急性心衰急诊诊疗指南要点总结2026

急性心衰急诊诊疗指南要点总结2026一句话结论急性心衰的四个病例，其实是四个不同的问题：湿暖型要解决"unloading"，湿冷型要解决"灌注"，利尿剂抵抗要解决"通路"，孤立右心衰要解决"后负荷"。表型错了，后面每一步都会错。病例一｜湿暖型：端坐呼吸、血压198/104的老人覆盖：干湿冷暖分型·CHAMPRICT·扩血管通路·HFNC与ROX·快室率房颤·"干重"出院·STRONG-HF随访字母对应病因C急性冠状动脉综合征（ACS）H高血压危象A严重心律失常M急性机械性病因P急性肺栓塞R急性肾功能衰竭I急性感染C急性心肌炎T急性心包填塞病情男，76岁，因"夜间突发喘憋3小时"由120送入。既往高血压20年、2型糖尿病，长期服药不规律，无心衰病史。项目结果生命体征BP

198/104mmHg，HR132次/min（不齐），RR32次/min，SpO₂88%（鼻导管5L/min），T36.6℃查体端坐位，大汗，口唇发绀，颈静脉充盈，双肺满布湿啰音伴散在哮鸣音，心律绝对不齐，双下肢轻度水肿心电图快室率心房颤动，心室率132次/min，V4–V6ST压低0.1mV，左室高电压NT-proBNP5860pg/mL（年龄>75岁界值

>1800pg/mL）hs-cTnI42ng/L（≥35~45ng/L提示30d病死率显著升高）肌酐/血钾112μmol/L/3.9mmol/LPOCUS双肺8个区域均见≥3条B线（多发、弥漫、双侧）；下腔静脉21mm、塌陷率<20%；LVEF48%决策一：先分型，再给药

淤血证据充分（B线满肺、颈静脉充盈、水肿），灌注尚可（血压高、四肢暖、意识清、乳酸正常）→

湿暖型。这是急性心衰最常见的表型，治疗主轴是利尿+扩血管，不是正性肌力药。▸指南4.2：根据是否存在淤血（干／湿）与外周低灌注（冷／暖）快速临床分型指导治疗决策，湿暖型最常见、湿冷型最危重（Ⅰ，C）。决策二：过一遍CHAMPRICT，别只盯着"水"

这个病例同时命中两个可逆病因：H（高血压危象）+A（快速性心律失常）。心率132次的房颤本身就是这次失代偿的重要驱动因素——不解决它，利尿效果会被持续抵消。房颤处理：血压198/104、SpO₂88%，已属"房颤引发快速心室率导致血流动力学异常"。指南要求紧急电复律（Ⅰ，C）。但本例血压极高、肺水肿重，实际顺序是：先降后负荷、先改善氧合，同步准备同步电复律；若经降压与利尿后心室率仍快、血压开始下滑，立即电复律，不再等。🟡坑：顺手用地尔硫䓬控制心室率。指南明确不建议非二氢吡啶类钙通道阻滞剂用于左室收缩功能障碍或失代偿性心衰；地尔硫䓬与美托洛尔总体不良事件相当，但心衰症状恶化发生率更高。NYHAⅣ级者建议静脉胺碘酮或洋地黄类控制心室率（Ⅱa，B）。🟢加分：超短效β₁选择性阻滞剂兰地洛尔在该场景有潜力。决策三：扩血管药选哪一个

血压198/104的湿暖型急性肺水肿——这正是扩血管通路的主战场。选

乌拉地尔：负荷25mg，2min后可重复25mg，继以2mg/min起、维持5~60mg/h。指南将乌拉地尔列为高血压合并急性心衰（尤其老年）静脉降压首选之一（Ⅱb，C）。硬约束：SBP目标≥90mmHg，全程监测血压与肾功能（乌拉地尔组肌酐可能略升）。🟡坑：硝酸甘油并非人人可用。本例无右室梗死、无重度主动脉瓣狭窄，硝酸甘油（10~20μg/min起，可增至200μg/min）同样在适应证内；但需注意近期RCT未证实硝酸甘油优于高剂量利尿剂，不要把它当作"优于常规治疗"的万能药。利尿：既往未用利尿剂→呋塞米

20~40mgIV，分次给药、每次间隔

≥6h，不做每日单次静推（反跳性钠潴留）。托拉塞米10~20mg为等效替代。决策四：呼吸支持用ROX管，不用感觉管

SpO₂88%（鼻导管5L/min）、RR32——已满足HFNC／NIV指征。本例意识清楚、无高碳酸血症，先上

HFNC（急性心衰合并心源性肺水肿伴低氧血症的一线氧疗选择，Ⅱa，B）。1小时后必须算一次ROX｜ROX=（SpO₂/FiO₂）÷RR。启动后

1~2h内完成初步评估；6hROX>4.88

提示成功，持续<3.5提示失败，尽早升级NIV或有创通气。本例2h后RR降至22、SpO₂96%（FiO₂0.45），ROX≈（96/45）÷22≈

9.7

——明确有效，继续HFNC。转归与出院：门槛是"干重"，不是"能平卧"第3天：BP128/76，窦律78次/min，肺部B线由8个区域降至1个区域，NT-proBNP降至

1920pg/mL（较入院降幅

67%>30%，远期不良事件风险显著降低），体重下降4.2kg。出院前启动GDMT：ARNI/ACEI/ARB（血流动力学稳定后，Ⅰ/A）+SGLT-2抑制剂（可早期启用）；出院当日启动

β受体阻滞剂（满足四项前提：无静脉正性肌力药／血管活性药、SBP≥100mmHg、无明显容量超负荷、心率≥60次/min），比索洛尔1.25mg/d起始；MRA

满足eGFR≥30、K⁺≤5.0后加用螺内酯12.5~25mg/d。别停在出院这一步｜出院后1~3个月是"脆弱期"，1年病死率25%~30%、超1/3患者6个月内再入院。按

STRONG-HF

方案在出院后

第1、2、3、6周主动门诊随访（每次查NT-proBNP、肌酐、电解质并滴定GDMT），可使180d死亡或再住院风险降低34%（Ⅰ，B）。患者每日居家测体重，增加≥2kg即预警。病例二｜湿冷型：前壁STEMI后血压掉到78/50覆盖：心源性休克·SCAI分期·血管活性药选择·呼吸支持按"主导心室"选·tMCS该用与不该用·乳酸目标病情男，63岁，胸痛5小时到院，急诊PCI开通前降支。术后2小时出现进行性呼吸困难与血压下降。项目结果生命体征BP

78/50mmHg（持续40min），HR118次/min，RR34次/min，SpO₂86%，皮肤湿冷花斑，嗜睡查体双肺中下野湿啰音，颈静脉充盈，尿量15mL/h（0.2mL/kg·h，<0.5）乳酸5.8mmol/L，pH7.24超声LVEF28%，前壁运动消失，无右室扩张，下腔静脉宽22mm其他NT-proBNP9400pg/mL；Cr138μmol/L；Hb10.2g/dL决策一：分期决定强度

🔴SBP<90mmHg持续>30min+尿量<0.5mL/(kg·h)+皮肤湿冷花斑+乳酸升高——

心源性休克诊断成立，KillipⅣ级。按SCAI分期：有明确低灌注证据、需立即干预→

C期。▸指南5.1：C期应立即启动血管活性药物、正性肌力药，必要时联合机械循环支持；D期（初始治疗反应不佳且持续／进展）与E期均应早期启动休克团队协作干预。本例在首轮药物后乳酸不降，即应升级为D期并呼叫休克团队，而不是继续加药观察。决策二：升压药与正性肌力药的配比

首选去甲肾上腺素维持MAP≥65mmHg和／或SBP≥90mmHg（Ⅱa，B）。仍有全身低灌注（尤其SBP<90mmHg）→联合多巴酚丁胺2~20μg/(kg·min)

或米力农0.375~0.75μg/(kg·min)。🟡坑：此例是"湿"的（啰音+下腔静脉宽+颈静脉充盈），不能按"血压低就补液"处理。指南明确：合并肺淤血／肺水肿者限制补液，优先使用血管活性药物；仅无淤血表现者可谨慎给予晶体液

3~4mL/kg。🟢加分：所有血管活性药物均应在血流动力学可维持的前提下，以最小有效剂量、最短疗程使用。决策三：呼吸支持按"主导心室"选

左室主导型+意识清楚（尤其合并肺水肿）→NIV。本例启动BiPAP：IPAP12、EPAP6cmH₂O起始，据血气与耐受调整（IPAP10~20、EPAP4~7）。▸对照记忆：若为右室主导型休克且意识清醒→选HFNC，避免气道正压影响右心功能。这一条在病例四会再次出现。若出现意识障碍、RR>35或<8、PaCO₂进行性升高→立即气管插管，潮气量6~8mL/kg（理想体重）、平台压≤30cmH₂O。决策四：tMCS——这一条最容易做错

AMI-CS：什么该用，什么不该用｜

·

不推荐常规使用VA-ECMO（Ⅲ，B）。ECMO-CS、ECLS-SHOCK均未改善30d病死率，且大出血与血管并发症增加；《2025ACC/AHA/ACEP/NAEMSP/SCAIACS指南》亦明确指出AMI-CS患者无明确生存获益。

·

IABP：可考虑（Ⅱa，B），但心输出量提升仅约

0.5~1.0L/min，且作为移植或LVAD桥接劣于ECMO。

·

ImpellaCP：DanGerShock是25年来心源性休克领域首个阳性RCT，STEMI-CS患者180d全因病死率绝对值降低12.7%。

·若上ECMO，VA-ECMO联合IABP

可减轻单纯ECMO造成的左室后负荷增高，提高脱机成功率。本例路径：药物反应不佳（D期）→置入

ImpellaCP（而非先上VA-ECMO）；若器械不可及，IABP作为过渡。决策五：乳酸是这张床上的"时钟"

🟡每

2~3h

监测乳酸，目标

心源性休克诊断后24h内降至<2mmol/L；务必采用同一部位（动脉／静脉／毛细血管）系列监测看趋势，不同样本与仪器差异大。同时纠正贫血，Hb维持7~8g/dL。🟢加分：合并少尿时，可予呋塞米

1.5~2mg/kg或更高剂量静脉冲击；无反应者建议CRRT。本例Cr138μmol/L尚未达CRRT门槛，先按药物+器械路径处理并动态复查。病例三｜利尿剂抵抗+1型心肾综合征：呋塞米200mg/d，尿量还是上不去覆盖：多模态容量评估·利尿剂阶梯·托伐普坦·超滤与CRRT的选择时机病情女，81岁，扩张型心肌病、LVEF32%，因"气短加重伴双下肢水肿1周"入院，已用呋塞米静脉

200mg/d×3天。项目结果BP/HR/RR106/68mmHg，88次/min，26次/min（暖，灌注尚可→

湿暖型）尿量0.42mL/(kg·h)（体重58kg，约580mL/24h）体重3天仅下降0.6kg肾功/电解质Cr由96→

186μmol/L，eGFR24；K⁺3.2mmol/L，Na⁺128mmol/L，BUN18mmol/L肺部超声B线区域

无减少，仍6个区域阳性NT-proBNP7200→6900pg/mL（几乎无下降）决策一：先确认"抵抗"，再谈升级

🔴实操定义：呋塞米每日静脉剂量

≥80mg，尿量仍

<0.5~1.0mL/(kg·h)。本例200mg/d、0.42mL/(kg·h)——

利尿剂抵抗成立。同时Cr上升+少尿，符合

1型心肾综合征（急性心功能失代偿直接引发的AKI）。🟡坑：继续线性加量呋塞米。DOSE-AHF提示连续输注与静推主要终点无差异，但持续输注可能带来更好的利尿效果与更小的肾功能波动；且不同袢利尿剂抵抗概率不同——托拉塞米因生物利用度高、半衰期长，极少出现抵抗。决策二：走阶梯，别跳步优化给药方式：改为静脉泵注（先给负荷剂量确保浓度迅速稳定），缩短给药间隔。更换袢利尿剂：呋塞米→

托拉塞米。联合不同作用机制利尿剂：袢利尿剂+噻嗪类（序贯肾单位阻断）。加用托伐普坦：本例Na⁺128mmol/L——

这正是托伐普坦的强适应证。它排水不排钠，可使低钠血症正常化，不刺激RAAS与交感神经系统、不影响肾功能与血压心率，尤其适用于利尿剂抵抗、低钠血症、肾功能不全。辅助药物：小剂量多巴胺或rh-BNP（负荷1.5~2μg/kg，维持0.0075~0.01μg/(kg·min)；注意低血压发生率较高）。▸指南5.2：出现利尿剂抵抗者，可选择增加剂量、优化用药方式或更换其他袢利尿剂，也可联合氢氯噻嗪或托伐普坦（Ⅱa，B）。决策三：超滤还是CRRT？看这张清单调整24h后尿量仍0.4mL/(kg·h)，Cr升至

242μmol/L，BUN

26mmol/L，K⁺升至

5.4mmol/L，气促加重。难治性容量超负荷合并以下任一情况，优先选CRRT而非单纯超滤（Ⅱa，C）｜

①液体复苏后仍持续少尿②

K⁺>6.5mmol/L③

pH<7.2④

BUN>25mmol/L⑤

Cr>300μmol/L

本例命中

①（持续少尿）+④（BUN26>25）

→

上CRRT。补充两条边界：不推荐常规早期预防性RRT；KDIGO2期及以上、经优化药物治疗无效的利尿剂抵抗，超滤应作为主动选择而非最后补救；而

KDIGO1期需先评估是否存在容量不足，避免盲目超滤进一步恶化肾功能。血流动力学不稳定者首选CRRT（Ⅰ，B），因容量控制更平稳；常规剂量即可，高剂量不改善AKI预后。🟡坑：急性期照常上ACEI/ARB与MRA。合并AKI时应慎用——可能增加高钾血症与AKI风险，并冲击本就不稳的血流动力学；确需使用应小剂量起始。血流动力学稳定后再启用

SGLT-2抑制剂（具心肾保护作用）。正性肌力药中，左西孟旦在HFrEF显示心肾获益，且近期研究提示

eGFR<30并非其绝对禁忌。病例四｜孤立性右心衰竭：术后第5天突然低血压，而肺是"干净"的覆盖：右心衰识别·前负荷的双向管理·右室主导型休克选HFNC·RVAD与ECMO的取舍病情女，58岁，腹腔镜手术后第5天下床时突发晕厥、气短、血压下降。项目结果生命体征BP

82/54mmHg，HR116次/min，RR28次/min，SpO₂89%查体颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、肝大，双下肢水肿；双肺呼吸音清、无啰音心电图窦速，SⅠQⅢTⅢ，V1–V3T波倒置D-二聚体/肌钙蛋白显著升高/轻度升高床旁超声右室明显扩大、运动减低，室间隔左移（D字征），下腔静脉宽24mm固定，左室大小与LVEF正常；肺部B线阴性CTPA双侧肺动脉主干及分支充盈缺损——

高危急性肺栓塞决策一：先认出"这是右心的问题"

🔴低血压+低灌注+

体循环淤血（颈静脉怒张、肝大、肝颈回流征阳性、外周水肿）+

肺野干净

——这个组合几乎就是孤立性右心室衰竭的签名。指南要求高度警惕四类诱因：急性肺动脉栓塞、重症肺炎、ARDS所致肺血管阻力骤增、急性三尖瓣反流、急性右室梗死。本例为高危肺栓塞。▸指南6：优先采用心脏超声评估右室结构与功能、辅助病因诊断，必要时行有创右心导管；治疗采用"优化右室前负荷、减轻右室后负荷、改善右室收缩功能及纠正诱因"四步策略（Ⅰ，C）。决策二：前负荷是双向的，方向错了会致命

这是左心衰与右心衰最大的思维差异：左心衰怕水，右心衰既不能缺水、也不能撑爆。前负荷不足／循环灌注不良者：可尝试快速液体负荷——生理盐水250~500mL，15~30min内输完，输注期间密切监测临床反应，避免右心负荷骤增。容量负荷过重／明显淤血者：严格控制输液，避免盲目扩容，采取去容量措施（利尿、CRRT）。本例下腔静脉宽24mm固定+肝大+水肿→

已处于淤血侧，不做常规快速补液试验，改用小剂量血管活性药维持冠脉与右室灌注（MAP≥65mmHg）。决策三：呼吸支持——右室主导型请避开高压右室主导型休克+意识清醒→选HFNC，避免气道正压影响右心功能。这与病例二（左室主导型选NIV）正好相反，是最容易凭直觉做错的一步。🟡坑：看到SpO₂89%就上BiPAP。正压会进一步减少静脉回流、并因肺容积增加推高肺血管阻力，对已濒临失代偿的右室是双重打击。若必须正压，压力从低起步、严密监测血压；出现意识障碍或恶化立即转为有创通气（参数仍遵循潮气量6~8mL/kg、平台压≤30cmH₂O）。决策四：后负荷才是主战场，器械怎么选

纠正诱因优先：本例即刻启动再灌注治疗（溶栓／取栓）——降低肺循环压力是治本。肺血管扩张：肺血管阻力增高者可考虑一氧化氮、PDE5抑制剂、前列腺素类，但必须在具备完善监测条件与丰富经验的中心实施。正性肌力：若低灌注主因为右室收缩功能减弱→考虑正性肌力药。器械：药物无效的重度循环不稳定→RVAD或ECMO。RVAD与VA-ECMO的分水岭｜

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RVAD更适用于右房压力升高、肺动脉压力与肺血管阻力较低（原发性右室受累）者。

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VA-ECMO更适用于严重肺动脉高压、双心室受累者。

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严重肺动脉高压患者应避免单独使用RVAD（Ⅱb，C）：RVAD