炎症性肠病诊断与治疗的共识意见

临床解读炎症性肠病诊断与治疗的共识意见基于最新共识与指南的临床解读汇报科室消化内科日期2026年9月内容结构01疾病总览流行病学特征与发病机制02诊断体系UC与CD诊断标准及鉴别要点03治疗策略传统药物与生物制剂分层方案04全程管理感染防控、监测随访与治疗目标疾病总览认识疾病是精准诊疗的起点从流行病学趋势到免疫病理机制，建立IBD整体认知框架01IBD定义与流行病学特征15-35岁发病年龄青壮年高发，显著影响社会生产力逐年攀升我国发病率趋势关键特征说明疾病性质免疫介导、慢性复发性主要亚型CD

与

UC发病高峰15-35岁管理要求长期随访、终身管理炎症性肠病（IBD）慢性病程反复发作与缓解交替，需长期管理，影响生活质量并增加结直肠癌风险发病高峰15-35岁青壮年，显著影响社会生产力流行趋势我国发病率逐年攀升，全球新兴国家增长显著发病机制四因素模型遗传易感个体在环境因素作用下，肠道屏障功能受损，菌群移位触发异常免疫应答，形成持续炎症循环1遗传易感已发现200余个易感基因位点NOD2：首个确认的CD易感基因IL23R与Th17通路密切相关2环境触发吸烟饮食西化抗生素使用卫生条件改善3免疫失衡Th1/Th17过度活化促炎因子大量释放4菌群失调肠道微生物多样性下降保护性菌株减少生物治疗核心免疫靶点靶向p40亚基，同时阻断IL-12与IL-23双通路信号传导01通路一TNF-α通路核心促炎因子：由巨噬细胞、T细胞及肠上皮细胞分泌信号通路：激活NF-κB，促进炎症因子释放、中性粒细胞趋化及肠黏膜屏障破坏临床应用：中和后可促进Treg增殖、诱导T细胞凋亡02通路二IL-12/IL-23通路IL-12：驱动Th1细胞分化，参与CD发病IL-23：维持Th17细胞稳定，在UC和CD中均发挥重要作用靶向策略：靶向p40亚基可同时阻断两条通路，抑制Th1与Th17细胞活化诊断体系精准诊断始于系统鉴别掌握UC与CD的诊断标准、活动度评估与鉴别要点02IBD诊断的基本原则IBD诊断采用排除性诊断与综合评估模式，无单一金标准IBD各诊断维度核心内容诊断维度核心内容临床表现腹泻、腹痛、血便、体重下降、肛周病变实验室指标CRP、ESR、粪便钙卫蛋白、自身抗体内镜检查结肠镜、小肠镜、胶囊内镜影像学评估小肠CT/MRI、肠道超声病理诊断黏膜活检、非干酪样肉芽肿疑似患者应尽早完成全消化道内镜检查，多点、多段活检是确诊的关键实验室诊断指标分层①炎症活动指标CRP用于初筛与活动度监测ESR用于初筛与活动度监测NLR中性粒细胞-淋巴细胞比值，用于辅助评估②粪便标志物FC粪钙卫蛋白，评估肠道炎症活动，是非侵入性监测的核心指标③抗体谱系pANCA阳性倾向UC诊断ASCA阳性倾向CD诊断联合用于辅助鉴别④前沿技术16S16S扩增子测序，用于解析菌群结构宏基因组宏基因组测序，用于解析菌群结构miRNAmiRNA检测，在宿主调控评估中展现潜力单指标敏感性与特异性均有限，需构建多维度联合评估体系，覆盖初筛、鉴别诊断、活动度监测及疗效评估全路径UC诊断标准与内镜特征黏液脓血便是UC最常见症状，结肠镜检查并活检是诊断的主要依据诊断依据：结肠镜特征与临床表现相结合，分直肠炎、左半结肠炎、广泛性结肠炎三型临床表现核心症状持续或反复发作的腹泻、黏液脓血便伴腹痛、里急后重病程多在4-6周以上，不超过6周者优先考虑感染性肠炎肠外表现可有关节、皮肤、眼、肝胆等结肠镜特征分布特点病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布活动期黏膜充血水肿、血管纹理消失、糜烂、接触性出血缓解期假性息肉、黏膜桥、结肠袋消失UC组织病理与确诊条件分步确诊条件4步递进·逐级锁定UC诊断临床疑诊典型临床表现›拟诊+结肠镜或钡剂灌肠特征性改变›确诊+病理检查特征性表现›随访观察初发不典型者暂不诊断随访

3-6个月活动期固有膜内弥漫性炎性细胞浸润（中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞）隐窝炎及隐窝脓肿形成，杯状细胞减少黏膜表面糜烂、浅溃疡形成和肉芽组织增生缓解期糜烂或溃疡愈合，中性粒细胞浸润减少或消失隐窝结构改变可持续或加重，如隐窝减少、萎缩可见Paneth细胞化生（结肠脾曲以远）CD诊断标准与临床表现腹痛、腹泻和体重下降是CD的主要表现，30%-60%患者出现肛周病变关键临床特征CD特点对比要点腹痛部位右下腹或脐周餐后加重粪便性状糊状便，一般无脓血夜间腹泻提示活动肛周病变30%-60%

出现肛瘘/肛裂/脓肿全身消耗体重下降明显吸收障碍、慢性消耗CD=克罗恩病主要临床特征腹痛最常见症状，多位于右下腹或脐周，餐后加重腹泻糊状或水样便，一般无脓血，夜间腹泻提示病情活动体重下降肠道吸收功能障碍及慢性消耗所致肠外与全身表现肛周病变肛瘘、肛裂、肛周脓肿，见于

30%-60%

患者全身表现低热常见，高热提示感染或脓肿；可伴营养不良肠外表现关节痛、口腔溃疡、结节性红斑、虹膜炎CD内镜与病理特征“克罗恩病：贯穿全消化道的节段性炎症”内镜·病理·影像“影像学与内镜、病理互为印证，共筑诊断闭环”3维互证内镜特征4项纵行溃疡沿纵轴分布，长度超4mm，多与肠系膜侧对应铺路石样改变纵横交错溃疡将残存黏膜分割成岛状隆起跳跃性病变节段性分布，病灶间正常黏膜，界限清晰全消化道受累以末端回肠、结肠最常见病理特征3项非干酪性肉芽肿约30%病例可检出，特征性改变但非必需裂隙状溃疡可穿透黏膜下层甚至肌层，呈刀割样外观透壁性炎症累及肠壁全层，易导致瘘管、狭窄影像学补充2项CTE/MRE表现肠壁增厚、节段性病变、肠系膜脂肪增生穿透性病变可显示瘘管或脓肿UC与CD鉴别诊断要点分布连续性、内镜形态和病理特征是鉴别UC与CD的三大核心维度鉴别维度溃疡性结肠炎克罗恩病病变范围仅累及结肠和直肠口腔至肛门任何部位分布特点连续性，从直肠向上延伸节段性，跳跃式分布内镜表现弥漫性充血水肿、浅溃疡纵行溃疡、鹅卵石样改变病理特征隐窝脓肿、杯状细胞减少非干酪性肉芽肿、裂隙状溃疡炎症深度黏膜及黏膜下层透壁性全层炎症粪便特点黏液脓血便、里急后重糊状便，一般无脓血并发症中毒性巨结肠、癌变瘘管、脓肿、肠梗阻血清学线索pANCA阳性倾向UC，ASCA阳性倾向CD关键警示病变间距存在正常黏膜提示CD；隐窝脓肿是UC的病理特征而CD中罕见疾病活动度评估工具准确评估疾病活动度是制定治疗方案和判断疗效的基础评估工具适用病种评分说明CDAI评分CD金标准，150以下为缓解，450以上为重度Harvey-Bradshaw指数CD简化版CDAI，便于临床随访SES-CDCD内镜下简化评分，客观评估黏膜愈合Mayo评分UC0-12分，2分及以内且单项不超1分为缓解UCEIS评分UC内镜严重程度指数，客观可重复Truelove-Witts分级UC经典严重度分型，区分轻中重度频评估频率诱导期每2-4周评估维持期每3-6个月评估病情变化随时评估镜内镜复查活动期建议每3个月复查缓解期每6-12个月复查治疗策略从阶梯治疗到早期强化传统药物、生物制剂与联合策略的分层应用03治疗目标的分层设定治疗目标已从控制腹泻转向保住肠道症状缓解不等于黏膜愈合起·短期目标诱导临床缓解和黏膜愈合承·长期目标维持无激素临床缓解合·终极目标改善远期结局避免残疾症状缓解不等于黏膜愈合患者可能自觉症状减轻，但肠镜下黏膜仍充血、糜烂甚至存在溃疡。长期未达成黏膜愈合是肠道狭窄和手术的独立危险因素。双重证据黏膜愈合评价依赖内镜与组织学双重证据，二者愈合标准不同。感染筛查免疫抑制治疗前需完成感染筛查，排除活动性感染、结核、乙肝及肿瘤。氨基水杨酸制剂的应用5-ASA是轻中度UC诱导和维持缓解的基础用药5-ASA制剂分美沙拉嗪与前体药物两大方向，按机制、适应症与耐受性分层选用美沙拉嗪（5-ASA）4项局部作用机制抑制前列腺素和白三烯合成，减轻肠道炎症适用场景适用于活动性及维持期溃疡性结肠炎、溃疡性直肠炎和克罗恩病剂型丰富口服、栓剂、灌肠液，满足不同病变部位需求监测要点长期使用需监测肝功能，个别病例出现ALT显著升高前体药物3项疗效优势奥沙拉秦和巴柳氮在诱导和维持缓解阶段疗效优于标准剂量美沙拉秦耐受性差异奥沙拉秦耐受性低于巴柳氮，常见不良反应包括头痛、恶心、腹痛适用人群适用于轻中度全结肠型UC患者糖皮质激素的合理使用激素是急性期快速控制炎症的利器，但长期使用需谨慎核心纪律：激素仅用于诱导缓解，禁止作为长期维持用药；中重度UC患者在6-8周内逐步减停。全全身作用型激素代表药物氢化可的松、甲泼尼龙、泼尼松适用场景IBD急性发作期快速控制炎症，中重度IBD一线治疗使用限制不用于维持缓解长期风险外貌改变、睡眠障碍、感染风险增加、骨质疏松局局部作用型激素口服方案布地奈德

9mg/d，适用于轻中度CD诱导缓解直肠给药适用于病变局限于直肠或直肠乙状结肠的轻中度UC具体方案布地奈德直肠泡沫剂

2mg/次，每日两次，疗程8周免疫抑制剂的临床定位药物类别核心应用场景关键监测硫唑嘌呤维持缓解、联合生物制剂血常规、肝功能环孢素A急性重度UC挽救治疗血药浓度、肾功能硫嘌呤类药物核心定位:维持治疗的稳定器，减少机体对生物制剂的抗药抗体机制:硫唑嘌呤（AZA）与6-巯基嘌呤抑制T细胞过度活化，减少复发监测要点:起效慢，需密切监测血常规预防骨髓抑制，同时监测肝功能临床定位对比硫唑嘌呤维持缓解联合生物制剂关键监测血常规肝功能钙调磷酸酶抑制剂核心定位:急性重度UC挽救治疗，为他克莫司的同类药物机制:环孢素A选择性抑制钙调磷酸酶，抑制T淋巴细胞增殖监测要点:主要不良反应为肾毒性，用药期间需密切监测血药浓度生物制剂靶点与疗效生物制剂通过精准靶向炎症通路，已成为中重度IBD的核心疗法四类生物制剂精准靶向不同的炎症关键分子，为不同病情与风险特征的患者提供个体化治疗选择生物制剂分类与作用机制抗TNF-α药物英夫利西单抗（IFX）与阿达木单抗阻断TNF-α，有效诱导缓解和促进黏膜愈合部分患者存在原发或继发性失效，需警惕感染风险IL-12/IL-23抑制剂乌司奴单抗靶向p40亚基，同时阻断IL-12与IL-23通路对难治性CD和UC均显示显著疗效，适用于TNF-α抑制剂失败者肠道选择性生物制剂维得利珠单抗特异性阻断α4β7整合素，抑制淋巴细胞向肠道迁移全身感染风险较TNF-α抑制剂更低，适用于感染风险高或老年患者JAK抑制剂托法替尼通过抑制JAK-STAT通路治疗中重度UC，口服便捷需警惕血栓风险，新一代TYK2抑制剂正在研发中早期联合治疗策略中重度患者早期采用生物制剂联合免疫调节剂，可将远期手术切除风险降低约54%理念转变治疗逻辑已从先弱后强的阶梯治疗，转向早期强化的主动阻断核心机制早期联合通过双重机制快速实现深度缓解，阻断炎症到纤维化、狭窄的病理进程窗口期确诊早期尤其是发病2年内是干预的黄金窗口期早期联合治疗：主动阻断，把握黄金窗口期经典联合方案英夫利西单抗+硫唑嘌呤（SONIC研究CD/SUCCESS研究UC）与维得利珠单抗+硫唑嘌呤（肠道选择性），均证实显著优于任一单药；免疫调节剂减少抗药抗体，维持长期有效性新兴疗法前沿探索从双特异性抗体到细胞疗法的创新方向，为学术汇报提供前瞻视野双特异性抗体JS007双靶点同时靶向TNF-α与IL-17A，炎症抑制效率较单靶点提升2.1倍黏膜愈合提升恒河猴模型黏膜愈合率从58%提升至82%临床推进预计2026年进入Ⅱ期临床试验IL-6通路抑制剂选择性抑制Olamkicept选择性抑制IL-6反式信号通路，减轻炎症同时避免感染风险Ⅱ期疗效显著临床缓解率和黏膜愈合率显著优于安慰剂上市预期有望2028年上市基因编辑细胞疗法靶向归巢IL-10基因修饰的CAR-T细胞靶向肠道归巢受体CCR9炎症显著下降UC模型小鼠72小时后肠道炎症评分下降63%高安全性无脱靶毒性，实现炎症部位特异性激活全程管理治疗不止于症状缓解感染防控、黏膜愈合监测与长期随访管理04免疫抑制前感染防控感染风险因免疫抑制治疗类型而异，启动治疗前必须完成系统筛查必查项目核心筛查HBsAg阳性者在启动免疫抑制治疗前应启动高屏障核苷（酸）类似物抗病毒治疗条件筛查分层评估既往乙肝感染者需评估再激活风险并分层管理女性患者特殊关注急性重症或播散性病毒感染时可考虑暂时停用免疫抑制治疗黏膜愈合与随访监测全程管理的核心在于以黏膜愈合为标尺，持续追踪治疗深度黏膜愈合是治疗目标的核心标尺，组织学炎症可能与不良结局相关，长期随访需结合粪钙卫蛋白等非侵入性指标作为内镜监测的补充分层监测频率诱导期每

2-4周

评估疾病活动度维持期每

3-6个月

评估，伴随生物制剂治疗节点动态调整内镜复查活动期每

3个月，缓解