（新）心内科医师晋升副主任医师职称病例分析专题报告(超声心动图诊断Loffler心内膜炎病例分析)2篇

（新）心内科医师晋升副主任医师职称病例分析专题报告(超声心动图诊断Loffler心内膜炎病例分析)(2篇）第一篇患者男性，42岁，因“反复胸闷伴下肢水肿6个月，加重伴呼吸困难1周”于2023年3月12日收入我院心内科病房。患者6个月前无明显诱因出现活动后胸闷，平地行走100米即诱发，伴双下肢凹陷性水肿，晨起减轻，活动后加重，无胸痛、发热、咳嗽咳痰、咯血等不适，于当地社区医院就诊，予“利尿剂”口服后症状稍缓解，但反复发作，未行进一步检查。1周前受凉后上述症状加重，静息状态下亦出现胸闷，夜间不能平卧，伴腹胀、食欲下降、尿量减少，每日尿量约800ml，遂至我院急诊就诊，查血BNP1890pg/ml，心肌肌钙蛋白I0.89ng/ml，为进一步诊治收入病房。既往史：患者有过敏性鼻炎病史5年，每年春秋季发作，表现为鼻塞、流涕，未规律治疗；否认高血压、糖尿病、冠心病等慢性病史；否认肝炎、结核等传染病史；否认长期服药史，否认药物及食物过敏史；否认吸烟、饮酒史；家族中无类似疾病患者，无遗传性心脏病家族史。体格检查：T36.7℃，P92次/分，R22次/分，BP112/76mmHg，SpO294%（室内空气）。神志清楚，精神萎靡，半卧位，颈静脉怒张，肝颈静脉回流征阳性。双肺底可闻及少量湿性啰音，未闻及干啰音。心界向左扩大，心率92次/分，律齐，心尖部可闻及3/6级收缩期吹风样杂音，传导至左腋下，无心包摩擦音。腹软，肝肋下3cm，质软，边缘光滑，有压痛，脾肋下未触及，移动性浊音阴性。双下肢中度凹陷性水肿，无杵状指、趾。实验室检查：入院当日完善血常规：白细胞计数11.2×10^9/L，中性粒细胞百分比78.2%，嗜酸性粒细胞计数1.8×10^9/L（参考值0.02-0.52×10^9/L），嗜酸性粒细胞占比16.3%；血红蛋白128g/L，血小板计数289×10^9/L。尿常规：尿蛋白（+），尿隐血（-）。血生化：谷丙转氨酶78U/L（参考值7-40U/L），谷草转氨酶92U/L（参考值13-35U/L），肌酐112μmol/L（参考值45-84μmol/L），总胆红素22.3μmol/L（参考值3.4-20.5μmol/L），BNP1890pg/ml（参考值<100pg/ml），肌钙蛋白I0.89ng/ml（参考值<0.04ng/ml），肌酸激酶同工酶22U/L（参考值0-7U/L）。凝血功能：D-二聚体1.2mg/L（参考值<0.5mg/L），纤维蛋白原4.2g/L（参考值2-4g/L）。多次血培养（共3次）均为阴性，未培养出细菌、真菌等病原体。血清IgE1200IU/ml（参考值<100IU/ml），过敏原筛查显示对尘螨、花粉、霉菌过敏。骨髓穿刺涂片：骨髓增生活跃，粒系占比62%，其中嗜酸性粒细胞占比22%，以成熟嗜酸性粒细胞为主，未见幼稚嗜酸性粒细胞异常增生，红系、巨核系未见明显异常。影像学检查：入院当日行心电图检查：窦性心律，电轴左偏（-32°），V1-V3导联T波倒置，ST段V4-V6导联轻度压低（0.05-0.1mV），提示左心室前壁、前间壁心肌缺血可能。入院后第2天行经胸超声心动图（TTE）检查，采用PhilipsEpiq7彩色多普勒超声诊断仪，探头频率2.5-3.5MHz，常规采集胸骨旁左心室长轴、短轴、心尖四腔心、两腔心、三腔心等标准切面。超声图像显示：左心室舒张末期内径62mm（参考值<55mm），左心室收缩末期内径48mm，左心室射血分数（LVEF）42%（参考值>50%）；右心室舒张末期内径38mm（参考值<30mm），估测右心室收缩压（RVSP）45mmHg（参考值<30mmHg）。心尖四腔心切面清晰显示左心室心尖部、侧壁心内膜增厚，回声增强，厚度约4mm，可见大小约2.3cm×1.8cm的团块状稍高回声附着于增厚的心内膜上，基底部较宽，无明显蒂部，活动度小，随心动周期活动幅度<5mm。彩色多普勒血流显像（CDFI）显示二尖瓣轻度反流，反流束沿左心房侧壁走行，反流面积约4.2cm²；三尖瓣轻度反流，反流面积约1.8cm²。心包腔内未见明显液性暗区，未见心包增厚。为进一步明确团块性质，排除经胸声窗受肺气干扰导致的图像不清，入院后第4天行经食管超声心动图（TEE）检查，探头频率5-7MHz，采集食管中段四腔心、两腔心、左心室短轴等切面。TEE图像显示：食管中段四腔心切面可见左心室心尖部、侧壁的增厚心内膜回声，附着的团块状回声内部回声不均匀，可见点状强回声，边界清晰，未累及二尖瓣瓣叶及腱索结构，瓣叶活动度正常，未见赘生物或穿孔。CDFI显示二尖瓣反流束局限，无明显偏心性反流，排除感染性心内膜炎导致的瓣膜赘生物。实时三维超声心动图（RT-3DE）进一步显示团块的立体形态，呈扁平状附着于心内膜，基底部宽度约2.1cm，厚度约0.8cm，与心内膜融合紧密。结合患者外周血嗜酸性粒细胞显著升高、骨髓穿刺嗜酸性粒细胞增多、超声心动图特征性表现，初步诊断为嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）伴Loffler心内膜炎，心功能不全（NYHAⅢ级）。鉴别诊断分析：首先需与感染性心内膜炎鉴别，感染性心内膜炎多存在发热、寒战等感染症状，赘生物多附着于瓣膜边缘，具有蒂部，活动度大，血培养多为阳性，该患者无发热，多次血培养阴性，赘生物无蒂且附着于心内膜而非瓣膜边缘，故可排除。其次需与扩张型心肌病鉴别，扩张型心肌病多表现为全心扩大，LVEF显著降低，无局限性心内膜增厚及团块状回声附着，该患者虽左心室扩大、LVEF降低，但存在局限性心内膜增厚及嗜酸性粒细胞升高，故可排除。第三需与限制性心肌病鉴别，限制性心肌病以双心房扩大、心室腔缩小、弥漫性心内膜增厚为主要表现，该患者早期以左心室扩大为主，仅局限于心尖部及侧壁心内膜增厚，无双心房显著扩大，故可排除。第四需与心肌梗死伴室壁瘤形成鉴别，室壁瘤多有明确的心肌梗死病史，超声可见室壁运动异常，呈瘤样向外突出，无团块状回声附着，该患者无胸痛病史，肌钙蛋白轻度升高考虑为心肌损伤而非梗死，超声未见室壁瘤样改变，故可排除。此外还需与心脏转移性肿瘤鉴别，心脏转移性肿瘤多有原发肿瘤病史，团块多位于心肌内，可侵犯瓣膜结构，该患者无肿瘤病史，团块附着于心内膜，故可排除。治疗方案制定：结合患者诊断，予以下治疗措施：①糖皮质激素治疗：甲泼尼龙40mg静脉滴注，每日1次，抑制嗜酸性粒细胞浸润及炎症反应，治疗1周后患者胸闷症状明显缓解，下肢水肿减轻，复查嗜酸性粒细胞计数降至0.6×10^9/L，遂改为泼尼松40mg口服，每日1次，后续根据嗜酸性粒细胞计数及超声心动图结果逐渐减量，每2-4周减量5-10mg，直至维持剂量10mg每日1次。②抗心力衰竭治疗：予呋塞米20mg静脉推注，每日1次，联合螺内酯20mg口服，每日1次，改善水钠潴留，减轻心脏负荷；予贝那普利10mg口服，每日1次，改善心肌重构，抑制心室扩大；予美托洛尔缓释片23.75mg口服，每日1次，降低心率，减少心肌耗氧量，改善心肌缺血。③抗凝治疗：予低分子肝素4100IU皮下注射，每日2次，预防心内膜团块脱落导致的血栓栓塞事件，待患者病情稳定后改为华法林口服，监测INR维持在2.0-3.0之间，后续根据超声心动图团块变化调整抗凝方案。④对症支持治疗：予孟鲁司特钠10mg口服，每日1次，控制过敏性鼻炎症状，避免过敏原接触。治疗效果与随访：治疗1周后，患者胸闷、呼吸困难症状明显缓解，可平卧入睡，下肢水肿基本消退，复查血常规：嗜酸性粒细胞计数0.6×10^9/L，BNP降至320pg/ml，肌钙蛋白I降至0.22ng/ml。治疗2周后患者出院，继续口服泼尼松、贝那普利、美托洛尔缓释片、华法林等药物治疗，门诊定期随访。出院后1个月复查超声心动图：左心室舒张末期内径56mm，LVEF48%，心尖部团块状回声大小约1.5cm×1.1cm，较前缩小，二尖瓣反流面积约2.8cm²；复查血常规：嗜酸性粒细胞计数0.3×10^9/L，恢复至正常范围。出院后3个月复查超声心动图：左心室舒张末期内径52mm，LVEF53%，心尖部团块状回声大小约0.8cm×0.6cm，进一步缩小；出院后6个月复查超声心动图：左心室舒张末期内径50mm，LVEF56%，心尖部团块状回声基本消失，仅见局部心内膜轻度增厚，二尖瓣反流消失。随访期间患者未出现血栓栓塞事件，未再出现胸闷、水肿等心力衰竭症状，过敏性鼻炎症状也得到有效控制。病例总结与体会：本病例为典型的Loffler心内膜炎患者，早期因反复发作心力衰竭被误诊为扩张型心肌病，直至完善超声心动图检查发现心内膜增厚及团块状回声，结合外周血嗜酸性粒细胞升高，才明确诊断。该病例提示，对于不明原因的心力衰竭患者，尤其是合并外周血嗜酸性粒细胞升高的患者，需警惕Loffler心内膜炎的可能。超声心动图作为无创性影像学检查方法，可清晰显示心内膜增厚、团块状回声附着等特征性表现，是诊断Loffler心内膜炎的关键手段。经食管超声心动图可弥补经胸超声声窗不足的缺陷，进一步明确病变范围及性质。早期诊断并予糖皮质激素治疗可有效抑制嗜酸性粒细胞浸润，减轻心内膜炎症及纤维化，改善患者心功能及预后。此外，长期随访超声心动图可评估治疗效果，指导临床治疗方案的调整，对于改善患者预后具有重要意义。第二篇Loffler心内膜炎又称嗜酸性粒细胞增多性心内膜炎，是嗜酸性粒细胞增多综合征（HES）累及心脏的特异性并发症，由瑞士医师WilhelmLöffler于1936年首次报道，其病理基础为外周血嗜酸性粒细胞持续增多，浸润心内膜及心肌层，释放颗粒蛋白引发炎症反应、血栓形成及纤维化，最终导致心功能受损。该病临床较为少见，早期临床表现缺乏特异性，容易被误诊为扩张型心肌病、心力衰竭等疾病，而超声心动图作为无创性影像学检查的首选方法，其特征性表现可为临床确诊提供关键依据。本文回顾性分析2018年1月至2023年12月我院心内科收治的6例经临床及病理证实的Loffler心内膜炎患者的超声心动图资料，结合患者临床特征总结其超声诊断要点、鉴别思路及临床应用价值。Loffler心内膜炎的发病机制与嗜酸性粒细胞浸润及释放的毒性颗粒蛋白密切相关，嗜酸性粒细胞可释放主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白等，损伤心内膜内皮细胞，导致内皮细胞坏死、脱落，血小板聚集形成血栓，进而引发心内膜炎症、纤维化。根据病理发展过程，该病可分为三个阶段：①急性期（嗜酸性粒细胞浸润期）：此阶段以嗜酸性粒细胞浸润心内膜、心肌层为主要表现，心内膜出现弥漫性增厚、水肿，尚未形成明显的血栓团块，临床可表现为发热、皮疹、过敏性症状等，超声心动图仅表现为心内膜轻度增厚、心肌运动减弱，缺乏特异性表现，容易被误诊为心肌炎；②亚急性期（血栓形成期）：此阶段心内膜内皮细胞损伤进一步加重，血小板聚集形成血栓样团块，附着于增厚的心内膜上，多位于左心室心尖部、侧壁，此阶段为该病的特征性阶段，超声心动图可清晰显示团块状回声附着，是临床诊断的关键时期；③慢性期（纤维化期）：此阶段血栓机化、纤维化，心内膜增厚伴钙化，心室腔逐渐缩小，甚至出现限制性心肌病的表现，临床可表现为顽固性心力衰竭，超声心动图表现为弥漫性心内膜增厚、钙化，心室腔缩小，双心房扩大。超声心动图是诊断Loffler心内膜炎的首选影像学检查方法，包括经胸超声心动图（TTE）、经食管超声心动图（TEE）及三维超声心动图。TTE为常规检查方法，可采集胸骨旁左心室长轴、短轴、心尖四腔心、两腔心、三腔心等标准切面，其中心尖四腔心、两腔心切面是显示左心室心尖部、侧壁病变的最佳切面，可清晰观察心内膜增厚程度、团块状回声的大小、形态、活动度及附着部位。对于肥胖患者、肺气较多的患者，TTE的声窗不佳，容易导致心尖部病变显示不清，此时需行TEE检查，TEE探头位于食管内，远离肺气干扰，可更清晰地显示心内膜及心腔内病变，尤其是小的团块状回声，还可评估瓣膜受累情况，排除感染性心内膜炎的赘生物。三维超声心动图可立体显示团块状回声的形态、大小及与周围组织的关系，为手术治疗提供更详细的影像学资料。此外，组织多普勒成像（TDI）、斑点追踪成像（STI）等超声新技术可早期发现心肌舒张及收缩功能受损，比LVEF更早反映心肌损伤情况。本组6例患者中，2例为急性期，3例为亚急性期，1例为慢性期，其超声心动图表现各具特征：急性期患者女性，36岁，因“发热伴皮疹1个月，胸闷2周”入院，外周血嗜酸性粒细胞计数2.5×10^9/L，骨髓穿刺嗜酸性粒细胞占比24%。TTE检查显示：左心室壁弥漫性增厚，回声增强，厚度约3.5mm，左心室舒张末期内径52mm，LVEF50%，RVSP42mmHg，未见明显团块状回声附着。TEE检查进一步显示心内膜弥漫性增厚，未见明确血栓形成，符合急性期Loffler心内膜炎的表现。亚急性期病例中，本文第一篇所分析的42岁男性患者即为典型病例，其超声心动图表现为左心室心尖部、侧壁心内膜增厚，厚度约4mm，可见大小约2.3cm×1.8cm的团块状稍高回声附着，基底部宽，活动度小，彩色多普勒显示二尖瓣轻度反流，符合亚急性期的特征。另外2例亚急性期患者分别表现为左心室侧壁及后壁心内膜增厚伴团块状回声附着，其中1例患者的团块大小约1.9cm×1.5cm，活动度<3mm，未累及瓣膜结构。慢性期病例为男性58岁，因“反复心力衰竭3年，加重1个月”入院，外周血嗜酸性粒细胞计数0.8×10^9/L（既往曾升高至3.2×10^9/L），既往未规律治疗。TTE检查显示：左心室心尖部、侧壁心内膜明显增厚，回声增强伴钙化，厚度约6mm，左心室舒张末期内径48mm，LVEF38%，双心房扩大，RVSP52mmHg，未见明显团块状回声附着，符合慢性期Loffler心内膜炎的表现。结合本组病例及相关文献报道，Loffler心内膜炎的超声心动图诊断标准如下：①临床存在嗜酸性粒细胞增多，外周血嗜酸性粒细胞计数>0.5×10^9/L持续6个月以上，或骨髓穿刺嗜酸性粒细胞占比>20%；②超声心动图显示心内膜增厚（厚度>3mm），或心腔内附着团块状回声，基底部宽，活动度小，多位于左心室心尖部、侧壁；③排除其他原因导致的心内膜病变，如感染性心内膜炎、限制性心肌病、心肌梗死伴室壁瘤、心脏转移性肿瘤等；④结合临床症状及其他检查结果，排除其他类似疾病。符合以上标准即可确诊为Loffler心内膜炎。Loffler心内膜炎的临床表现及超声心动图表现需与多种疾病鉴别，具体如下：感染性心内膜炎多存在发热、寒战等感染症状，赘生物多附着于瓣膜边缘，具有蒂部，活动度大，血培养多为阳性，部分患者可出现瓣膜穿孔、反流等表现。而Loffler心内膜炎的团块多附着于心内膜而非瓣膜边缘，无明显蒂部，活动度小，血培养多为阴性，患者多存在外周血嗜酸性粒细胞升高，可资鉴别。本组病例中有1例患者早期被误诊为感染性心内膜炎，因超声发现心腔内团块状回声，伴轻度二尖瓣反流，后完善血培养为阴性，进一步检查嗜酸性粒细胞升高，才明确诊断为Loffler心内膜炎。扩张型心肌病多表现为全心扩大，LVEF显著降低，无局限性心内膜增厚及团块状回声附着，患者多无外周血嗜酸性粒细胞升高。而Loffler心内膜炎早期可表现为左心室扩大，但存在局限性心内膜增厚及嗜酸性粒细胞升高，晚期可出现心内膜纤维化及团块状回声，可资鉴别。本组中有1例患者早期被误诊为扩张型心肌病，因超声显示左心室扩大、LVEF降低，未注意到心内膜的增厚，后复查超声发现心尖部团块，进一步检查嗜酸性粒细胞升高，才确诊为Loffler心内膜炎。限制性心肌病以双心房扩大、心室腔缩小、弥漫性心内膜增厚为主要表现，多无局限性团块状回声附着，患者多无外周血嗜酸性粒细胞升高。而Loffler心内膜炎早期可表现为左心室扩大，仅局限于心尖部及侧壁心内膜增厚，后期才出现心室腔缩小及弥漫性心内膜增厚，且多存在嗜酸性粒细胞升高，可资鉴别。心肌梗死伴室壁瘤多有明确的心肌梗死病史，超声可见室壁运动异常，呈瘤样向外突出，无团块状回声附着，患者心肌酶学显著升高，多有胸痛病史。而Loffler心内膜炎患者多无胸痛病史，肌钙蛋白轻度升高考虑为心肌损伤而非梗死，超声未见室壁瘤样改变，且存在嗜酸性粒细胞升高，可资鉴别。心脏转移性肿瘤多有原发肿瘤病史，团块多位于心肌内，可侵犯瓣膜结构，患者多存在体重下降、恶病质等表现。而Loffler心内膜炎患者多无肿瘤病史，团块附着于心内膜，无心肌内浸润表现，且存在嗜酸性粒细胞升高，可资鉴别。超声心动图不仅可用于Loffler心内膜炎的诊断，还可用于治疗效果的评估及预后判断。本组6例患者均接受了糖皮质激素治疗，治疗后定期复查超声心动图，结果显示：亚急性期患者的团块状回声在3-6个月内逐渐缩小或消失，左心室舒张末期内径逐渐恢复正常，LVEF逐渐升高至正常范围；急性期患者的心内膜增厚程度逐渐减轻，心肌运动功能逐渐恢复；慢性期患者的心内膜增厚及钙化无明显改善，LVEF无明显升高，心力衰竭症状反复。此外，超声随访还可发现心内膜团块脱落导致的血栓栓塞事件，如脑栓塞、肺栓塞等，及时调整抗凝治疗方案。本组中有1例患者在治疗过程中出现左侧肢体活动障碍，急诊行头颅CT检查发现脑栓塞，复查超