病理学高级教程复习范围

研究生病理学高级教程复习提纲

1.IC的去除与沉着

一）ic的去除

1、与ic的分子大小和溶解度有关

当Ab>Ag时或Ab与AR量比适当时：

形成不流性大分子IC,易被吞噬和去除.

当Ag>>Ab时：

形成可容性小分子IC,随血循环通过肾小球排出

以上两种情况不引起病理变化.

当Ag>Ab时

形成可溶性中分子IC（分子量一般为100万，沉降系数19）

不易被吞噬细胞吞噬和去除，又不能通过肾小球排出故多沉着于组织内。

2、与IC结合补体的能力有关

补体能介导IC通过补体受体而附着于吞噬细胞且促进IC与吞噬细胞的FC受体结合。

吞噬细胞都有Fc受体，这些受体极有助于IC粘附到吞噬细胞上。最后吞细胞把IC吞噬和去除.

3、血中IC的去除主要靠肝、牌中的单核巨度细胞

肝枯否氏细胞、脾窦巨噬细胞外表均具芍C31）受体、Fc受体

（1）肝血流爱人，肝循环血压降低，血流又直接与肝实的枯舌氏细胞接触，故有利于核细胞吞噬血中的IC。

△因此，肝脏是体内最主要的去除IC的器官

（在肝硬变，或肝血流量I肝脏去除IC的功能I）

（2）脾血卖丰富，卖内血流线慢，有很多吞噬功能活泼的巨噬细胞

一些分子较小的1（：和由结合补体能力差的IgG2和Ig（；4所形成的IC,

多在脾脏内去除

△脾脏去除IC的能力亦很高

（3）其它器官和组织

肺，淋巴结等处的巨噬细胞，脑组织中的小胶质细胞；

血液中的单核细胞，中性白细胞.

当单核巨噬细胞的Fc受体和C3b受体被封闭，或在单核巨噬细胞的吞噬功能I时，一IC去除障碍一免疫复合物病

（二）、IC的沉着.

IC的沉着与多种因素有关。

1、血管通透性增高有利于IC沉着（出现裂隙，和BM接触或穿过BM）

（1）I型变态反响

Cochrane（柯切雷尼）家兔免疫复合病研究

指出，在IC病时，外周血除了有IC外，尚有IgE型抗体形成

IgE和肥大细胞或嗜碱性白细胞外表结合

当抗原再次进入机体与这些细胞外表抗体结合一引发肥大细胞、嗜碱性白细胞脱颗粒一释放血管活性胺和血小板激活因子（PAF）PAF

使血小板凝集和锋放反响一组织胺一血管通透性t-IC沉着。

（说明和血管活性胺和血小板有密切关系）.

如果：先用血管活性胺拮抗剂处理实验动物，或事先使实验动物的血小板耗渴，

均可阻碍1C的沉着和免疫复合物病的发生。

⑵激活补体系统

IC-激活补体系统一C3a,C5a-导致嗜碱性白细胞脱颗粒一释放组织胺一

血管通透性t-IC沉着

（3）损伤血管内皮细胞

吞噬细胞吞噬IC-溶酹体醒，超辄负离子（02）11式臭群放到细胞外

一损伤内皮细胞-IC沉着于血管壁或通过血管沉着于组班内。

2、IC在血循环内沉着部位与血液动力学有关

IC倾血于在血流较大并有涡流的区域沉着。

例如；从主A发生的动脉开口和心瓣膜处.

一般来说，经受流体动力学应力的区域似最易使IC通过。

3、IC内皮细胞下的定位与IC的分子的大小有关

BM作为一个滤板，能网罗大的IC,而允许较小的IC通过

沉降系数＞19的IC不能通过BM；而坡小的IC那么通过

4、IC沉着与局部组织的Fc受体C3b受体有关

肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜以及大动脉壁均具有加C-Fc受体，

因此含Ig＜；的IC易在这些组织沉着。

肾小球BM、心瓣膜、肝细胞膜等亦含C3b受体

因此那些与补体结合的IC,易于上述组织沉着。

5、IC可沉着于对抗原有亲和力的组织

例如：DNA抗原具有强的负电荷，它可与带正电荷的肾小球基底膜胶原纤维相结合。

因此，DNA-抗DNA复合物可沉着于肾小球基底膜.

此外，血中的抗DNA抗体，也可和己结合于BM上的DNA起反响，于局部形成IC。

6、IC可沉着于抗原进入局部组织的部位

例如：注入皮下抗原

吸入肺的抗原一在抗原进入的局部举

寄生虫在寄生部位释出抗原与抗体形成IC'

这时，1C有趋化因子作用，能吸引中性白细胞，浸润于局部组织中，吞噬去除1C。

2.Arthus反响

1、Arthus反响是研究免疫复合物引起炎症反响的实验模型

给家兔或豚鼠皮下注射马血清经5-6次后便可引起Arthus反响

具体病理表现：

局部组织明显水肿，红斑形成和出血

严重者病灶中心发生坏死。

免疫荧光表现：

反响初期：血管壁和真皮内可见荧光物质

后期：病灶中的中性白细胞，淋巴管中白细胞内均可见荧光物质。

早期病灶中的炎细胞成分95%以上为中性粒细胞，其余为巨噬细胞

（中性白细胞吞噬IC一形成吞噬体和吞噬溶酶体-中性粒细胞脱颗粒一

释放溶酶体内容物一周围组织损伤）.

2、Arlhus反响引出IC致炎机制：

（1）用氮芥或抗白细胞血清，在实验前处理动物：

造成动物暂时性白细胞缺乏.在这种情况下，即使体内有IC的形成和玩着，也不引起炎症.

（2）用蛇毒处理实验动物：

中和补体，动物体内不能产生由补体衔生的趋化因子

IC沉着处看不到中性白细胞浸润，同样不引起IC病。

上述实验说明，

IC引起炎症病变的机制中，漱落不然和炉性白幼随着重要作用。

3.IC引起炎症病变的机制（激活补体和中性白细胞起着重要作用）

4组织相容性抗原（HLA）的概念

组织相容性抗原：——引起移殖物反响的细胞外表抗原称为组织布容拴就原

5.排斥反响机理

1、T细胞介导的排斥反响：对移植物的排斥起着重要作用

其中涉及N型友态反响与细胞毒性T细胞（CTC）

2、抗体介导的排斥作用。

①过敏排斥反响，移植前循环中已有HLA抗体（该抗体来自过去曾屡次妊娠、输血、人工透折或感染。病

原体与HLA有交叉反响）。

②D型，DI型变态反响，引起移植物损害。

（H型：补体介导的细胞毒（CMC）,抗体依赖细胞介导的细胞毒，（ADCC）

III型，抗原抗体免疫复合物形成）。

6.自身免疫性疾病的组织损害机理（SLE免疫疾病及组织损害机理）

体液免疫或细胞免疫都可参与而引起组织损害，体液免疫在发病中起的作用更为主要。SLE（系统性红

璘狼疮）主要由HI型变态反响所致（表现为肾炎、脉管炎、关节炎。也可出现II型变态反响（引起溶血性

贫血）并且还可出现IV型变态反响（可引起狼疮性肝炎）

7.获得性免疫缺陷综合证（AIDS）的发病机理

HIV包膜上的外膜蛋白部120CD4+T细胞受体

CXCR4____淋巴细胞

HIV_趋化因子受体（作为共受体）（

CCR51巨噬细胞____

2、通过逆转录酶合成反义DNA,经整合酶与威主基因整合

环状病毒DNA_________前病毒（provius）（潜伏状菊

I—某些激活因子

（如肿瘤坏死因子、IL・6）

发病

3、HIV-＞进入机体f感染细胞（TH,T辅助或Ts,T诱导〕

（T8,TK,T杀伤）

T4细胞溶解丧失（T4/T8比例例置2fo.5）

相因子!对可幅性抗原的反响I

匚T8细胞克隆增生降低一特异性细胞毒产生I

T4细胞INK细胞杀灭肿瘤细胞的功能I

,,f一B细胞产生特异抗体能力I

一巨噬细胞溶解肿瘤细胞、杀灭寄生虫功能I（对一般信号无反响：

丁细胞、体液免疫功能缺陷一易发感染及肿瘤。

4、HIV感染单核巨噬细胞（10・50%被感染）在巨噬细胞内复制，不死亡，但作为HIV的

寄生场所播散通过血脑屏障中枢系统感染

5、淋巴结生发中心的滤泡树突状细胞有7gG・Fc他被的HIV

感染并作为HIV的“储藏池”

8.AIDS的病理变化

1、淋巴样组织变化：

①淋巴结皮质、髓质的淋巴细胞数目明显I

②小血管增生，淋巴窦内皮细胞增生，浆细胞浸润。

③其它淋巴组织中淋巴细胞数目I如脾、胸腺、肠道、骨髓

（严重病例，表现组织空虚，仅见组织支架）。

2、易发感染：可感染病毒、霉菌、原虫、细菌等各种病原体，一般可有二种或

二种以上感染同时存在，

感染范围广，可累及各脏器，其中的肺、消化道，CNS病变最常见。

主要表现：①、肺：约半数病例有卡氏肺囊虫感染，可导致广泛的肺组织实化，对诊断本

病有一定参考价值。

②、消化道的隐狼子虫（原虫）感染亦颇常见，对诊断本病亦有参考价值，临

床上引起慢性腹泻。

③、约60%AIDS病人，出现CNS病症

继发感染：弓浆虫（原虫）或隐球菌感染引起脑炎或脑膜炎。

巨细胞病毒或乳孔多空病毒所致进行性灶性白质脑病

值得注意HIV本身可直接引起脑膜炎，恶急性脑病和痴呆

这一情况提示CNS也是HIV的靶组织。

3、恶性肿瘤：本病常件有Kaposi肉瘤（该肿病起源于血管内皮，广泛累及皮肤及粘膜，

下肢最为多见）。

大体：暗蓝色或紧棕色结节

镜下：不典型梭形细胞构成毛细血管样空隙（其中可有红细胞）

另外还可伴有恶性淋巴瘤

9.细胞外基质（ECM）的组成

主要有胶原、粘附性糖蛋白、基质细胞蛋白、蛋白聚糖和透明质酸素等组成

10.根据胶原在体内的分布和功能特点可将其大致分为哪几类

（三种类：间质性胶原、基膜胶原、细胞外周胶原）

间质性胶原：主要分布于细胞与细胞之间，以及结缔组织的间质中，主要为

ColI、II、III,

ColI粗纤维，电镜下有明确的横纹，为组织和器官的支架，具有较强的抗拉力性能。

ColIII较ColI纤细，常与ColI伴行同存；ColIII还以网状纤维形式存在于

实质器官内，分布于实质细胞和毛细血管周围。

基膜胶原：分布在基膜中，为ColIV,常聚合成网状，并维持基膜的柔顺弯曲特性。

细胞外周胶原：分布在细胞外周。主要为ColVo呈无定型状态，围绕在平滑肌细胞、成

纤维细胞等间叶细胞的外周。有时为细纤维，围绕细胞作为细胞外骨架在组织内连接其它

胶原。在内皮细胞外表具有抗凝血能力。

11.了解纤维连接蛋白（Fn）、层粘连蛋白（Ln）、弹力蛋白：（elastin）

1）、纤维连接蛋白（fibronectin,Fn）

血浆型：可溶性，肝细胞合成

细胞型：分子较大，溶解度较小，一般由间叶细胞核称，

如，纤维细胞、单核细胞、内皮细胞等

分子结构与免疫学特性相似。

纤维连接蛋白分子有多个功能区，与细胞外表Fn受体（整合素）结合行使其作用：

纤维蛋白结合，对凝血和创伤愈合很重要

胶原结合，尤其是与变性的I型胶原结合

肝素结合，从而连接ECM中的蛋白多糖，籍以调节与细胞外表的接触。

细胞结合，通过与细胞外表相应受体结合，使细胞骨架纤维与细胞外基质相连，以

影响细胞游走、吞噬、生长和分化。

纤维连接蛋白大量出现于未分化组织和再生组织中，在损伤和修复时是变化最早的

基质成分，可诱导胶原的沉积。

（2）、层粘连蛋白（laminin,Ln）：是基膜中主要的非胶原糖蛋白，又称基膜连接蛋白

作用：与基膜内IV型胶原、硫酸肝素；

通过受体介导细胞与结缔组织基质粘附；

影响毛细血管形成

强力蛋白：（elastin）有些组织与需要弹性以发挥功能。如，大血管、皮肤、子宫、黄韧

带、肺泡壁，这些组织的回缩能力由弹力纤维来完成。

弹力纤维的中轴由弹力蛋白构成，其周围由微丝形成的网状结构围绕。

12.细胞粘附分子(CAMs)的概念

细胞与细胞、细胞与ECM的相互识别和作用有赖于细胞外表受体分子的介导，这些膜蛋白

被称为细胞粘附分子

13.这些细胞粘附分子主要有以下家族:

(整合素家族(integrin)、免疫球蛋白家族(immunoglobulin)、

选择素家族(selectin)、钙粘素家族(cadherin)

14.与ECM合成密切相关的生长因子

转化生长因七BTGF-B血小辱源性生长因子FDGF白细胞介素胰岛素样生长因子成纤维细

胞生长因子一

15.素家族作用:珈集肿蟠移

胚胎发育整合素与细胞骨架的结合炎症及组织损伤血不

16.『此生TGF-B的细胞(巨噬细胞、成纤维细胞、成骨细胞、上皮纤胞、内皮细胞，各

的瘤细胞等)”

17.降解ECM主要的酶是哪个(基质金属蛋白醐(MMPs))I

18.MMPs的生成：(MMP、主要来源于成纤维细胞和炎症细胞，内皮缄胞山作合成XB'lPso(肿

瘤细胞也能合成MMPs)

19.基质中各种成分对不同细胞的增殖有不同的作用

(层粘连蛋白一一促进上皮增殖一一抑制纤维母细胞增殖

纤维粘连蛋白一一促进纤维母细胞增殖一一抑制上皮细胞增殖)

21肌纤维母细胞多见于几种情况(组织损伤的反响；瘤样纤维组织增生；软组织肿瘤；浸润

癌、转移癌的间质反响)

21.肌纤维母细胞的组织发生来源于成纤维细胞来源于平滑肌细胞来源于间胚叶细胞

22.纤维母细胞的病理作用和意义伤口愈合组织损伤后所致收缩、狭窄和硬化性病变瘤样纤

维组织增生软组织肿瘤浸润癌与转移癌的间质反响恶性淋巴瘤

23.瘤样纤维组织增生的概念在病理学中有一组目前尚不甚清楚的软组织和骨组织增生性

病变，统称为瘤样纤维组织增生

24.巨噬细胞的来源和分化

骨髓干细胞一►前单核细B&f单核细胞一以骨髓申释放入血

八(分嘤活跃的细胞)

▼

游出血管外不再返回―►巨噬细胞

间胚叶细胞---------------►组织细胞------------------------

单核细胞进入组织后体积增大，细胞外表伪足增多。溶酶体、线粒体增多，吞噬功能

增强。

25.巨噬细胞的形态演变1.心力衰竭细胞:含铁血黄素2.泡沫细胞:富有脂质,见于脑坏死，

脂肪坏死，AS脂质浸润3.类上皮细胞4.多核巨细胞:郎罕氏巨细胞、异物巨细胞5、

Anitschkow细胞和Aschoff细胞，即风湿细胞6、伤寒细胞

26.肝纤维化与肝硬化的概念

肝纤维化(hepaticfibrosis)是指肝纤维组织弥漫性增生。它既是慢性肝炎的结果，又是

肝硬化开展的必经阶段。现代纤维化的概念是胶原蛋白的合成大于降解，致大量胶原纤维

沉积，形成纤维化。

肝硬化的概念：

肝纤维化与肝硬化均有大量纤维组织增生，但两者的不同在于肝小叶结构是否完整，

前者肝小叶结构绝大局部完好，后者那么相反，小叶结构被完全破坏，形成假小叶。纤维

化本身一般不至于引起肝功能障碍，但可引起明显的门脉高压症。这是由于门管区大量纤

维组织增生，压迫门静脉分支，使门脉血流阻力增加所致。引起纤维化的病因消除后一般

可以完全恢复，而肝硬化那么往往继续进行，并被认为不可复原的，这主要与肝的结构，尤

其是血管结构受到严重破坏有关。

27.肝纤维化的病理变化小叶中央区纤维化门管区纤维化

2B.合成肝胶原的细胞（1）成纤维细胞（2）贮脂细胞（Ito细胞）（3）Kupffer细胞（4）

肝细胞和胆管上皮细胞（5）内皮细胞

29.肺纤维化的病因1.尘肺，③药物作用；③物理因素，④细菌感染，⑤慢性肺瘀血；⑥

肺血管病变，⑦肿瘤，⑧先天性和家族性肺部疾病；⑨病因不明。

3。.肾小球纤维化最重要的细胞是哪个（系膜细胞一一增殖、分化）

31.发生在血管壁的玻璃样变性举例（1）原发性高血压（2）、糖尿病

32.小血管壁的纤维素样坏死的举例1。狼疮性坏死性细小动脉炎2、移植排斥时急性坏死

性细小动脉炎3、结节性多动脉炎（polyarteritisnodosa）4.Wegener肉芽肿病5.恶性高血

压

33.血管壁粘液样变性的举例急性风湿病时的心血管壁，动脉粥样硬化的血管壁。

34.肿瘤发生传统学说的两大学派

（一）、体细胞基因突变学说（二）、基因表达失调学说（epiqeuetichypothesis）

35.癌基因、原癌基因的概念

正常细胞中的DNA中发现与上述病毒基因片段几乎完全相同的DNA序列。

——被称为细胞癌基因。如ras,myc等

上述细胞癌基因乃以非激活形式存在一一原癌基因

结构改变被激活一一癌基因

36.目前了解最多的是抑癌基因是哪两个（Rb基因和P53基因）

37.多步癌变的分子根底认为单个基因的改变不能造成细胞完全恶化，要多基因

的改变。即多个癌基因激活或更多肿瘤抑制基因的丧失。阶梯性积累起来

38.Berenblum【柏端白鲁姆］提出的二阶段学说激发促发二过程。激发过程是短

暂的，大多不可逆，促发那么很长10-20年。

激发阶段促发阶段

激发因子（Initiator）空胞基因恶变

致癌因子（carcinogen）促发因子piom:tor辅癌因子

开展为恶性肿瘤.

肿瘤的发生不管是何种致癌因素，必须经过一个相当漫长的潜伏期才出现，这是一

个普遍现象。潜伏期的长短取决于致癌物的种类、剂量、以及靶细胞和宿主种系的不同。

激发过程一一是由致癌物引起的不可逆的过程，使得一种原癌基因突变性活化（如Ras基

因）.这种突变可遗传给子代细胞。

促发过程一一是将细胞内信号传导通道的关键成分，蛋白激酶C活化，并使细胞分泌某些

生长因子，促进突变细胞克隆性省长（增生），抑制其分化。

39.直接致癌物的和间接致癌物前者如烷化剂，大多数为间接致癌物，间接致癌物，要在

体内（肝）代谢、活化。

40.完全致癌物和不完全致癌物

完全致癌物一一既有激发作用又有促发作用

不完全致癌物一一仅有激发作用而无促发作用，需要促癌物的协同的作用才能致癌

41.与生物大分子的结合形式一一共价结合与嵌入

大多数都具有亲电子结构（环氧化物、硫酸酯基团）能与细胞大分子亲核基团（DNA

分子中，鸟噂吟的N-7C-8、腺噂吟N・1N・3、胞嚏咤N・3)共价结合——DNA损伤(无秩序

联接，磴基配对错误)

小分子致癌物一共价结合一核酸链上的碱基

大分子致癌物一嵌入一一核酸链中

有的以两种形式结合

42.化学致癌物攻击生物大分子引起靶分子损伤的生物效应

(1)基因突变(点突变，Pointmutation)(2)脱喋吟(Depuriration)(3)断链(Strand

break)(4)变性与解聚(Denatarationanddepolymerization)(5)交叉联结(Cross

link)

43.DNA损伤的修复

(1)切除修复一一识别与内切，去除受损片断，填补缺损，断链再接。(有内切酶、外

切酶、聚合酶、连接酶参与)(2)重组修复(后复制修复)

通过后复制修复可以得到“新”的DNA,这种修复的结果局部子代细胞恢复为常态细

胞，而一局部那么表现为中毒性、突变性染色体损伤或癌变。

(3)修复失效一一修复缺陷或超负荷之故

44.急性转化病毒、慢性转化病毒

急性转化病毒一一含病毒癌基因慢性转化病毒一一不含病毒癌基因，含促进基因

(HTLV)

45.T细胞白血病/淋巴瘤病毒(IITLV)

46.与人类肿瘤发生密切相关的DNA病毒有哪三种(1)人类乳头瘤病毒(HPV-16)

-•■子宫颈癌(2)EB病毒(Epstein-Barrvirus〕fBurkitt等淋巴瘤和鼻咽癌。

(3)乙型肝炎病毒(HBV)-肝癌

47.肿瘤特异抗原、肿瘤相关抗原

肿瘤特异抗原肿瘤细胞(+)正常细胞(-)

肿瘤相关抗原肿瘤细胞(+)正常细胞(+)

48.肿瘤胚胎抗原、肿瘤分化抗原

肿瘤相关抗原：1.肿瘤胚胎抗原：如：甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)2.肿

瘤分化抗原:如：前列腺特异抗原、酪氨酸酶、

49.抗肿瘤的免疫效应机制

细胞免疫为主：毒性T细胞(CTL)自然杀伤(NK)和吞噬细胞

体液免疫为辅：激活补体，介导NK细胞参加的抗体介导的细胞毒作用(ADCC)

50.癌胚抗原(CEA)可在哪些癌瘤组织中含量增多？(结肠、直肠、食道、胃、胰腺、肺)

51.肿瘤组织不仅在生长代谢方面与胚胎组织相似，在生物学行为方面也重新表现了胚胎组

织的一些特征。

(1)出现自主性细胞群2)细胞发育呈分段式(stepwisefasion)和胚胎细胞一样，细胞

分裂与多化交替进行。(3)具有移动能力，因而能浸润并转移到远离他们发源地器管组织

中。(胚胎细胞也有移动能力)(4)血管形成(angiogenesis)(5)与胚胎细胞相似，能

逃避，甚至抵抗宿主的攻击性免疫反响。

(6)与胚胎细胞相似，在试管中能被秋水仙碱A凝集。

52.细胞分化的概念细胞分化是指在发育得多细胞个体重，随着细胞分裂反之，单一的、原

始的幼稚的细胞逐步衍化成复杂的、特殊化的子代成熟细胞的过程。

从分子遗传角度来看，即是基因按顺序地、有选择地表达的过程。

53.肿瘤生长动力学(其生长速度取决于三个因素)

(肿瘤细胞倍增时间，DT、生长分数GF或称生长组分或增殖比率)

54.增长比拟快的有哪些(白血病，何杰金氏病，绒癌，Burkitt淋巴病)

增长比拟慢的有哪些(肺癌，乳腺癌，前列腺癌，肾脏肿瘤)

55.肿瘤的演进、肿瘤的异质性

肿瘤的演进（Progression）——即恶性肿瘤在生长过程中变得越来越富有侵袭性的现象，

包括生长加快，浸润周围组织，和远处转移。

肿瘤的异质性（heterogeneity）——即肿瘤细胞的不同亚克隆在侵袭能力、生长速度，对

激素反响，对抗癌药的敏感性等方面的差异。

56.恶性肿瘤局部浸润机制（1）细胞粘附分子（2）细胞外基质（3）自分泌移动因子（4）

癌细胞化学趋化因子

57.肿瘤侵袭抑制基因是哪个?（nm23）

58.血管形成发生情况

1、见于正常胚胎发育。

2、见于病理情况：炎症过程，创伤愈合，血栓再通，侧支循环建立，延缓性过敏反响,

肿瘤组织。

3、见于移植物。

59.非肿瘤组织和肿瘤组织血管形成比拟

非肿瘤组织和肿瘤组织血管形成比较

非肿瘤组织肿瘤组织

主於变化血管吻合（内皮细胞移动）血管增生（cap、小v）

或全部勿管再生,

必管来源组织本身宿主如织

面■管料点分化好、上管册态正需，内皮细胞分化不成熟，血管形态异需

生长有限制性，分布素乳，BM不克婺，内皮C间隙大,

管壁通性而

选度：一般较慢、快.

病变性质：多件炎症反应，无炎症反应・

移植条件与基本上要与原有可距原有血管一定距离

血管形成关系4管接触（如35以下）

影响因素遗传密码、&、CQ肿瘤血管形成因子

代谢产物刺激，血流（容结、TAF

压力、速度，外来其它刺激.

化学趋化性、创伤等

60.实体瘤瘤细胞一旦形成之后，其生长可以分为两个时期1.无血管的“浸润前期”2、血

管化浸润生长期：

61.TAF的特点1、TAF仅来源于肿瘤细胞，无种属特异性。（1）TAF不存在正常细胞或

原代培养的纤维母细胞，也不存在炎症渗出物，或创伤组织的浸液中。（2）TAF可能存

在于转化细胞、胎盘滋养叶细胞或长期培养的某些细胞株。（3）癌细胞有反例：体外培养

之人体子宫颈癌细胞株Hela,不产生TAF。

（4）不同肿瘤细胞产生TAF不同，导致血管形成数目不同。

2、TAF多存在于细胞浆中，有时也富于胞核。

62.TAF导致血管形成机理TAF促进宿主毛细血管内皮分裂（mitogeniceffect）和刺激CWP

生长一般作用于CWP细胞V的内皮。

63.血管形成的直接因子与间接因子

直接因子一一如：TAF,既在体内也在体外诱发血管形成。

间接因子一一只能在体内促使血管形成。

64.血管形成在鉴别细胞转化，癌前病变中细胞的潜在性肿瘤特性的意义

（一）早期转化（二）癌前病变中细胞的潜在肿瘤特性

65.细胞凋亡的形志学特征及生化标志

1、以分散的单个细胞为特征，而不象坏死，连成片的细胞同时发生死亡。

2、细胞体积缩小：胞浆浓缩，核染色质呈现块状沿核膜浓聚而固缩

（故以往又称固缩坏死）。（而坏死时通常是细胞肿胀）。

3、形成凋亡小体：细胞膜及细胞核出现凹陷，随后核隔裂，但仍有核膜包被，最后细胞以

出芽的方式形成仍有膜包被的凋亡小体。（而坏死表现的核碎裂，是核膜破裂）o

4、细胞器完整无损：凋亡小体内的细胞器完整无损，（而坏死的细胞结构溶解破坏）。

5、不引起炎症反响：凋亡小体细胞膜始终保持完整不破裂，无细胞内容物溢出，不引起炎

症。（而坏死内容物外溢，引起周围炎症）。

生化特征:非随机的寡核小体连接区的DNA断裂，即被认为是生化标志，即Ca2\Mg2+

依赖的内源性核酸酶的激活将核染色体从核小体间断裂，形成由大约180・200bp或其多聚

体组成的寡核昔酸片段（即DNA断链）琼脂糖凝胶电泳可见特征性的“梯状”（ladder）

带。（染色体广泛断裂成寡核甘酸大小的DNA片段）

66.凋亡小体的概念胞膜皱缩内陷,分割包裹胞质，内含DNA物质及细胞器，形成泡状小体称为凋亡小

体（apoptosisbody）.,

67.细胞凋亡的基因调控1、bcl-2基因2、c-myc基因3、P53基因——是一种抑癌基因4、

APO-1/Fas基因

68.细胞凋亡在肿瘤发生中作用机制的两种假说

凋亡对细胞的选择假说（淋巴组织生发中心的可染小体/tingiblebodies/是凋亡小体

的典型例子〕

不凋亡细胞脆性假说

69.形态学是鉴定细胞凋亡最可靠的方法

70.原位末端标记法（lusiellend-labeling,ISEL）的名称与机理

71.端粒酶组分和功能

组分：功能：

@RNA一一具有模板功能其组分在1995年被克隆，已在体外确定其模板区序列，

（5'-CUAACCCUAAC-3,）

此模板区与端粒重复序列互补，配对，对合成端粒DNA

至关重要（起逆转录模板作用）

②蛋白质一一催化活性

72.端粒酶的在组织中的活性

正常体细胞，一般端粒酶阴性，无活性。端粒不断缩短，细胞分裂有限；

生殖细胞、大局部恶性肿瘤细胞，端粒酶阳性，活性t

肿瘤细胞与正常组织细胞相比，生长，增殖更快，故其端粒更短缩，为了维持染色体

末端的稳定，端粒酶激活。

73.M1/M2假说与细胞永生化细胞获得永生化必须克服两个危机期，Ml和M2

Ml期：细胞端粒缩短（临界长度）一启动终止细胞分裂信号f衰老、凋亡。

M2期：癌基因SV40T抗原

抑癌基因P53,和Rb突变便细胞逃逸M1期

.获额外增殖能力端粒继续缩弑_Ml,

此时端粒酶仍为阴性

此时，端粒太短一染色体不稳定一大多数细胞死亡。

极少数细胞激活了端粒酶f端粒功能恢复一染色体形态稳定f细胞永生化。

Countei——发现极短的端粒趋于稳定

永生化细胞的端粒稳定与端粒酶活性激活有关。

解释了肿瘤细胞端粒较短，和端粒酶活化同时存在这一矛盾现象一一即端粒降解短缩

后端粒酶被激活以稳定被降解的末端。

74.端粒危机的概念端粒危机一一所谓端粒危机即是端粒的短缩及端粒酶的活化,它是肿瘤

细胞增殖的强大驱动力。促进了肿瘤进一步开展

75.肿瘤动物实验的途径有哪些（主要途径有三个）1、自发一一获得足够大量的动物的自

发性肿瘤病例2、诱发一一用各种化学物质或辐射在动物身上引起肿瘤

3、移植——将自发或诱发的肿瘤从一个动物接种到另一动物

76.裸鼠的概念和特性（裸小鼠的根本性状）

裸鼠因其全身无毛，形似裸体，故名裸鼠或称无毛鼠（hairless）是先天性缺乏胸腺的一

种突变种又名无胸腺鼠。裸鼠因其全身无毛，形似裸体，故名裸鼠或称无毛鼠（hairless）

是先天性缺乏胸腺的一种突变种又名无胸腺鼠。

裸小鼠的根本性状（无毛、缺乏胸腺）细胞免疫功能缺陷，有关B淋巴细胞的体液免疫以及

非特异性免疫功能无降低或略增强.

77.裸鼠人癌移植的特性1、有较高的移植成功率2、根本保持了人原发瘤的特（1）原发瘤

病理形态特征2）保持了原发瘤的特异蛋白，激素分泌及其它功能（3）染色体核型4）保

持了人原发瘤的抗原性5）保持了人原发瘤对抗癌药的感受性

78.按抗原与宿主的亲缘关系抗原可分为哪些？（异种抗原、同种异型抗原

自身抗原、异嗜性抗原）

79.按制备抗体的方法抗体可分为哪些？（多克隆抗体、单克隆抗体、基因工程抗体）

80.PAP复合物的特征:非标记抗体酶法.PAP的特征：PAP复合物的形成不同于其他抗原抗体反响，在

抗原稍过量时，所有的抗HRP抗体均参与形成可溶性PAP复合物，仅残留少许游离的HRP,而大多数抗

原抗体反响需要抗原绝对过量才能形成可溶性复合物。PAP复合物的形状相当稳定，不受抗原量的影响，

无论最初参加的抗原抗体过量与否，最终形成的PAP复合物其HRP/抗HRP之比绝大局部为3：2.应用离

心沉降、液相扩散等方法分析说明：PAP复合物沉降系数为11.5s,分子量为400〜430kD,由此可推算

出酶与抗体之比为3：2,即每个PAP生命物由3个HRP分子和2个抗HRP抗体组成，呈五角形结构，3

个角为HRP,另两个角为抗HRP抗体。采用H202-DAB染色，电镜下已经观察到PAP复合物五角形环状

结构，直径平均21nm.这种结构异常稳定。据报告PAP复合物的抗