神经定位诊断学专家讲座

神经定位诊疗学第五章颅神经定位诊疗神经定位诊断学专家讲座第1页第五章颅神经病变定位诊疗

第一节嗅神经一、解剖生理基础鼻腔内双极细胞嗅球内曾帽细胞嗅束并胝体下回前穿质颞叶海马回钩二、嗅神经病变定位诊疗1.嗅觉减退或消失2.嗅觉过敏3.嗅觉倒错4.嗅幻觉神经定位诊断学专家讲座第2页第二节视神经一、解剖生理基础

（1)感光细胞层1.视网膜三层细胞（2)双极细胞层

（3)神经节细胞层黄斑：视乳头颞侧，1-3mm，

视高敏区。2.视神经（眼球内段眶内段骨管内段颅内段)3.视神经交叉4.视束神经定位诊断学专家讲座第3页第二节视神经5.外侧膝状体6.视放线7.视觉中枢二、视神经病变定位诊疗（一)视力及视野障碍1.视力障碍（1)视力减退或消失双眼：多见眼科病（球后视神经炎、继发性视

神经萎缩)，神经科见视神经脊髓炎。神经定位诊断学专家讲座第4页第二节视神经单眼：多为单侧视神经病变（2)幻觉（3)皮质盲

特点：1.双侧完全性视力丧失2.瞬目反射消失3.瞳孔对光反射存在4.眼底正常5.眼球运动正常神经定位诊断学专家讲座第5页第二节视神经2.视野障碍（1)视神经病变

病灶侧全盲或中心盲点，病侧眼直接对光反射消失，而间接对光反射存在。（2)视交叉病变a.正中部病变：双颞侧偏盲（管状视野)b.两侧部病变：

一侧受损-同侧眼鼻侧视野偏盲

两侧受损-双眼鼻侧视野偏盲神经定位诊断学专家讲座第6页第二节视神经（3)视束病变双眼病灶对侧同向性偏盲（4)外侧膝状体病变对侧同向性偏盲（5)视放线损害

同向性偏盲或象限性同向性偏盲a.背束受损-双眼对侧同向性下象限盲b.腹束受损-双眼对侧同向性上象限盲c.前部f集合病变-完全性同向性偏盲神经定位诊断学专家讲座第7页第二节视神经（6)枕叶损害a.刺激性病变视幻觉b.破坏性病变多出现不完全视野缺损（二)视神经乳头水肿1.水肿机制4.水肿原因2.眼底表现5.治疗3.视力表现神经定位诊断学专家讲座第8页第二节视神经（三)视神经炎1.原因2.临床3.治疗（四)视神经萎缩1.原因2.临床神经定位诊断学专家讲座第9页第三节动眼、滑车和外展神经

一、眼球运动核上性支配解割生理基础及其障碍时定位诊疗

(一)眼球运动核上性支配解剖生理基础

眼球运动核上性神经支配是从大脑皮质"动眼中枢”开始。从该中枢发达皮质下"动眼中枢”,再由皮质下"动眼中枢”发出纤维直接抵达支配神经核或经由内侧纵束将冲动传至支配眼外肌神经核以实现眼球共同运动。眼球共同运动分为同向运动和异向运动。前者又分为侧方同向运动和垂直同向运动，后者以分为集合运动和分开运动。这些运动都是因为皮质同时支配两眼完成眼球共同运动，假如发生障碍也同时累及两眼。

神经定位诊断学专家讲座第10页第三节动眼、滑车和外展神经

1.侧视运动核上性支配

(1)皮质侧视中枢位于额中回后部左右各一。该区受刺激时头与两眼转向病灶对侧。如该区破坏时头和两眼则转向病灶侧。

该中枢与视觉反射有亲密关系。如该中枢被急性病变所破环可引发两眼暂耐性注视病灶侧，但其强度较额中回后部受破坏时为轻。另外额叶也有眼球运动侧视中枢与听觉反射活动相关。

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(2)皮质下侧视中枢

又称副外展神经核。在桥脑紧靠近中线处,恰在桥脑外展神经核之上端。每侧副外展神经核接收对侧大脑半球支配,并由该核发出神经纤维至同侧外展神经核,亦借内侧纵束传至对侧动眼神经核之内直肌核。神经定位诊断学专家讲座第12页第三节动眼、滑车和外展神经

2．垂直运动核上性支配

(1)皮质垂直运动中枢眼球垂直同向运动皮质中枢与侧视运动皮质中枢皆位于大脑同一部位。该区上部代表向下运动和侧视运动，而该区下部代表向上运动。从该垂直同向运动中枢发出纤维，可能与侧视中枢纤维并行，经过内囊以后垂直同向运动纤维则与侧视中枢下行纤维彼此分开;垂直同向运动纤维经过上臂而至上丘，司眼球向上运动者止于四叠体上丘之上半，司眼球向下运动者止于四叠体之上丘之下半。

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(2)皮质下垂直运动中枢位于四叠体上丘及其附近。四叠体上丘之上半司眼球向上动，并由其发出纤维至双侧之动眼神经核;四叠体上丘之下半司眼球向下运动，由其发出纤维至动眼神经核及滑车神经核。神经定位诊断学专家讲座第14页第三节动眼、滑车和外展神经

眼球向上运动机理眼球向下运动机理神经定位诊断学专家讲座第15页第三节动眼、滑车和外展神经

3.集合中枢

集合运动是由双侧大脑皮质支配，其中枢

亦位于额中回后部。其皮质下中枢可能位于上丘或动眼神经正中核。神经定位诊断学专家讲座第16页第三节动眼、滑车和外展神经

4．内侧纵束

两眼共同运动永远是同时、协调，不论是随意共同运动还是反射性共同运动。这就依靠内侧纵束存在完成这项联络和传导任务。

内侧纵束位于中脑动眼神经核前方，中央灰质腹外侧。两侧内侧纵束紧靠近中线，沿脑干下行，并由前庭神经出纤维走向同侧及对侧内侧纵束，并分出上行支和下行支。

上行支向上和眼肌神经核联络;下行支入脊髓，下行在脊髓前索中，终止于脊髓前角细胞和脊髓发生联络，前庭神经和小脑建立联络。神经定位诊断学专家讲座第17页第三节动眼、滑车和外展神经

(二)核上性眼球同向运动障碍定位诊疗

运动核上性神经受配，是从每一侧大脑皮层"动眼中枢”发出纤维支配两眼同向运动。所以一侧核上性病变也影响到两眼。所以，并不引发复视，这一点与核下性病变不一样。神经定位诊断学专家讲座第18页第三节动眼、滑车和外展神经

1．侧视运动瘫痪

(1)皮层病变额中回后部病变时，对皮质本身产生两种作用：一个是刺激作用，另一个是破坏作用。

刺激性病变：额中回后部发生刺激性病变（如脑蛛网膜炎、脑囊虫或外伤性皮质瘢痕等)时，两眼发作性向对侧偏视，发作过后则偏视消失。多半出现视幻觉。

破坏性病变：枕叶“动眼中枢”病变，所引发共同偏视非常少见。破坏性病变时，除引发两眼共同向病灶外都伴有视野缺损。而且视野缺损程度往往非常显著。神经定位诊断学专家讲座第19页第三节动眼、滑车和外展神经(2)皮层下白质病变

多出现破坏性症状,两眼共同向病灶侧偏视,头亦向病灶转。除以上症状外,往往伴有对侧面及上肢为主偏瘫,皮层下白质病变常见高血压性脑出血、脑血管畸形引发脑出血、脑脓肿、脑卒中和脑炎等。神经定位诊断学专家讲座第20页第三节动眼、滑车和外展神经(3)皮层下侧视中枢(桥脑)病变

刺激性病变:两眼向同侧转动,时间甚为暂短,桥脑皮层下侧视中枢病变时,表现为刺激症状者,甚为少见。

破坏性病变:两眼向病灶对侧转,即注视瘫痪侧肢体。此种侧视瘫痪,较大脑为持久。多连续1～2周以上,但偏视程度较轻。

因副外展神经核靠近中线,双侧副外展神经核距离较近。故一个病灶,有时可侵及副外展神经核,则出现两眼向双侧侧视瘫痪。神经定位诊断学专家讲座第21页第三节动眼、滑车和外展神经（4)内侧纵束病变

内侧纵束损害时引发特殊表现为核间性眼肌瘫痪。是脑干内病变特征性表现，见于脑干炎、脑干肿瘤、脑干血管病及多发性硬化症等。

核间性眼肌瘫痪是指自动眼神经核至外展神经核之间内侧纵束病变所致。又称核间麻痹”。主要表现单(或双)眼外直肌或内直肌分离性瘫痪，多伴有分离性眼球震颤。临床分前、后两型。神经定位诊断学专家讲座第22页第三节动眼、滑车和外展神经

①前核间眼肌瘫痪：其病变位于副外展神经核到动眼神经核之间内侧纵束病变所致。表现：患者直视，没有斜视或眼球轻度外斜多无复视，向病灶侧侧视时病灶对侧眼内直肌瘫痪，并出现复视，同时分离性眼球震颤即外展健眼比"内收”病眼震颤得更显著。于集合运动时，两直肌皆正常。

②后核间眼肌瘫痪：是副外展神经核到外展神经核之间内侧纵束损害所致。主要表现病灶侧外直肌不能做侧视运动，两眼内直肌在侧视运动或集合运动对皆正常。直视时无显著斜视，亦无复视，只有向病灶侧侧视时才出现复视、外展瘫痪及分离性眼球震颤。

神经定位诊断学专家讲座第23页第三节动眼、滑车和外展神经2．垂直运动瘫痪

(1)皮质病变垂直运动中枢与侧视运动中枢虽都位于额中回后部，但当该部病变时主要表现为侧视运动障碍，表现为垂直运动障碍极罕见。而脑干病变引发垂直运动障碍比侧视运动障碍多见。这是因为在中脑上丘及其附近病变多于桥脑病变之故。(2)皮层下垂直运动中枢病变

上丘是眼球垂直运动皮质下中枢，上丘上半司眼球向上运动，上丘下半司眼球向下运动，所以上丘病变时能引发眼球垂直运动障碍。

刺激性损害:在临床上表现为垂直性动眼危象。该危象为发作性，连续时间较短，眼球多转向上方，多发于流行性脑炎以后。神经定位诊断学专家讲座第24页第三节动眼、滑车和外展神经

破坏性损害：眼球垂直同向运动瘫痪。称为帕里诺德(Parinaud)氏征候群(又称中脑顶盖综合征)。有三种表现。第一，眼球向上运动瘫痪，是最常见一个表现形式。第二，眼球向上下运动皆瘫痪。第三，眼球向下运动瘫痪，最少见。

垂直同向运动瘫痪原因最多见者为松果体肿瘤、四叠体胶质瘤，可见于脑炎、神经胶质瘤及血管性病变等。上丘病变时病变若向腹侧扩展，常合并瞳孔障碍，瞳孔扩大，对光反射消失，若病变再向腹侧扩展，可影响到动眼神经核，引发核性眼外肌麻痹。如向外侧扩展影响到外侧膝状体时，则出现双眼对侧同向性偏盲。神经定位诊断学专家讲座第25页第三节动眼、滑车和外展神经

二、眼球运动神经核下性支配解剖生理及障碍定位诊疗

(一)眼球运动神经核下性支配解剖生理

1.司眼球运动神经核

司眼球运动神经有动眼神经、滑车神经和外展神经。

(1)动眼神经核动眼神经核位于中脑上丘水平大脑导水管周围灰质腹侧部，为一长形细胞团块，长约5～6毫米。其下端与滑车神经核相连。动眼荆三个主要细胞群组成。（1)动眼神经核神经定位诊断学专家讲座第26页第三节动眼、滑车和外展神经主核:两侧主核分别支配提上睑肌、上直肌、内直肌、下斜肌和下直肌。所以主核自上端至下端依次分为提上睑肌核、上直肌核、内直肌核、下斜肌核和下直肌核。依据学者们试验研究证实:支配提上睑肌和上直肌纤维完全不交叉，支配内直肌纤维大部分不交叉，支配下斜肌纤维大部分交叉，支配下直肌纤维则完全交叉。

提上睑肌:司眼睑上提。

上直肌:司眼球向上和稍向内转。

内直肌:司眼球内转。

下斜肌:司眼球向上和稍向外转。

下直肌:司眼球向下和稍向内转。神经定位诊断学专家讲座第27页第三节动眼、滑车和外展神经

缩瞳(Edinger—westpbal)核位于动眼神经背侧，左右各一，由小型细胞组成(副交感神经核)，并发出纤维走向眼内平滑肌，司瞳孔缩小及调整机能。

正中核(Perlia氏核):位于动眼神经核中部之内侧部，由小型细胞组成，司眼球集合机能。

神经定位诊断学专家讲座第28页第三节动眼、滑车和外展神经(2)滑车神经核位于中脑中央灰质腹侧部平下丘水平,位于动眼神经核。由该核发出纤维支配上斜肌,使眼球向外下方运动。该神经有一特点,自神经核纤维后再交叉到对侧,而终止于上斜肌。滑车神经纤维自该核发出后,先弯向背侧,再行向背内方。最终进入前髓帆而交对侧,于下丘下方穿出中脑。(3)外展神经核位于桥脑第四脑室底部面丘里面,从此核发出纤维支配外直肌,使眼球向外侧转动。外展神经自核发出后斜向腹外侧进行,于锥体束外侧出桥脑。（2)滑车神经核（3)外展神经核神经定位诊断学专家讲座第29页第三节动眼、滑车和外展神经(二)眼球运动诸神经核及核下性障碍定位诊疗

1．动眼神经病变定位诊疗

(1)核性病变在核下病变中核性病变比较少见，而神经干病变比较多见，因为动眼神经核分布比较弥散，所以在发生病变时一侧整个神经核都造成动眼神经完全性瘫痪者比较少见。另首先，病变只选择性地侵犯一个眼肌神经核者亦属罕见。故动眼神经核处发生病变时特点:多为双侧性，且为不完全性，同时多合并有集合机能瘫痪及瞳孔障碍。神经定位诊断学专家讲座第30页第三节动眼、滑车和外展神经(2)核以下神经纤维病变

指自核发出纤维抵达眼球这一段神经纤维病变。如一侧神经纤维损伤，引发同侧眼瞳孔散大，对光反射消失，调整机能丧失，眼球向外方并稍向下方斜视。

在脑干内段(自核发出至出脑干以前)神经纤维比较分散，组成很多小束穿绕红核及黑质。所以髓内纤维损伤有两个特点:第一，多为不完全性损伤，完全性损伤者比较少见。第二，多合并附近组织损伤症状，如红核、黑质及锥体束。所以形成各种交叉性综合征，如Benedikt氏综合征或Weber氏综合征。神经定位诊断学专家讲座第31页第三节动眼、滑车和外展神经2．滑车神经病变定位诊疗

一侧滑车神经瘫痪只有在向下注视时才发生斜视和复视。患者感觉只有在下楼梯时，眼向下看，才能出现复视。患者头常歪向对侧以减轻复视，此为滑车神经瘫痪时特有征象。(1)核性病变：单纯滑车神经核病变时出现对侧上斜肌瘫痪，临床上甚为少见，滑车神经核性病变常合并动眼神经核损害，则出现滑车神经—动眼神经交叉性瘫痪;同侧出现动眼神经瘫痪，病变对侧出现滑车神经瘫痪。

(2)核以下神经纤维病变：前髓帆病变：因为两侧滑车神经纤维在前髓帆内交叉，故该处有病变时引发双侧滑车神经瘫痪。

神经定位诊断学专家讲座第32页第三节动眼、滑车和外展神经3．外展神经病变定位诊疗

(1)核性病变：外展神经核在面丘内被面神经纤维所围绕，所以，外展神经核变时多合并面神经纤维损害。除了外展神经瘫痪外，还合并面神经下运动单位性瘫痪。

(2)核以下神经纤维病变：外展神经或其根在脑底部病变时可发生孤立外直肌瘫痪，引发内斜视，眼球不能向外侧转动，并有复视。尤其是向患侧注视时愈加显著。

展神经干在颅底行程最长，故受侵犯机会最多；比如脑膜炎、颅底蛛网膜炎，动脉硬化、脑底动脉瘤、脑肿瘤或颅内压力增高等，皆可引发一侧或两侧外展神经瘫痪（轻瘫或完全性瘫痪）。当颅底病变时造成外展神经损伤时也经常合并其它颅神经损害，如第3、4、5.7、8对颅神经。神经定位诊断学专家讲座第33页第三节动眼、滑车和外展神经三、瞳孔其障碍定位诊疗

(一)瞳孔解剖生理瞳孔是虹膜游离缘所形成孔，位于角膜后方，虹膜由两种平滑肌(瞳孔括约和瞳孔扩大肌)组成。瞳孔受两种神经支配，瞳孔括约肌受副交感神经支配，使瞳孔缩小;瞳孔扩大肌受交感神经支配，使瞳孔扩大。

正常时瞳孔直径大小改变较大，约为2～5毫米，平均约4毫米。小于2毫米者称瞳孔缩小，大于5毫米者称为瞳孔散大。神经定位诊断学专家讲座第34页第三节动眼、滑车和外展神经1．瞳孔括约肌神经支配

支配瞳孔括约肌神经来自中脑缩瞳(EdingerWestpbal)核发出神经纤维，这种纤维包含在动眼神经中，直到眶内进入睫状神经节。并在其中交换神经元发出节后纤维，形成睫状短神经，支配瞳孔括约肌。该神经兴奋使瞳孔缩小。大脑皮质亦有瞳孔缩小中枢，位于额叶和枕叶。在枕叶者位于"动眼中枢”附近；在枕叶者位于纹状周围区。缩瞳传导路中脑——动眼神经——海绵窦——眶内——睫状神经节——瞳孔括约肌神经定位诊断学专家讲座第35页第三节动眼、滑车和外展神经2．瞳孔扩大肌神经支配扩瞳传导路丘脑底部——中脑——桥脑——延髓——睫状体脊髓中枢（C8T1)——颈下节——颈中节——颈上节（换元)——颈内动脉神经丛——海绵窦——三叉神经眼支——眶内——睫状神经节——睫状长神经——瞳孔扩大肌、睑板肌、球后平滑肌

瞳孔扩大肌是由交感神经支配，该神经兴奋则使瞳孔散大。大脑皮质额叶、后中央回及额上回受刺激时都可引发双侧瞳孔散大。神经定位诊断学专家讲座第36页第三节动眼、滑车和外展神经

交感神经颈上节以上病变只有第二支损害方出现何纳(Hornet)氏综合征,但无病侧面部发汗障碍。所以,颈内动脉丛病变或海绵窦丛病变皆可产生何纳(Hornet)氏综合征,但不出现面部发汗障碍。这一点有主要定位诊疗意义。神经定位诊断学专家讲座第37页第三节动眼、滑车和外展神经3．对光反射

以强光照射一侧瞳孔引发双侧瞳孔收缩，称为对光反射。被照射侧瞳孔反射称直接对光反射，另一侧瞳孔反射称为间接对光反射。对光反射传导路径：视网膜视杆细胞和视锥细胞——视神经——视交叉——视束——顶盖前区（换神经元)——同侧及对侧缩瞳核——睫状神经节——睫状短神经——瞳孔括约肌神经定位诊断学专家讲座第38页第三节动眼、滑车和外展神经4．集合反射和调整反射

当两眼突然注视一近物时，同时出现两种反射，即集合反射(瞳孔缩小及水晶体凸度增加)。

集合反射:两眼集合名日集合反射。集合反射之通路亦由视神经传到枕叶皮质，再由枕叶皮质传至额叶皮质，再由额叶皮质发出纤维至正中核，使两侧内直肌收缩。集合反射之兴奋亦可直接起源于大脑皮质双眼做随意集合运动。调整反射之兴奋自视网膜开始，经视神经至枕叶17区，在17区交换神经元后至19区，交换神经元后乃经皮质中脑束至正中核，自正中核发出纤维至双侧缩瞳(Edinger-Westphal)核，再经动眼神经至瞳孔括约肌及睫状肌。神经定位诊断学专家讲座第39页第三节动眼、滑车和外展神经(二)瞳孔运动障碍定位诊疗

1．瞳孔收缩机能(副交感神经)病变

副交感神经病变时主要表现为破坏性病变，即瞳孔散大对光反射减弱或消失，临床上比较多见。其定位诊疗以下：

(1)病变在视神经同侧

直接对光反射与对侧间接对射减弱或消失，

同侧间接对光反射和对侧直接对光反射正常。

(2)病变在视交叉正中

双颞侧瞳孔对光反射减弱或消失；

双鼻侧瞳孔对光反射正常

神经定位诊断学专家讲座第40页第三节动眼、滑车和外展神经

（3)病变在视交叉双外侧双鼻侧瞳孔对光反射减弱或，此

种征象在临床上甚罕见。(4)病变在视束同侧眼鼻侧与对侧眼颞侧瞳孔对光反射减弱

或消失

(5)病变在中脑后连合双侧对光反射减弱或消失，而调整机

能正常。

(6)病变在顶盖前区与缩瞳核之间同侧直接与间接反射减弱

或消失，对侧正常。

(7)病变在缩瞳核同侧瞳孔完全瘫痪。

(8)病变在正中核与缩瞳核之间调整机能消失。

(9)病变在动眼神经瞳孔完全瘫痪。

(10)病变在睫状神经节瞳孔对光反射减弱或消失，而调整机

能正常神经定位诊断学专家讲座第41页第三节动眼、滑车和外展神经2.瞳孔扩大机能(交感神经)病变

支配眼部交感神经病变临床上有两种表现:第一，交感神经麻痹，第二、交感神经受刺激，其中以交感神经麻痹较多见。

A交感神经麻痹(Horner氏综合征):该综合征是因为自丘脑下部发出下行交感神经纤维(经脑干及脊髓)或交感神经颈节及节后纤维任何一处病变引发。神经定位诊断学专家讲座第42页第三节动眼、滑车和外展神经症状与体征：何纳氏综合征主要表现为三主征;瞳孔缩小、眼裂变小、眼球内陷。除此之外还有发汗障碍和面部皮肤温度改变等。(1)瞳孔缩小最主要症状之一。瞳孔即使缩小，但对光反射和调整反射存在。(2)眼裂变小是因为提上睑肌中平滑肌(睑板肌)瘫痪之故。这种瘫痪程度远较动眼神经瘫痪者为轻。且在第一级神经元病变时，往往无此症状。

(3)轻度眼球下陷是因为眼球后部平滑肌(Mjjeller氏肌)瘫痪之故。

(4)发汗障碍面部及颈部发汗降低或无汗。

(5)面部或颈部温度增加，因血管扩张所致，多为暂时性。神经定位诊断学专家讲座第43页第三节动眼、滑车和外展神经B交感神经刺激综合征多在交感神经病变早期出现，后期多出现交感神经刺激症状为"三大”，即瞳孔散大、眼裂大及眼球略外突。其原因有：肺结核、肺肿瘤、，肺脓肿、支气管扩张症、颈外伤、颈部肿瘤及交感神经炎等。(反霍纳氏征)神经定位诊断学专家讲座第44页第三节动眼、滑车和外展神经3．影响瞳孔散大及缩小原因

(1)瞳孔缩小(瞳孔直径小于2毫米为瞳孔缩小)

1老年人2动脉硬化症3远视眼4梅毒

5酒精中毒6药品中毒:吗啡、鸦片中毒7眼神经受刺激8颈交感神经麻痹9颅压高10睡眠

11昏迷12深呼吸13角膜或眶内异物14迷走神经张力增高者，亦见皮肤稍冷、血压低、脉搏慢以及眼心反射亢进等神经定位诊断学专家讲座第45页第三节动眼、滑车和外展神经（2)瞳孔散大(瞳孔直径大干5毫米为瞳孔散大)

1焦虑、恐惧、疼痛2甲状腺机能亢进3近视眼

4药品作用如阿托品、后马托品等5动眼神经麻痹

6颈交感神经受刺激7眼病：如视力低下者

8精神兴奋或愤恨反应9深吸气10丘脑下刺激

11大脑皮质额中回后部受刺激

12交感神经张力增高者，瞳孔散大、皮肤温脉快、血压高以及眼心反射减弱神经定位诊断学专家讲座第46页第三节动眼、滑车和外展神经（3)瞳孔大小不等

瞳孔大小不等比双侧瞳孔扩大或缩小更有主要意义。1)生理性：正常人也能够出现瞳孔不等。2)一侧交感神经受刺激则引发该侧瞳孔变大；一侧交感神经麻痹则引发该侧瞳孔变小。3)动眼神经受刺激引发瞳孔缩小，动眼神经麻痹引发瞳孔散大。4)虹膜炎5)视力减退或失明者：瞳孔轻度散大6)内耳疾病可引发瞳孔缩小7)海马疝：瞳孔散大而且固定。8)病灶损害额叶起始经过内囊下降瞳孔扩大纤维，则引发对侧瞳孔缩小，而同侧瞳孔大。9)因视束疾病引发偏盲者，病灶侧瞳孔散大。神经定位诊断学专家讲座第47页第三节动眼、滑车和外展神经4．瞳孔病变综合征

（1)阿-罗氏瞳孔①病因：该瞳孔最早见于神经梅毒，所以认为阿一罗氏瞳孔是神经梅毒特征性改变。其实不然，威尼克（Wernicke〉氏脑炎、四叠体肿瘤、血管病、外伤（尤其外伤性去大脑强直状态)、严重内因性或外因性中毒、脑炎、儿童期脑病。另外半侧颜面萎缩症亦偶可出现此种瞳孔。②临床表现：幢孔对光反射纤维经过中脑顶盖前区（中脑导水管后)更换神经元，再将冲动传至缩瞳核，再与调整反射纤维同路至瞳孔括约肌，引发瞳孔收缩；神经定位诊断学专家讲座第48页第三节动眼、滑车和外展神经（2)埃敌（Adie)氏瞳孔又称担心性幢孔，又称为伴有腱反射消失担心性幢孔。

①病因本综合征病因未明，认为与外伤、中毒、感染及中脑病变相关。

②临床表现患侧瞳孔较健侧瞳孔略大，但有时呈卵圆形。患侧瞳孔对光反射（直接：或间接)皆极迟钝，或者消失。试验调整反射时亦常迟缓地出现瞳孔收缩。患侧瞳孔对阿托品或后马托品等散瞳药有瞳孔散大反应。患侧视力因瞳孔散大而减弱。本综合征多见于青年女性。神经定位诊断学专家讲座第49页第四节三叉神经一、三叉神经解剖及生理基础三叉神经是混合神经,是由感觉神经和运动神经组成。感觉神经司面部、口腔及头顶前部感觉运动神经支配咀嚼肌运动。三叉神经共分三支,第一支为眼神经经眶上裂出颅,第二支为上颌神经经圆孔出颅,第三支为下颌神经经卵圆孔出颅。神经定位诊断学专家讲座第50页第四节三叉神经（一)感觉神经核三叉神经中脑核——深感觉三叉神经脑桥核——触觉（也叫三叉神经感觉主核)三叉神经脊束核——痛温觉核上部——面部中央痛温觉

洋葱皮样核下部——面部周围痛温觉神经定位诊断学专家讲座第51页第四节三叉神经（二)运动核

运动核在桥脑位于感觉主核内侧，从核发出纤维支配咀嚼肌。三叉神经运动核接收双侧皮质脑干束支配，但主要接收双侧支配。神经定位诊断学专家讲座第52页第四节三叉神经二、三叉神经病变定位诊疗1.周围性病变

周围性病变是三叉神经根、半月节、三叉神经干或其三个支病变。分刺激性症状及破坏性症状。

刺激性症状主要表现为三叉神经痛，是一个发作性猛烈疼痛。破坏性症状主要表现为感觉减退或消失，伴有同侧直接角膜反射减弱或消失，对角膜反射减弱或消失。同侧咀嚼肌瘫痪，张口时下颌偏向病侧。

神经定位诊断学专家讲座第53页第四节三叉神经（1)三叉神经根病变：三叉神经根病变以各种脑膜炎、蛛网膜炎、癌性脑膜为多见。三氯乙烯选择性侵犯三叉神经。用锑剂治疗(如治疗黑热病时)数月后面部麻木及蚁走感。维生素乙组缺乏也是面部麻木一个原因。神经根病变对多数合并有第7、第8颅神经损伤及同侧小脑症状及体征。该部以听神经鞘瘤最多见。首先侵犯听神经，在病程中后期也可能同时侵犯三叉神经和面神经。该部位病变也可见于不足蛛网膜炎或脑膜瘤等。神经定位诊断学专家讲座第54页第四节三叉神经2)三叉神经节病变三叉神经痛是三叉神经节病变最常见症状，并常伴发疹，三叉神经区感觉迟钝或消失，同侧直接及对侧间接角膜反射减弱或消失，咀嚼肌瘫痪(完全性或不完全性)。三叉神经炎可出现带状疱疹，分布在三叉神经分布区或某一支分布区内，其中以眼支多见。而且轻易伴发角膜溃疡甚至发生全眼炎，伴有或不伴有青光眼。

神经定位诊断学专家讲座第55页第四节三叉神经(3)三个分支病变主要早期症状是三叉神经痛,继之是各分觉迟钝或消失。如第三支有病变时多合并有咀嚼肌力减弱或完全瘫痪。开口时下颌向患侧偏歪,久之也可出现萎缩。神经定位诊断学专家讲座第56页第四节三叉神经2．核性病变

主要指桥脑及延脑中三叉神经核病变，病变在桥脑腹外侧部可损害:主核及三叉神经运动核，前者损害出现同侧面部触觉障碍，后者损嚼肌瘫痪(完全性或不完全性)，延髓腹外侧部病变可损害三叉神经脊束核，部节段性痛、温觉障碍，即所谓分离性感觉障碍，即痛觉及温度觉消失，而触觉存在。

神经定位诊断学专家讲座第57页第四节三叉神经在该核不完全性损害对可出现节段性痛、温觉障碍。当脊束核上端发生病变时,则表现为同侧面中心部痛、温觉障碍,而其下端病变时则面部之周围部出痛、温觉障碍。这种损害最常见于延脑空洞症。病灶多位于延脑腹外侧部侵及脊束核及疑核,出现同侧面部痛、温觉障碍、声音嘶哑、软腭瘫痪及咽反射消失等。除此之外以发生在桥延脑内病变还有脑干内肿瘤,脑干内血管病(尤其是小脑后下动脉血栓形成)多发性硬化症。神经定位诊断学专家讲座第58页第四节三叉神经三叉神经周围性损害与核性损害之间判别有三点:(1)周围性损害之感觉障碍区内各种感觉皆有障碍(触觉、痛、温觉)。而核性损害者，则视哪一个核损害而定，出现该核机能障碍。如感觉主核受损害则出现三叉神经区内触觉障碍。脊核受损害，主要经区痛、温觉障碍。(2)周围性损害则按支分布出现各种感觉障碍，而核损害则出现单一个感觉障碍，如脊束核上部病变，则病侧面中心部出现痛、温觉障碍，下部病变，则出现同侧面周围部痛、温觉障碍。而触觉完全正常。(3)周围性损害多合并其它颅神经(尤其是Ⅵ、Ⅷ、Ⅷ)障碍。核并脑干内其它颅神经及其髓内纤维及长传导束障碍。神经定位诊断学专家讲座第59页第四节三叉神经3．传导束性病变感觉方面:三叉神经在脑干、丘脑、感觉放线及皮质感觉中枢病变帮对侧面部感觉障碍，但多合并运动障碍症状及体征。运动方面:单侧皮质脑干束病变不出现显著瘫痪，因为一侧三叉神经运侧大脑皮质支配。当核上性运动结构损伤时，可出现下颌反射活跃或亢进。神经定位诊断学专家讲座第60页第四节三叉神经三、眼球运动神经与三叉神经同时受损常见综合征1、岩尖综合征多因急慢性中耳炎及乳突炎引发，在颞骨岩部尖端硬脑膜外间隙引发不足脑膜炎。出现病炷侧外展神经瘫痪以及三叉神经眼支甚至上颔支受侵，首先出现眼支甚或上颔支三叉神经痛，继之出现三叉神经Ⅰ、Ⅱ某乒配区感觉障碍及角膜反射障碍。2.破裂孔综合征该综合征与海绵窦后部综合征相同，除了损伤Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ颅神经外，还侵及交感神经出现霍纳氏综合征。假如为占位性病变还可能闭塞颈内动脉而出现脑症状。最常见于鼻咽癌转移。神经定位诊断学专家讲座第61页第四节三叉神经3.海绵窦综合征该综合征侵及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及三叉神经，其中外展神经多首先受侵。依据病变都位与范围分为前、中、后三型：这种分型多见于海绵窦动脉瘤时出现。（l）前型颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及三叉神经第一支受侵。（2）中型颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及三叉神经第一、二支受侵。ˉ（3）后型颅神经Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ及三叉神经三支全受侵。海绵窦内较大病变也可出现后型症状与体征。

神经定位诊断学专家讲座第62页第四节三叉神经4.眶尖综合征视神经孔在眶上裂之内侧，眶尖病变可同时损害眶上裂经过神经（Ⅲ、Ⅳ、ⅥI及三叉神经之眼支）与视神经孔经过视神经。（1）Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ损害眼外肌瘫痪及瞳孔散犬，对光反射及凋节反射皆发生障碍。（2）三叉神经眼支病变首先出现眼内及额区痛，继之感觉迟钝或消失，同侧直接角膜反射减弱或消失及对侧间接角膜反射亦减弱或消失。（3）视神经损害同侧视力障碍，久之出现原发性神经萎缩。（4）有时可出现眼球突出。神经定位诊断学专家讲座第63页第四节三叉神经5.眶上裂综合征（1）Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经及三叉神经眼支损害，其症状及体征同前，其中以动眼神经瘫痪最显著。（2）同侧眼球有可能出现轻度外突（因静脉受压、眼球后水肿所致）。（3）眼交感神经受侵可出现交感神经破坏性体征（何纳氏综合征）；瞳孔缩小、眼裂变窄及跟球内陷。但因有动眼神经瘫痪出现眼睑下垂及瞳孔散太，因有球后水肿出现眼球外突，故何纳氏征多不显著。（4）如有占位病变时，放射线摄片可发觉有眶上裂骨质破坏。神经定位诊断学专家讲座第64页第四节三叉神经6、三叉神经旁综合征（Raeder氏)该综合征是因为三叉神经节附近不足病变引发，如动脉瘤、骨折、梅毒及局部骨炎引发。主要表现为三叉神经及交感神经障碍，前者首先表现为三叉神经痛，维之出现感觉减退甚至消失及角膜反射障碍，也可出现咀嚼肌瘫痪；后者表现为何纳氐综合征，该综合征多伴有动眼神经麻痹。神经定位诊断学专家讲座第65页第五节面神经面神经核位与桥脑下端位置神经定位诊断学专家讲座第66页一、面神经运动通路

中央前回（下1/3)内囊

脑干面神经核内耳门

面神经管茎乳突孔腮腺

分五支表情肌

神经定位诊断学专家讲座第67页

二、副交感神经通路

上涎核中间神经膝状神经节鼓索神经舌神经颌下神经节岩大神经翼管神经蝶腭神经节节后纤维下颌下腺、舌下腺泪腺神经定位诊断学专家讲座第68页

三、感觉神经通路

中央后回内囊丘脑味觉丘系孤束核三叉神经脊束核中间神经膝状神经节鼓索神经舌神经舌前2/3面肌深感觉鼓膜、内外耳及外耳道痛温觉

交叉对侧三叉神经脊束核耳及外耳道痛温觉面肌深感觉神经定位诊断学专家讲座第69页第五节面神经1.核上性病变

大脑皮质运动区之下1/3面肌运动代表区及其发出纤维损害产生病灶对侧下半面部表情肌瘫痪。因上半部表情肌由双侧皮质支配，损害时不出现瘫痪。核上性面神经瘫痪又称为中枢性面神经瘫痪。单独出现中枢瘫痪者甚为少见。只在额叶后下部或前中央回下部不足损害时出现。中枢性瘫多与偏瘫同时出现。如脑肿瘤、脑外伤等。神经定位诊断学专家讲座第70页第五节面神经中枢性面瘫与周围性面瘫判别诊疗

中枢性面瘫周围性面瘫

神经元上运动神经元下运动神经元

病灶对侧同侧

面瘫范围眼裂以下面肌瘫全方面肌瘫

味觉正常可有障碍

伴发症状常有,如偏瘫不一定神经定位诊断学专家讲座第71页2.核性及髓内纤维病变

桥脑病变时损害了面神经核及桥脑内由面神经核发出纤维，出现病变同侧面神经周围性瘫痪。假如病变范围较大侵及了同侧锥体束，则出现面神经性交叉性瘫，病灶侧面神经周围性瘫痪，病灶对侧出现舌下神经及上下肢中枢瘫痪。

围绕外展神经核附近面神经纤维病变时，轻易损及外展神经核，则出现病灶侧面神经及外展神经瘫痪。面神经核病变多见于肿瘤、炎症、急性前角灰质炎(脑干型)等病变。第五节面神经神经定位诊断学专家讲座第72页3．桥脑外面神经病变

桥脑外面神经病变时可产生面神经周围性瘫痪，即病变侧表情肌全部瘫痪。

表现为:自上而下有额纹消失、额部不能蹙起皱纹、不能皱眉、眼轮匝肌无力及眼睑不能闭合，用力闭眼时出现贝尔氏(Bell)现象，即眼球上窜。同侧直接及间接角膜反射消失，对侧者正常。受累侧眼泪外流，鼻部皱褶消失，口角下垂，闭口鼓气时患侧颊部突出，不能吹口哨，患侧鼻唇沟变浅或消失，而且变短，哭笑尤甚。

桥脑外面神经瘫痪，其中以贝尔(Bell)氏麻痹为最多见，约占全部面瘫83％。第五节面神经神经定位诊断学专家讲座第73页第五节面神经3.桥脑外面神经病变(1)面神经周围性瘫痪+耳鸣、耳聋+味觉消失+前庭神经机能紊乱+唾液分泌、泪腺分泌障碍——病变位于颅后窝或听道，侵袭中间神经及听神经。(2)面神经周围性瘫痪+耳壳、外耳道、鼓膜等处发生带状疱疹+味觉消失+唾液分泌障碍+角膜反射(直接、间接)障碍——病毒侵及膝状神经节结果。神经定位诊断学专家讲座第74页(3)面神经周围性瘫痪+听觉过敏+味觉消失+唾液分泌障碍及角膜反射(直接、间接)障碍——病变累及镫骨肌支,引发镫骨肌瘫痪,鼓膜张肌相对张力增加,因之对振幅大低音过敏,亦侵及味觉及唾液分泌纤维。(4)单纯面神经周围性瘫痪而无其它症状,表示病变位于茎乳孔之外。第五节面神经神经定位诊断学专家讲座第75页4.面肌痉挛

面神经受刺激时发生面肌抽搐，称面肌痉挛。多见于中年，阵挛性痉挛多见，表现为一侧或双侧眼部、口部及颊部肌肉不自主不规则频率不一致肌肉痉挛。发作性，情绪激动时加重，集中注意力时减轻，睡眠中消失。见于桥脑小脑角蛛网膜炎、肿瘤、神经官能症等。第五节面神经神经定位诊断学专家讲座第76页第六节听神经听神经是感觉神经,包含耳蜗神经

前庭神经神经定位诊断学专家讲座第77页第六节听神经一、解剖生理基础1.耳蜗神经又名听神经，在内耳道内与面神经伴行，经小脑桥脑角入脑干，终止于耳蜗神经核。耳蜗神经核分前、后两核，位于桥脑与延髓交界处。听觉刺激沿脑干两侧传导，所以每侧外侧丘系中都有来自两耳听觉纤维。所以当一侧外侧丘系损害不产生显著听力障碍。神经定位诊断学专家讲座第78页第六节听神经2.前庭神经前庭神经是感觉神经，其神经节位于内耳底部。神经节周围支终止于半规管壶腹、椭圆囊和球囊。其中枢支和耳蜗神经一样经内耳道入颅组成前庭神经根入脑干，终止于前庭神经核。另外还有一小部分纤维直接入小脑组成前庭小脑束一部分。

神经定位诊断学专家讲座第79页第六节听神经前庭神经核上性联络（1)小脑蚓部顶核主要是同侧联络（2)经过内侧纵束，前庭神经核和眼动神经诸核发生联络（3)前庭神经和丘脑以及大脑颞叶皮质发生联络（4)经过前庭脊髓束和脊髓前角细胞发生联络（5)前庭神经与脑干植物神经中枢、网状结构和迷走神经核等发生联络。神经定位诊断学专家讲座第80页第六节听神经二、听神经病变定位诊疗（一)耳蜗神经病变时症状及定位诊疗(1)刺激症状耳鸣。耳蜗神经受到刺激时则发生耳鸣，如听神经纤维瘤是最早期症状。听中枢病变，也可发生耳鸣及幻听，由简单杂音到复杂如音乐声、语声等。另外神经官能症可出现耳鸣，服药或疲劳时亦可出现耳鸣。神经定位诊断学专家讲座第81页第六节听神经(2)破坏症状耳聋。通常将耳聋分成以下两种。一个是神经性耳聋,一个是传导性耳聋。传导性耳聋是因为外耳或中耳病变所致。如急慢性中耳炎或耳硬化症耳聋骨传导大于气传导,用韦伯尔(Weber)氏法检验时,音响偏向患侧,常伴发耳鸣。神经性耳聋是听神经或内耳感受器病变,见于迷路炎、考蒂器病变。听神经纤维瘤或其它原因听神经损伤时。林内(Rinne)氏法检验时患耳不到音响,但在健侧能听到。如用韦伯尔(Weber)氏法检验音响偏同健侧,常伴发眩晕。神经定位诊断学专家讲座第82页第六节听神经

①耳蜗神经核及耳蜗神经(听神经之一部分)病变病灶侧听力障碍。

②外侧丘系病变一侧外侧丘系传导对侧耳大部分听觉纤维及同侧耳一个小部分听觉纤维。一侧外侧丘系损害时则出现对耳听力障碍较重，而同侧耳听力障碍较轻。但在临床实践中一侧之外侧丘系病变时听力障碍只出现在病灶对侧，见于脑于肿瘤时。

③大脑皮质中枢病变，多先有耳鸣及幻听以后出现双侧听力不完全性障碍，以病灶对侧;交为显著。同时伴颞叶损害其它症状。神经定位诊断学专家讲座第83页第六节听神经（二）前庭神经病变时定位诊疗前庭神经系统损害时可能出现眩晕、眼球震颤和共济失调三组症状及体征。1.眩晕眩晕是前庭神经系统病变时主要症状，一是感觉周围环境有方位变动，如外周景物向一侧移动、摇摆或升降，称为客观性眩晕，二是感觉本身转动或摇动，如躺在船上一样，称为主观性眩晕。两种感觉都有者称为旋转性眩晕。眩晕发作时多伴恶心、呕吐、面色苍白及血压降低等症状。

旋转性眩晕多见于半规管或前庭神经病变，前庭性眩晕多伴有步态不稳位、眼球震颤、恶心及呕吐等症状。因半规管病变所致之眩晕多在突然改变头位时加重。神经定位诊断学专家讲座第84页第六节听神经2.眼球震颤

眼球震颤即使是神经系统损害常见征象，但单独从眼球震颤来说没有确意义。必须结合其它神经系统体征方能做出较必定定位诊疗。但眼球震颤还要参考意义。

眼球震颤是一个不自主、节律性(极少是非节律性)往返摆动眼球运动。因神经系统各部位病变所出现眼球震颤不太相同，所以眼球震颤对神经病定位有一定参考意义。神经定位诊断学专家讲座第85页第六节听神经(1)眼球震颤形式

水平性(眼球向侧方向摆动)

垂直性(眼动)

旋转性(眼球循前后轴而旋转),分顺时针

及逆时针两种

混合性或垂直性兼有旋转性神经定位诊断学专家讲座第86页第六节听神经(2)眼球震颤分类

①视觉性眼球震颤：视动性眼球震颤，是一个生理现象，正常人皆可出现。是因为注视点连续不停地移动所致。分两种：视力障碍性眼球震颤：眼球自中点向两侧等距离、等速度摆动，见于先天性白内障;

职业性眼球震颤：常见垂直型，振颤速度快，每分钟150次以上，像钟摆。且向上看时重，向下看时轻，所以患者习惯向后仰。多见于在光线暗环境中工作人员。神经定位诊断学专家讲座第87页第六节听神经②眼肌性眼球震颤:生理性眼球震颤，向外侧极度注视时，出现短而有节律眼球震颤。很多正常人都可能出现，由极度疲劳引发。眼外肌轻瘫:向瘫痪侧注视时，普通见单眼神经定位诊断学专家讲座第88页第六节听神经

③前庭性眼球震颤：内耳迷路或前庭神经发生病变时，产生垂直性、旋转性及水平性震颤

一侧前庭神经受损——有眼震、伴听力障碍、不伴眩晕（因其与耳蜗神经伴行)

一侧内耳迷路受损——有眼震、不伴听力障碍、伴眩晕（美尼尔氏综合征)

双侧前庭神经受损——既不见眩晕，也不见眼震

前庭神经核病变见垂直性眼震；向上眼震，病变在前庭神经核上部；向下在下部神经定位诊断学专家讲座第89页第六节听神经

④小脑性眼球震颤：病因不清，初步认为是与前庭神经系统联络障碍造成

⑤内侧纵束病变眼球震颤：可破坏两眼协同性同向侧视运动，如前核间性眼肌瘫痪，特点是病灶对侧内直肌瘫痪，集合机能正常。

⑥先天性眼球震颤：见两眼连续不停水平性或摆动性眼球震颤，当两眼向前注视时眼震较轻，向两侧注视时眼震较重，但视力没有障碍。

先天与后天判别：向上注视，如还保持原特点为先天;如减弱、消失或变为垂直性震颤则为后天。神经定位诊断学专家讲座第90页第六节听神经3．前庭性共济失调

前庭系统作用是维持身体平衡，前庭系统病变对则出现躯体性平衡失调。

闭目难立征:检验时嘱病人站立，两脚并拢，观察有没有站立不稳及倾倒。前庭系统病变则出现睁眼时站立尚可，闭眼时站立不稳更甚，并向病侧倾倒，称为前庭性共济失调。神经定位诊断学专家讲座第91页第七节舌咽神经一、解剖及生理基础混合神经,含四种纤维,运动纤维、普通感觉纤维、味觉纤维和分泌纤维。舌咽神经出脑后与迷走神经及副神经伴行——经颈静脉孔前部出颅。神经定位诊断学专家讲座第92页第七节舌咽神经1.运动纤维：

中央前回1/3——内囊——疑核上部——茎突咽肌—使软腭上提舌咽神经神经定位诊断学专家讲座第93页第七节舌咽神经2、普通感觉：舌后1/3粘膜、软腭、扁桃区

中耳、鼓膜岩神经节

颅后窝、硬脑膜、乳突普通感觉

三叉神经脊束核内侧丘系丘脑3.味觉纤维：

舌后1/3味蕾、咽部、额部味觉岩神经节舌咽神经孤束核味觉丘系丘脑神经定位诊断学专家讲座第94页第七节舌咽神经4.分泌纤维：植物神经

下涎核经颈静脉孔鼓室支

岩小神经耳节腮腺神经定位诊断学专家讲座第95页第七节舌咽神经二、舌咽神经病变时定位诊疗1．核上性病变

其核上性损害属于假性延髓麻痹一部分。舌咽神经损害在假性延髓麻痹症状与体征上起作用也较少。一侧锥体束损伤:无症状双侧锥体束损伤:软腭上抬无力

神经定位诊断学专家讲座第96页第七节舌咽神经2.核性病变

症状及体征基本上与核下性病变相伺，唯缺乏腮腺分泌障碍。同侧软腭上举无力。核性病变多为进行性延髓麻痹、脑干空洞症、多发性硬化症、脊髓前角灰质炎(脑干型)、肿瘤、血管病及结核等。神经定位诊断学专家讲座第97页第七节舌咽神经3．核下性病变

（1)刺激性症状①咽神经痛：为一个发作性尖锐刺痛，发生于舌根或扁体区，可放散至鼻咽部或耳部。常因咽下或舌体运动诱发疼痛，或使疼痛加重，该神经痛之发病率仅次于三叉神经痛②咽肌痉挛：当舌咽神经受刺激重时，可见咽部肌肉发生痉挛，该痉挛也可为中枢神经损害结果或为神经官能症表现之一。

神经定位诊断学专家讲座第98页第七节舌咽神经（2)破坏性症状及体征：

味觉纤维：①同侧舌后1/3味觉消失。普通感觉：②同侧舌后1/3咽部上半及上述区普通感觉消失。运动纤维：③同侧软腭轻度下陷及咽反射轻度障碍。咽反射由舌咽神传入及迷走神经传出。④轻度及暂时性吞咽困难。尤其是吃干食时。因为茎突咽肌瘫痪结果造成吞咽困难。但发音毫无影响。神经定位诊断学专家讲座第99页第七节舌咽神经分泌纤维:⑤腮腺分泌暂时性降低，患者常无任何感觉，因为有舌下腺及颌下腺代偿之故。⑥咳嗽反射消失。正常时刺激咽部、喉部、大气管、支气管、鼓膜或外耳引发咳嗽反射。舌咽神经病变时该反射减弱或消失。⑦吞咽反射消失。正常时刺激咽壁及舌后部可引发吞咽动作，舌咽神经病变对该反射减弱或消失。舌咽神经单独损伤时甚为少见，多合并迷走神经、副神经及舌下神经或其它颅神经受侵。同时在吞咽及发音方面迷走神经作用大于舌咽神经作用。神经定位诊断学专家讲座第100页第八节迷走神经一、解剖及生理基础

混合神经，三种神经纤维，包含运动纤维（普通运动神经纤维、内脏平滑肌运动纤维)、感觉纤维（普通感觉、味觉和内脏感觉)分泌纤维。第八节迷走神经神经定位诊断学专家讲座第101页一起止、走行迷走神经背核内脏运动纤维疑核躯体运动纤维孤束核内脏感觉纤维迷走神经

三叉神经脊束核躯体感觉纤维橄榄后沟中部颈静脉孔颈部（颈动脉鞘内)胸腔左:主动脉弓前方右:右锁骨下动脉前方左肺根后方

食管前丛迷走神经前干右肺根后方食管后丛迷走神经后干膈食管裂孔胃前支、肝支胃后支、腹腔支神经定位诊断学专家讲座第102页第八节迷走神经

二、迷走神经病变时定位诊疗1.核上性病变

一侧核上性病变也就是一侧皮质脑干束损害时，不产生咽喉肌瘫痪，双侧前中央回下部咽喉运动中枢或双侧皮质脑干束时，方出现咽喉肌瘫痪，是属于假性延髓麻痹一部分。

神经定位诊断学专家讲座第103页第八节迷走神经2.核性病变

一侧疑核病变时可出现吞咽及发音障碍，按照疑核功效定位，疑核上部损害出现吞咽困难，疑核下部损害时出现发音障碍。疑核之上、下同时损害方出现吞咽及发音障碍。一侧迷走神经背核损害不出现任何植物神经功效障碍。

神经定位诊断学专家讲座第104页第八节迷走神经3.核下性病变（1)一侧性损害①一侧性软腭瘫痪时软腭下垂。发“啊”音时病侧运动无力或瘫痪，悬雍垂偏向健侧，两侧软腭瘫痪，软腭下垂。在吞咽食物时，食物反流入鼻。说话是成鼻音声。②病灶侧声带麻痹并有声音嘶哑。声带麻痹需用喉镜检验。③一侧咽肌瘫痪时，病侧咽壁下垂，轻度咽下困难及咽反射消失。两侧咽部瘫痪时，发生咽下困难，双侧咽反射消失。吞咽流质饮食时，更易发生吞咽困难及呛咳，④一侧迷走神经损多不出现植物神经功效紊乱。神经定位诊断学专家讲座第105页第八节迷走神经（2)双侧性损害①两侧软腭下垂，悬壅垂居中，吞咽困难，构音障碍②心率加紧、心律失常③气管痉挛，呼吸困难④呕吐、腹痛、胃肠扩张而失去张力神经定位诊断学专家讲座第106页第八节迷走神经（3)迷走神经刺激症状①心率减慢②反射性呕吐、咳嗽（喷射性呕吐就是刺激迷走神经结果)③咽肌痉挛、喉肌痉挛、贲门痉挛及幽门痉挛等神经定位诊断学专家讲座第107页第九节副神经一、解剖及生理基础

纯运动神经,

支配胸锁乳突肌

斜方肌神经定位诊断学专家讲座第108页第九节副神经1.核上联络副神经核由双侧大脑皮质支配，支配同侧肌肉运动刺激此区皮质可出现同侧胸锁乳突肌收缩，出现头转向对侧。神经定位诊断学专家讲座第109页第九节副神经2.副神经核及其纤维分延髓及脊髓两部分（1）延髓部

疑核下端——副神经——颈静脉孔——喉肌、咽肌及腭肌（2）脊髓部颈髓1-4脊髓前角细胞——枕骨大孔——副神经——颈静脉孔——胸锁乳突肌及斜方肌神经定位诊断学专家讲座第110页第九节副神经二、副神经定位诊疗1.核上性病变

（1)刺激性病变一侧大脑皮质运动区之副神经代表区受刺激时患者头部向健侧转动，眼球伴随向健侧转动，