糖尿病肾病诊治：从早期识别到心肾共护

医学专题糖尿病肾病诊治：从早期识别到心肾共护早期识别·精准分期·心肾共护·全程管理2026年内容导览01疾病认知疾病负担与发病机制，建立紧迫感02精准诊断诊断标准与分期体系，形成共识03分层治疗心肾保护为核心的治疗策略04前沿展望精准医学与适应症扩展趋势疾病认知心肾保护优先于血糖控制从疾病负担到发病机制，建立糖尿病肾病管理的紧迫感01疾病负担持续攀升DKD已成为我国CKD住院的首要病因，临床管理必须向前一步40%ESRD首要病因DKD约占ESRD病例21.0%→29.7%透析比例持续上升新增血液透析占比2014→202540%患者基数庞大2型糖尿病CKD患病率超2400万3-5倍心血管与医疗负担沉重心血管死亡率升高；年均医疗支出达普通患者3倍炎症纤维化是核心环节DKD发病机制复杂，多重通路协同驱动，需多机制协同干预01高滤过高灌注慢性高血糖引发基底膜增厚与系膜扩张等不可逆损伤02管球反馈失衡肾小球内压升高，形成持续性蛋白尿与eGFR进行性下降03醛固酮过度活化驱动炎症与纤维化，是肾功能进行性丧失的关键环节04残余心肾风险传统血流动力学与代谢干预难以覆盖炎症纤维化通路，存在较高的残余心肾风险DKD发病机制进展阶段阶段一·高滤过高压灌注机制启动启动阶段二·管球反馈失衡疾病进展进展阶段三·炎症与纤维化关键通路关键阶段四·残余心肾风险治疗缺口缺口精准诊断抢抓UACR干预窗口从双重预警指标到分期体系，实现早期精准识别02诊断强调持续性与排除原则持续3个月以上UACR≥30mg/g且/或eGFR<60mL/min/1.73m²异常需持续存在避免感染、剧烈运动等暂时性因素误判病因排除原则通过病史、影像学及实验室检查排除高血压肾病、肾小球肾炎等非糖尿病性肾脏疾病转诊指征尿液沉渣活跃蛋白尿迅速增加eGFR迅速下降无糖尿病视网膜病变时，应转诊至肾病专科诊断的关键在于

持续性

与

排除原则

，疑难病例肾活检仍是金标准eGFR与UACR双重预警eGFR：滤过效率评估肾脏整体过滤效率，数值持续下滑代表滤过功能正在损耗UACR：屏障完整性筛查尿蛋白渗漏程度，数值走高意味着滤过屏障出现破损双指标叠加预警：eGFR走低叠加UACR升高，代表肾脏损伤正在稳步进展，是启动升级干预的信号不能等浮肿、乏力等晚期症状出现再补救，指标预警应前移五期分期与分级评估CKD五期分期与eGFR变化分期核心特征eGFR变化Ⅰ期肾小球高滤过，无蛋白尿增高，可>150Ⅱ期正常白蛋白尿，基底膜增厚正常或偏高Ⅲ期持续微量白蛋白尿（30-300mg/g）开始下降Ⅳ期大量蛋白尿，水肿高血压显著下降Ⅴ期终末期肾病，需替代治疗<15CKD3期每

6-12个月

评估一次CKD4期每

3-5个月

评估一次CKD5期每

1-3个月

评估一次eGFR低eGFR高▍Ⅲ期前严格控糖控压可逆转，Ⅲ期后干预重在延缓进展分层治疗从序贯到同步联合以心肾保护为核心，构建分层治疗与联合用药策略03基础层：生活方式与RAS阻断生活方式管理蛋白质摄入未透析患者

0.8g/kg/日，透析患者

1.0-1.2g/kg/日血压目标<130/80mmHgRAS阻断剂UACR30–299推荐使用

ACEI/ARBUACR≥300和/或eGFR<60：强烈推荐，滴定至最大耐受剂量监测要求启用后监测eGFR下降与血钾升高；肌酐升高≤30%且无容量不足时，继续使用而非停药一级预防边界血压正常、UACR正常且eGFR正常的糖尿病患者，不推荐ACEI/ARB做一级预防生活方式与RAS阻断是所有方案的底座，但单靠它们难以覆盖残余心肾风险SGLT2i：护肾获益全面确立研究/分组相对风险降低幅度DAPA-CKD（达格列净）39%CREDENCE（卡格列净）30%JAMA荟萃-糖尿病患者35%JAMA荟萃-非糖尿病患者33%8项RCT、58816例患者证实：无论是否合并糖尿病、蛋白尿多少，SGLT2i均可延缓肾脏进展相对风险降低幅度启动时机已前移至

eGFR≥20mL/min/1.73m²，可安全用药至肾衰竭阶段SGLT2i已从降糖药跃升为CKD管理基石，糖尿病与蛋白尿均不再是使用门槛GLP-1RA：晚期肾病优选GLP-1RA弥补了晚期肾病阶段的用药空白，兼具心肾双重保护<30eGFR(mL/min/1.73m²)肽类药优选临界≥40%eGFR下降或ESRD风险AWARD-7度拉利肽2026年替尔泊肽(双靶点)国内获批替尔泊肽(双靶点GLP-1/GIP)2026年国内获批，降糖减重与延缓肾功能恶化兼具指南定位推荐用于延缓2型糖尿病合并CKD患者的肾脏病进展降低心血管风险临床证据LEADER(利拉鲁肽)/SUSTAIN6(司美格鲁肽)证实肾脏获益AWARD-7研究显示度拉利肽使eGFR下降≥40%或ESRD风险下降一半以上晚期优势eGFR<30时优选肽类药低血糖风险极低不经过肾脏清除，透析患者也可使用非奈利酮：抗炎抗纤维化支柱非奈利酮阻断盐皮质激素受体过度活化，抑制炎症与纤维化，成为DKD治疗的

第三大支柱药物四项研究风险降低幅度启动指征eGFR≥25mL/min/1.73m²主要不良反应高钾血症，启动后

1个月

需监测血钾从序贯到同步联合快速联合、应早尽早，是2026年DKD治疗的核心要义UACR管理：追求"大量转微、微量转阴"25.8%微量阶段可转阴3.9%大量阶段仅可转阴三联护肾方案RAS阻断剂血流动力学通路SGLT2i代谢通路非奈利酮炎症纤维化通路同步联合证据ADA2026UACR≥100mg/g且eGFR30-90可同步启动nsMRA与SGLT2iCONFIDENCE研究同步起始联合治疗2周内UACR下降30%，6个月下降52%安全性与单药相似前沿展望从千人一方到个体化精准医学与适应症扩展，拓宽糖尿病肾病干预边界04精准医学拓宽干预边界从"千人一方"到个体化干预，精准医学正在重塑DKD的防治逻辑精准诊疗综合基因序列、生活作息与环境暴露因素，为个体定制差异化干预方案。尿液外泌体筛查实现肾脏损伤的超早期无创筛查，在常规化验报出异常前捕捉病变苗头。靶向基因疗法针对肾脏纤维化与滤过结构破损的异常基因点位进行修正，有望从根源延缓甚至逆转早期损伤。适应证扩展重塑治疗版图心肾保护药物的获益正跨越糖尿病边界，惠及更广泛的CKD患者SGLT2i护肾获益已扩展至非糖尿病CKD，心肾保护药物版图持续拓宽三大研究覆盖非糖尿病CKD与T1D合并CKD人群，重塑治疗格局FFIND-CKD研究非糖尿病CKDⅢ期研究达到主要终点，护肾适应范围进一步扩大FFINE-ONE研究首次证实用于1型糖尿病合并CKD，6个月UA