：一期愈合依赖创缘直接对合，修复时间短、瘢痕小；二期愈合需大量肉芽组织填补缺损，修复时间长、瘢痕显著，且可能影响功能。2.试述DIC（弥散性血管内凝血）的发生机制及对机体的主要影响。DIC的发生机制主要涉及凝血系统的过度激活，可分为以下途径：①组织因子（TF）释放启动外源性凝血途径：严重创伤、烧伤、胎盘早剥等导致组织细胞破坏，TF入血与FⅦ结合，激活外源性凝血系统，提供大量凝血酶，促进纤维蛋白原转化为纤维蛋白，形成微血栓。②血管内皮细胞损伤启动内源性凝血途径：感染（如败血症）、缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞，暴露内皮下胶原，激活FⅫ（Hageman因子），启动内源性凝血途径，同时内皮细胞释放组织因子，进一步加剧凝血。③血细胞大量破坏：如异型输血导致红细胞破坏，释放红细胞膜磷脂（促凝物质）；急性早幼粒细胞白血病时，白血病细胞释放组织因子样物质；严重感染时中性粒细胞激活，释放促凝颗粒。④其他促凝物质入血：如蛇毒、肿瘤细胞分泌的促凝因子，直接激活凝血酶原或凝血因子。DIC对机体的影响主要包括：①出血：广泛微血栓消耗大量血小板和凝血因子（如纤维蛋白原、FⅤ、FⅧ），同时纤溶系统被激活（纤溶酶分解纤维蛋白/纤维蛋白原产生FDP，具有抗凝作用），导致凝血功能障碍，表现为皮肤瘀斑、呕血、便血等。②器官功能障碍：微血栓阻塞肾、肺、脑、心等器官的微血管，引起缺血性损伤，如急性肾衰竭（少尿、无尿）、呼吸衰竭（呼吸困难）、昏迷（脑梗死）等。③休克：DIC时广泛出血导致血容量减少，微血栓阻塞微循环加重组织缺氧，组胺、激肽等血管活性物质释放引起血管扩张，回心血量减少，心输出量降低，进一步发展为休克，形成“DIC-休克”恶性循环。④微血管病性溶血性贫血：微血栓形成时，红细胞受纤维蛋白网切割、挤压，发生破裂（裂体细胞），导致贫血，外周血涂片可见盔形、三角形红细胞碎片。四、案例分析题（20分）患者，男，65岁，有高血压病史10年，未规律服药。1周前因情绪激动突发剧烈头痛，右侧肢体无力，急诊入院。查体：血压200/120mmHg，意识模糊，右侧鼻唇沟变浅，右侧肢体肌力0级。头颅CT示左侧基底节区高密度影（脑出血）。问题：（1）结合病理生理学知识，分析高血压导致脑出血的可能机制。（2）脑出血后，局部脑组织会发生哪些病理变化？答案：（1）高血压导致脑出血的机制：长期高血压使脑细、小动脉发生玻璃样变（管壁增厚、管腔狭窄）和纤维素样坏死（管壁脆性增加）；同时，高血压可引起脑内小动脉瘤形成（因动脉壁结构受损，局部膨出）。当血压突然升高（如情绪激动）时，病变血管或动脉瘤破裂，血液进入脑实质，形成脑出血。此外，高血压可导致脑血流自动调节障碍，血压急剧升高时，脑血流量过度增加，加重血管损伤。（2）脑出血后的局部病理变化：①坏死：出血区脑组织因受压、缺血发生凝固性坏死