胃炎说课稿市公开课一等奖课件名师大赛获奖课件

胃炎

Gastritis

讲授规定1.掌握本病的临床体现及诊疗要点。2.熟悉本病的防治原则。

3.理解急慢性胃炎是常见病。食管胃底胃大弯胃小弯十二指肠球部幽门窦胃壁正常构造：

1、粘膜层（上皮层、固有层、粘膜肌层）2、粘膜下层：血管、淋巴管、神经3、肌层：内斜、中环、外纵4.外膜胃炎胃炎指多个病因引发的胃粘膜的炎性变化，常伴有上皮损伤和细胞再生胃粘膜对损害反映的三个过程:上皮损伤、粘膜炎症、上皮细胞再生仅有上皮损伤和细胞再生则称胃病是最常见的消化道疾病之一，大多数患者无症状诊疗重要依靠内镜检查和病理组织学检查一、概述与定义按发病的缓急和病程的长短,分为

急性胃炎慢性胃炎二、分类

急性胃炎慢性胃炎多个病因急性胃炎

是由多个病因引发的急性胃粘膜炎症急性胃炎重要涉及:一、定义

⒈

急性幽门螺杆菌感染引发的～⒉

其它细菌感染及其毒素引发的～⒊

急性糜烂出血性胃炎:以胃粘膜多发性糜烂为特性，常伴有出血，可伴有一过性浅溃疡形成。本节重点讨论急性糜烂出血性胃炎;严格应称为----急性糜烂出血性胃病

常见病因

感染因素⒈

外源性因素化学因素（NSAID)

物理因素

应激状态（最多见)⒉

内源性因素胆汁反流

血管因素

1.急性感染及病原体毒素：

诱因:二、病因和发病机理

细菌、病毒和毒素1、细菌：幽门弯曲菌（HP）、污染食物（剩饭、）中的沙门菌属、葡萄球菌、大肠杆菌。2、链球菌。急性蜂窝组织炎或急性化脓性胃炎见于免疫缺点者。3、病毒：胃肠型感冒：柯萨奇、轮状病毒。4.毒素：乳、肉制品变质产生大量肠毒素，内毒杆菌毒素死亡率高。抗肉毒杆菌血清。

2.理化因素:

药品、胆汁、乙醇、抗肿瘤药品、

胃内异物等。

药品：NSAID

阿斯匹林在胃酸中不能离子化，以原形溶于胃酸，属脂溶性，能穿过上皮细胞膜破坏黏膜屏障。

阿斯匹林克制环氧化酶活性，干扰胃十二指肠内黏膜的PGE合成，(促黏液Hco3-分泌，改善黏膜内血液循环)。酒

（肝、胃、胰)14％酒精能杀灭颈黏液细胞→黏液↓（第一道屏障)

迷走神经兴奋→酸↑→H+反渗—酶活性↑

十二指肠反流液中有磷脂酶A→卵磷脂成溶血卵磷脂和胆汁中的和胰液中的成分一块破坏黏液和黏膜。

破坏黏膜内黏膜下血管→O2↓→出血

亲脂性和溶脂性→上皮细胞破坏黏膜内出血水肿—黏膜屏障破坏胆汁反流对胃粘膜的损伤机制

十二指肠液反流

卵磷脂磷脂酶A

溶血卵磷脂

细胞膜破坏通透性增加胃粘膜损伤

H+反弥散钾、铁、香料、辣椒、盐→N.S→胃酸↑→H+↑非特异性化学性炎症物理因素：

粗糙、异物、放、热冷1、粗糙食物粗加工不充足损伤黏膜→炎症男＞女。2、异物：硬币、柿石（301疗法）空腹食用柿子、黑枣、胃管留置3、放射线：胰Ca放疗后4.冷热食物：热→Cell变性、损伤

冷→血管收缩→供血↓→再生不良（50万/分钟衰亡）

严重疾病、大手术、大面积烧伤、休克、

脑血管意外等。3.应激

应激性胃粘膜损伤发病机制应激内分泌交感神经

糖皮质激素去甲肾上腺素

粘膜屏障↓胃酸↑

粘膜血运障碍

胃粘膜糜烂、出血、急性溃疡H+反弥散充血水肿

糜烂（粘膜破损，不穿过粘膜肌层)出血（粘膜下或粘膜内血液外渗,而黏膜上皮无破坏)一过性浅表溃疡

三、病理

Curling溃疡烧伤

Cushing溃疡

中枢神经病变

⒈粘膜固有层有中性粒细胞和单核细胞浸润，以中性粒细胞为主

⒉上皮细胞丧失，出血;⒊

腺体歪曲，渗出。组织学特点

急性应激或摄入NSAID所致的，能够忽然呕血和(或)黑便为首发症状轻者大多无症状，少数有上腹痛、腹胀、食欲减退、胃出血（少量或大量，占10-30%)。细菌或毒素引发的，体现为恶心，呕吐，厌食，腹痛，腹胀，常伴急性水样泻。由刺激性食物，药品，酗酒引发的多仅有上腹不适，痛疼，恶心，呕吐，厌食等。严重的可出现发热，脱水，酸中毒，休克等中毒症状。四、临床体现⒈症状

①上消化道出血

hemorrhage

常见

呕血、黑粪hematemesismelena量少、间歇性、自限。可有贫血

②消化不良

dyspepsia上腹痛、饱胀不适、食欲减退、恶心呕吐等⒉体症

上腹部轻压痛五、诊断与鉴别诊疗病

史有不洁饮食史,服药、酗酒史或机体处在应激状态。临床特性呕血或黑粪为主症状+确诊有赖于急诊胃镜检查:

强调在出血发生后24～48小时进行，可见以弥漫分布的多发性糜烂、出血灶和浅表性溃疡。

广泛片状充血

糜烂水肿和出血

部位:以胃体高位、后壁、小弯为主，也可见贲门、窦、角胃镜检查:黏膜红斑及出血:红斑位于胃底，点片状，大小不一，并可见出血灶黏膜出血:胃底部黏膜广泛出血，点状或小片状，并密集融合成片，色鲜红黏膜出血:胃窦及胃体交界处黏膜广泛出血，点片状，色红黏膜糜烂、出血:胃底黏膜广泛、糜烂出血，渗出的血液附于黏膜表面，色暗红.一、急性胰腺炎二、急性胆囊炎三、急性阑尾炎本病早期可出现上腹痛、恶心、呕吐、但随着病情的进展,疼痛逐步转向右下腹,且有固定的压痛及反跳痛,可伴有发热四、消化性溃疡穿孔五、急性心肌梗死上消化道出血

一、消化性溃疡

二、肝硬化食管胃底静脉曲张出血

三、胃癌鉴别诊疗腹痛六、治疗

⑴

去除病因:停用损害胃粘膜药品

戒酒等

⑵治疗原发病

⑶防止用药:抑酸剂及粘膜保护剂1.病因治疗etiologicaltreatment⒉对症治疗

expectanttreatment①

上腹疼痛:解痉止痛②

恶心呕吐:胃复安、多潘立酮③

脱水:补充水和电解质④细菌感染者:抗生素治疗⑤胃黏膜糜烂出血者:抑酸剂、黏膜保护剂⒊消化道大出血的治疗①普通治疗:卧床休息

流食

观察和监护②补充血容量:配血、补液、输血—首选③止血方法:药品:首选抑酸药品

内镜下止血

外科手术小结⒈

病因

外源性:NSAID

内源性:应激状态⒉

临床体现

呕血、黑粪、上腹压痛⒊

诊疗

病史+临床体现+急诊胃镜⒋

治疗

病因治疗、出血的治疗慢性胃炎由多个病因引发的胃粘膜慢性炎症。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主,嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在,但量少一、定义流行病学

①发病率:常见，居多个胃病首位

②年龄:随年纪增加而增加

③性别:男性多于女性

`⒈

国内分类法慢性浅表性（非萎缩性、non-atrophic)胃炎二、分类`⒉悉尼分类法

2000年全国慢性胃炎研讨会共识意见充血渗出性胃炎平坦糜烂性胃炎隆起糜烂性胃炎萎缩性胃炎出血性胃炎反流性胃炎皱襞增生性胃炎腐蚀性胃炎3.根据部位1、A型胃炎（慢性胃体炎）本身免疫有关2.B型胃炎（慢性胃窦炎）

幽门螺杆菌感染（90％），另外如胆汁反流、滥用水杨酸类药品、吸烟、酗酒等。三、病因和发病机理㈠幽门螺杆菌感染是慢性胃炎最重要病因（90%)可能的致病机制①粘附和定居作用HP借助鞭毛，穿过黏液层→胃黏膜→借助黏附素定居于胃小凹及其临近上皮，不易去除。②产生的酶类：

尿素酶等分解尿素产NH3，损伤上皮细胞膜③产生细胞毒素：VacA（损伤上皮细胞)CagA（炎症反映)④介导炎症反映和免疫反映HP菌体胞壁作为抗原产生免役反映（HP模拟抗原)㈡本身免疫oneselfimmunity①

抗壁细胞抗体（APCA)

壁细胞↓→胃酸分泌↓或缺失②

抗内因子抗体（AIFA)

VitB12吸取↓→恶性贫血③

遗传素质hereditaryquality20%伴甲状腺炎、Addsion病、白斑病等

㈢十二指肠液反流胆汁反流性胃炎致病机制:胃粘膜屏障破坏常见部位:胃窦部

幽括松弛→十二直肠液反流，胆盐、胰液削弱黏膜屏障功效，胃液、胃酶损害→反流性胃炎㈣其它因素

otherfactors长久摄食粗糙或刺激性饮食、酗酒长久服用NSAID等药品全身慢性疾病:

右心衰、肝硬化、尿毒症`

四、

病理:重要组织病理学特性是炎症、萎缩和肠化生

浅表胃炎→腺体破坏和减少→萎缩性胃炎㈠

慢性浅表性胃炎chronicsuperficialgastritis，CSG

①病变深度:胃粘膜表层上皮

②病理形态:粘膜充血、水肿、渗出

少量糜烂及出血

③组织学:粘膜浅层炎性细胞浸润

腺体正常㈡

慢性萎缩性胃炎

chronicatrophyicgastritis,CAG①病变深度:侵入粘膜固有层，累及腺体②病理形态:粘膜变薄、皱襞平坦或消失③组

织学:粘膜及粘膜下层炎性细胞浸润

腺体破坏、减少或消失㈢化生和不典型增生⒈肠腺化生intestinalmetaplasia

胃腺转变成肠腺样含杯状细胞,可见于正常人。⒉假幽门腺化生falsepyloricmetaplasia

胃体腺转变成胃窦幽门腺的形态,见于萎缩性胃炎及老年人⒊不典型增生dysplasia

不典型的上皮细胞,核增大失去极性,增生的细胞拥挤而有分层现象,粘膜构造紊乱,有丝分裂象增多。

中度以上为癌前病变慢性胃炎的病理变化萎缩炎症肠化慢性浅表性胃炎慢性萎缩性胃炎慢性萎缩性胃炎尖头示腺体萎缩、变小,

慢性胃炎特点:病程迁延、重复发作,大多无明显症状五、临床体现㈠

症状symptoms

消化不良dyspepsia㈡

体征signs

多无，可有上腹部轻压痛㈢

其它othersB型胃炎:小量上消化道出血A型胃炎:明显厌食和体重减轻

贫血，舌炎、舌萎缩、周边神经病变⒈

胃镜检查及活检:最可靠确实诊办法。六、实验室检查及辅助检查左图慢性浅表性胃炎

右图慢性萎缩性胃炎浅表性胃炎:粘膜充血、水肿,以红为主,可有点或小片状糜烂,表面有白色粘液附着。非萎缩性胃炎（浅表性胃炎)萎缩性胃炎粘膜红白相间,红为主粘液分泌增多散在糜烂、出血浅表炎性细胞浸润腺体完整胃镜病检粘膜苍白或灰白色,或红白相间,以白为主皱襞变细而平坦粘膜层变薄,血管透见粘膜层及粘膜下层炎性细胞浸润腺体部分或完全消失,肠上皮化生CSG黏膜红斑:红斑呈片状，较密集地分布于胃窦四壁CAG:轻度并黏膜糜烂CAG:黏膜变薄，血管透见CAG黏膜粗糙伴点状出血:胃窦部黏膜粗糙，局部以白相为主，伴散在出血,

2.Hp检测（1)Hp感染诊疗办法侵入性办法:快速尿素酶实验组织学检查细菌培养PCR等非侵入性办法:13C-UBT14C-UBT血清学检查等

办法（2)惯用Hp诊疗办法的优缺点：敏感性特异性优点缺点(%)(%)组织学细菌培养Hp-RUT13C-UBT14C-UBT血清学PCR93-9970-9289-9890-10090-10088-9996-10095-9910093-9889-10089-10086-9996-100观察病变金原则、简便、快速无侵袭、无放射无侵袭性简便简便、可检测致病基因有侵袭性需纯熟技术假阴性价格昂贵有放射性不反映活动hp

3.胃液分析gastricacidanalysisA型胃炎：胃酸缺少，或无酸B型胃炎：胃酸正常、增多或减少4.VitB12吸取实验（absorbtest)A型胃炎：吸取减少（＜200ng/L)

（正常300-600ng/L)5.血清学检查

血清学检查A型胃炎B型胃炎

血清胃泌素↑*正常或↓

血清APCA（+)（-)

血清AIFA（+)（-)VitB12水平↓正常*＞1000ng/L。正常＜100ng/L确诊:靠胃镜及病理检查幽门螺杆菌检查有助于病因诊疗

本身免疫性胃炎应检查有关抗体和血清胃泌素七、诊疗与鉴别诊疗A型与B型胃炎比较表A型B型病

因本身免疫HP感染(60%~70%)病变部位

胃体部或胃底部胃窦部多灶性分布血清胃泌素

高低G细胞增生有无血清本身抗体

阳性（＞90%)无胃酸分泌

明显减少中度减少或正常血清VitB12减少正常恶性贫血

常有无伴发溃疡

无高(一)、胃癌绝大多数患者纤维胃镜检查及活检有助于鉴别(二)、消化性溃疡以上腹部规律性、周期性疼痛为主鉴别依靠X线钡餐透视及胃镜检查(三)、慢性胆道疾病(四)、胃肠功效紊乱[鉴别诊疗]

1.消除病因：

饮食规律，避免刺激性饮食

戒烟、酒

避免对胃有损害的药品

治

疗:

2.药品治疗

(1)有Hp感染者：

根除Hp治疗（三联疗法）PPI+两种抗生素

治

疗:抗HP治疗的指征

（2006年中国慢性胃炎共识意见)有明显异常的慢性胃炎：粘膜有糜烂、

中、重度萎缩及肠化、异型增生,。有胃癌家族史。消化不良症状经常规治疗疗效差。(伴糜烂性十二指肠炎。

治

疗:(2)止痛:制酸药或粘膜保护药(3)抗胆汁反流:铝碳酸镁、氢氧化铝凝胶(4)促动力药:多潘立酮、莫沙必利等(5)有恶性贫血者:

维生素B12100ugim每七天2次

3.手术治疗:

萎缩性胃炎伴重度不典型增生者，

宜手术治疗。治疗:

慢性非萎缩性胃炎

（浅表性胃炎)

预后:痊愈萎缩性胃炎癌变

1、注意饮食卫生。2、避免对胃有刺激性的食物和药品。3.戒烟酒等。防止:变化饮食习惯。。。

小结㈠临床体现

消化不良+上腹压痛㈡

确诊胃镜+活检㈢

治疗⒈病因治疗⒉药品治疗Hp相关胃炎:根除HpHp非有关胃炎:去除病因，对症治疗病例分析casesanalysis病例分析病例一

男性，35岁，因大面积烧伤而入院，入院后处在休克状态，一日前忽然呕出咖啡样液体，即之黑便。既往无胃病及肝病史。查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。

⒈可能的诊疗是什么?请写出诊疗根据

⒉确诊应选用哪项检查?

⒊请写出治疗原则病例二

男性，63岁，六日前因"感冒”而间断服用"感冒”药，一日前黑便2次，伴头昏。入院查体：上腹剑突下轻压痛，肝脾未触及。

⒈可能的诊疗是什么？请写出诊疗根据

⒉确诊应选用哪项检查？

⒊请写出治疗原则病例三

女性，47岁，六个月来上腹隐痛不适、腹胀、食欲减退，消瘦。胃液分析示：胃酸缺少;血清APCA阳性;血清促胃液素增高。胃镜检查见：胃粘膜灰白色，胃体粘膜皱襞平坦，粘膜下血管透见。病理检查示：胃腺体减少，肠腺化生。

⒈可能的诊疗是什么？有何根据？

⒉应与那些病相鉴别？

⒊请写出治疗原则

其它特殊类型慢性胃炎急性化脓性胃炎是胃壁细菌感染引发的化脓性疾,常发生于有免疫缺点者,少而重。由α链球菌、葡萄球菌、大肠杆菌引发。起于胃壁下层→黏膜坏死→胃壁坏死→穿孔→腹膜炎,预后凶险多于数小时至3d内死亡。

急性感染性胃炎:有全身细菌感染，突发上急性感染性胃炎:腹痛、恶心、呕吐（脓样

物，含坏死粘膜)、发热，体查上腹明显压痛、腹肌

紧张。

急性感染性胃炎:治疗:早期应用抗菌素