过敏文库课件

免疫学基础·临床核心课程过敏反应：从免疫机制到临床防治免疫学基础·临床核心课程汇报人：教学组课程导览01过敏总论概念、分类与流行病学基础02发病机制免疫细胞、介质与分型机制03临床防治诊断原则、治疗策略与预防管理过敏总论认识过敏，是理解免疫失衡的第一步从基本概念到临床分类，建立过敏反应的完整认知框架01何为过敏反应过敏是免疫系统对无害物质发动的“过度战争”01对照一侧保护性免疫识别真正威胁：将真正的病原体标记为攻击对象适度防御应答：免疫强度与威胁程度匹配保护机体：清除病原体后炎症自然消退02对照另一侧过敏反应错误识别：将无害物质误判为威胁异常过度应答：免疫强度远超必要水平导致组织损伤：过度应答造成自身组织破坏常见过敏原知多少吸入性过敏原5类尘螨花粉真菌孢子动物皮屑蟑螂排泄物食入性过敏原7类牛奶鸡蛋花生坚果鱼虾贝类小麦大豆接触性过敏原4类金属镍化妆品成分乳胶染发剂注入性过敏原3类药物（如青霉素）昆虫毒液异种血清四型超敏反应一览经典分型一览：依免疫效应机制分为I至IV型分型主要免疫机制典型疾病举例I型IgE、肥大细胞过敏性鼻炎、哮喘、荨麻疹II型IgG/IgM、补体溶血性贫血、血小板减少III型免疫复合物沉积血清病、肾小球肾炎IV型T细胞介导接触性皮炎、结核菌素反应机制强度主导发病机制免疫系统的过度防御，是过敏的本质从细胞到介质，解析过敏反应的核心免疫学机制02Th2极化：过敏的免疫起点Th2优势应答与IgE类别转换，是过敏启动的枢纽—过敏免疫起点Th2极化是过敏免疫发动机的

点火开关过敏启动：Th2极化之枢纽Th2极化路径CD4+T细胞向

Th2亚群优势分化Th2分泌

IL-4、IL-13，驱动B细胞向

IgE

转换IL-5

促进嗜酸性粒细胞活化与募集Th1/Th2制衡非过敏个体以

Th1应答占优Th1与Th2相互制衡IgE与致敏阶段第1步APC呈递过敏原进入体内过敏原首次进入体内，被

APC

摄取并呈递给

Th2细胞第2步Th2诱导IgE诱导产生特异性IgETh2细胞因子诱导B细胞产生

特异性IgE抗体第3步FcεRI结合结合高亲和力受体IgE通过其Fc段与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的高亲和力受体

FcεRI

结合第4步致敏状态进入致敏状态此时机体处于

致敏状态，外观无任何症状，但已“蓄势待发”致敏阶段是无声的免疫学

埋雷激发阶段：介质风暴开启四个步骤解析从再次接触到介质释放的完整链路桥联触发是过敏症状爆发的扳机第1步再次进入过敏原与肥大细胞表面相邻IgE结合相同过敏原

再次进入

机体，直接与肥大细胞表面相邻的IgE结合。第2步桥联活化桥联两个FcεRI引发受体交联与细胞活化过敏原桥联两个以上的

FcεRI，引发受体交联与细胞活化。第3步脱颗粒瞬间释放预存介质活化的肥大细胞发生

脱颗粒，瞬间释放预存介质。第4步新介质合成诱发速发相与迟发相反应同时启动新介质的

合成，诱发速发相与迟发相反应。核心介质与靶器官效应介质种类决定症状类型：从预存介质到新合成介质介质种类决定症状类型组胺

起效迅速但维持短暂，白三烯

则作用持久介质的靶器官分布差异，解释不同个体症状表现的多样性介质主要效应组胺血管扩张、通透性增加、平滑肌收缩、瘙痒白三烯支气管持续收缩、黏液分泌增多前列腺素血管扩张、气道炎症放大血小板活化因子支气管收缩、微血栓形成典型过敏病的机制差异同一机制，不同靶器官，表现各异靶器官·鼻黏膜过敏性鼻炎过敏原沉积于鼻黏膜，组胺引起喷嚏、流涕与鼻塞靶器官·气道支气管哮喘过敏原吸入后引发气道平滑肌痉挛、黏膜水肿，表现为反复喘息靶器官·皮肤荨麻疹皮肤真皮浅层肥大细胞脱颗粒，局部血管扩张渗漏致风团与瘙痒速发相数分钟内出现迟发相数小时后达峰，持续更久IV型超敏：迟缓的细胞攻击迟发反应：24–72小时显现01致敏T细胞致敏T细胞介导由致敏T细胞介导，不依赖抗体02免疫记忆免疫记忆形成过敏原（镍、染发剂）经皮肤反复接触，诱导特异性Th1与CTL形成03效应阶段效应阶段再次接触时，致敏T细胞释放IFN-γ等细胞因子，招募巨噬细胞引发局部炎症04临床发病临床发病典型表现为接触性皮炎，红斑、水疱在接触后24–72小时达高峰迟发是它的特点，细胞免疫是它的本质临床防治从机制到实践，让知识转化为临床能力诊断原则、治疗策略与预防管理，构建临床思维框架03诊断第一步：病史与体格检查详尽的

病史采集

是过敏诊断的基石应记录症状发作时间、环境、饮食与用药好病史胜过一份泛泛的检验报告关键问诊维度时序关系发作与过敏原暴露的时序关系发作规律症状的间歇性与季节性体格检查重点体征观察皮疹形态、鼻黏膜苍白水肿、肺部哮鸣音指导价值病史线索指导实验室检测方向，避免盲目筛查过敏原检测方法评析两种方法检测过敏原的敏感性相近，临床需结合病史综合判读。两种方法的敏感性相近，需结合病史综合判读皮肤点刺试验（SPT）优势15分钟内出结果、直观局限受抗组胺药干扰血清特异性IgE检测优势安全、不受皮肤影响局限不能反映靶器官反应皮肤点刺试验（SPT）优势15分钟内出结果、直观局限受抗组胺药干扰血清特异性IgE检测优势安全、不受皮肤影响局限不能反映靶器官反应三级防治策略框架不同层级的干预手段相互补充，共同构成过敏管理的完整框架一级预防（避免接触）识别并规避过敏原远离已知致敏源头成本效益最高的投入最小、获益最大的干预策略防大于治二级预防（早期干预）阻断致敏进程在免疫应答启动前及时介入高危人群重点关注落实环境控制与免疫调节早干预三级预防（对症与对因治疗）已发病者控制症状对症治疗缓解当下不适防止并发症与复发对因治疗阻断病情反复控症状药物治疗：对症与对因之辨对症治疗快速缓解症状，对因治疗修正免疫失衡。药物熄灭火焰，却不拆掉火药桶对症治疗常用药物：抗组胺药、糖皮质激素、白三烯受体拮抗剂抗组胺药

阻断H1受体，对打喷嚏、流涕、瘙痒效果明显糖皮质激素

抑制炎症细胞浸润与介质释放，是控制中重度炎症的核心药物对因治疗常用药物：免疫治疗免疫治疗

修正病因，不改变免疫应答本质，停药后症状易复发白三烯受体拮抗剂亦属对症药物特异性免疫治疗：重建耐受特异性免疫治疗（脱敏治疗）是唯一有可能改变疾病自然病程的治疗手段通过反复递增剂量给予过敏原，诱导免疫耐受，重塑免疫应答方向“脱敏不是消除过敏原，而是重塑免疫应答的方向”机机制递进递增给药反复递增剂量给予过敏原诱导耐受诱导免疫耐受长期维持诱导调节性T细胞、促进IgG4阻断抗体产生；疗程持续数年，停药后疗效仍可维持适适用前提中重度过敏性明确单一或少数过敏原引起的中重度过敏性疾病患者严重过敏反应：识别与急救严重过敏反应（过敏性休克）起病急骤，可累及皮肤、气道、循环多个系统早期识别4项突发荨麻疹伴呼吸困难突发荨麻疹多系统信号，需立即警惕喉头水肿气道受累，可快速进展加重血压下降循环系统受累信号，需密切监