糖尿病酮症酸中毒（DKA）临床诊疗

糖尿病酮症酸中毒（DKA）临床诊疗高血糖·酮症·酸中毒2026年内容导览01危机识别流行病学与临床特征，建立急症警觉02机制诊断病理生理与诊断分级，把握核心三联征03规范救治补液胰岛素电解质纠酸，五大治疗基石04前沿更新最新指南与特殊人群，把握诊疗新动向01危机识别急症属性，分秒必争从流行病学到临床特征，建立识别警觉DKA风险呈人群差异我国住院糖尿病患者DKA发生率为4.2%，其中1型糖尿病高达18.4%，显著高于2型糖尿病的2.9%4.2%总体住院患者DKA发生率18.4%显著高于2型2.9%1型/2型糖尿病发生率对比58.7%15岁以下新发1型中DKA首发占比明显高于发达国家约30%DKA发生率各类人群DKA发生率对比感染与停药是主诱因感染是最常见诱因，占40%-50%；胰岛素中断或不规范减量占20%-30%65%感染与胰岛素中断合计是可干预的重心，护士应重点排查感染灶与用药依从性，及早干预可阻断病程进展。37.2%呼吸道感染22.5%泌尿系感染2.3倍中断后DKA风险从症状加重到意识障碍多系统症状叠加出现时，应立即检测血糖、血酮与血气分析糖尿病症状加重多饮多尿、极度口渴口渴加重，尿量显著增多体重下降、肢体无力能量利用障碍致消瘦与乏力胃肠道症状食欲下降、恶心呕吐早期出现，部分伴腹痛类似急腹症儿童腹痛

可达40%易误诊为急性胃肠炎呼吸系统深快呼吸呼气带烂苹果味pH<7.0时呼吸中枢受抑神经系统头痛头晕→嗜睡烦躁→昏迷意识障碍逐步加重约

10%

出现昏迷病情危重的警示信号02机制诊断三联征锁定诊断病理生理驱动，核心指标分级胰岛素缺乏启动酮症链理解机制链是制定补液、胰岛素、补钾策略的病理生理基础胰岛素缺乏启动酮症酸中毒连锁病理反应第1环始动环节胰岛素绝对或相对缺乏伴升糖激素（胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺）升高第2环脂肪动员脂肪分解亢进，生成酮体游离脂肪酸在肝线粒体β氧化→乙酰乙酸、β-羟丁酸（占80%）及丙酮第3环渗透性利尿血糖超过肾糖阈每日尿量可达3-6L，造成脱水和电解质丢失第4环恶性循环脱水减少肾血流酮体排泄受阻，组织缺氧促进乳酸生成，酸中毒持续加重第5环电解质假象酸中毒时细胞内钾外移掩盖真实缺钾，治疗后易暴露致命性低钾三联征锁定DKA诊断核心指标诊断标准高血糖血糖＞13.9mmol/L高血酮血酮≥3mmol/L

或尿酮阳性代谢性酸中毒动脉血pH＜7.3

且HCO₃⁻＜18mmol/L凡符合高血糖、高血酮、代谢性酸中毒，无论有无糖尿病病史，均可诊断DKA诊断注意要点血酮检测（β-羟丁酸）灵敏度高于尿酮，尿酮可能出现假阴性。DKA缓解时尿酮可仍为阳性而血酮已正常，应以血酮为准。警惕正常血糖型DKA：SGLT2抑制剂使用者血糖可不足

13.9mmol/L

仍发生酮症酸中毒。严重度分级与鉴别分级判断标准轻度酮症伴轻度酸中毒中度酮症伴中度酸中毒重度酸中毒伴意识障碍，或

HCO₃⁻＜10mmol/L类型血糖特点鉴别要点饥饿性酮症正常或偏低pH通常＞7.3酒精性酮症酸中毒正常或降低有饮酒史乳酸酸中毒—血乳酸＞5mmol/L，无显著酮症分级与鉴别标准血糖明显升高通常在

16.7-33.3mmol/L，超过此范围常提示合并高渗或肾功能不全03规范救治五大基石，环环相扣补液为先，胰岛素为核，电解质纠酸并重补液优先恢复血容量特殊人群老年及心肾功能不全者减少液量、减慢速度，可经口服补充三分之一至二分之一液量第1小时快速扩容启动0.9%氯化钠

500-1000mL成人首小时输注，儿童按

20mL/kg

计算24小时总量总量梯度递增4000-6000mL

重症可达8000mL补液原则：先快后慢换糖时机血糖达标衔接降至

13.9mmol/L

以下改用

5%葡萄糖+胰岛素，糖:胰岛素=2-4:12026版推荐液体优选策略平衡晶体液

优先较等渗盐水更快纠正酸中毒，高氯性酸中毒发生率更低小剂量胰岛素持续静滴2026版新观念可联合小剂量基础胰岛素

0.15-0.3U/kg，缩短缓解时间、防反弹性高血糖，不增加低血糖风险酮体转阴后过渡至皮下胰岛素，避免过早停用静脉胰岛素小剂量持续给药是DKA管理的基石起始剂量短效胰岛素持续静脉滴注

0.1U/kg/h，重症可首剂静注0.1U/kg降糖目标血糖每小时下降

3-5mmol/L，不宜超过6mmol/h调整节点血糖降至

11.1mmol/L

以下时，减量至

0.02-0.05U/kg/h

并联合葡萄糖输注缓解标准血糖＜11.1mmol/L、血酮＜0.3mmol/L、HCO₃⁻≥15mmol/L、pH＞7.3补钾时机与速度并重血钾正常并不代表体内不缺钾，补钾意识须贯穿治疗全程把握启动时机与剂量速度，同步疗程监测，警惕致命风险钾补钾三项关键参数启动时机血钾

＜5.2mmol/L

且尿量

＞40mL/h

时即开始补钾，维持血钾

4–5mmol/L剂量速度补钾速度

≤20mmol/h（约

1.5g

氯化钾/h），第1日可补

4.5–9g

氯化钾疗程监测补钾需持续

5–7天，每

2–4小时

复查血钾04补钾关键警示致命警示治疗前血钾

＜3.3mmol/L

且尿量

≥40mL/h

时，必须同步补液、补胰岛素并补钾。总体钾缺失可达

300–1000mmol，胰岛素应用与纠酸后钾内移可诱发心律失常甚至心脏骤停。机制要点谨慎纠酸并根除诱因纠酸的目标是解除危急状态，而非追求酸碱完全正常纠酸贵在谨慎，诱因须根除：pH≥6.9不补碱，pH＜6.9才缓慢纠酸纠酸指征与补碱2项纠酸指征pH≥6.9通常无需补碱，补液与胰岛素可自行纠正谨慎补碱仅当pH＜6.9时谨慎使用

5%碳酸氢钠100-200mL

稀释后缓慢静滴，维持pH＞7.0即可纠酸风险与诱因处理2项纠酸风险纠正过快使血氧解离曲线左移，组织缺氧加重，尤其可诱发

脑水肿诱因处理感染占所有诱因近半数，需早期使用

敏感抗生素；同时排查心肌梗死、创伤、胃肠疾病、妊娠等其他诱因04前沿更新循证演进，精准诊疗把握指南新动向，关注特殊人群2025-2026指南新看点指南核心方向是更早识别、更精准补液、更平稳控糖2025版正常血糖型DKA专章SGLT2抑制剂使用者在围手术期、低碳水饮食、酗酒、感染时风险升高

3-4倍2026版四早原则推行：早预防、早诊断、早治疗、早达标，强调个体化与简约化治疗推荐补液更新推荐

平衡晶体液

作为初始复苏液体，可缩短住院时间、减少高氯性代谢性酸中毒推荐胰岛素更新静脉胰岛素期间可联合

小剂量基础胰岛素，缩短DKA缓解时间并防止反弹性高血糖特殊人群个体化诊疗同一DKA，不同人群的补液速度、胰岛素方式和监测密度应差异化设计儿童补液更谨慎以防脑水肿，推荐低渗补液方案连续皮下胰岛素输注（CSII）成为推荐给药方式妊娠需产科协同管理胰岛素用量可能增加禁用ACEI类降压药老年心肾功能不全者减少补液量、减慢速度脱水与意识障碍易被忽视合并高渗需缓慢补液，警惕血栓风险血糖消退时间一般

8-10小时监测与教育阻断复发规范治疗可逆转DKA，长期管理与教育才是防止复发的根本防线监测与教育是阻断复发、守护长期安全的根基家庭自我监测长期监测防线家庭自我监测能将DKA风险降低

78%应激状态监测生病或应激时每日监测血糖

4-6次，血糖＞13.9mmol/L立即检测血酮系