高尿酸血症与痛风的诊断与治疗

医学教学课件·2026年高尿酸血症与痛风的诊断与治疗从流行病学到分层治疗课程导览01疾病认知流行病学与病理生理基础02诊断路径诊断标准与临床分期03分层治疗急性期抗炎与缓解期降尿酸04全程管理合并症管理与长期随访疾病认知高尿酸已成第四高从患病率到炎症风暴，建立疾病全貌认知01患病率攀升，年轻化成新特征我国成人高尿酸血症患病率达14%，人数近2亿，已成为第四高3.2%痛风患病率痛风患者超1亿，年增近10%患病率升至3.2%，患者超1亿，且以每年近10%速度增长34.5%35岁以下占比年轻化成新特征35岁以下痛风患者占比达34.5%；30岁以下占比自2010年8%升至2025年20%以上从尿酸代谢理解疾病本质排泄障碍是导致高尿酸血症的主要原因，约占90%以上尿酸是嘌呤代谢的最终产物，生成与排泄的动态平衡决定血尿酸水平排泄障碍是导致高尿酸血症的主要原因高尿酸血症指非同日两次空腹血尿酸超过饱和阈值，尿酸盐结晶随之析出途径占比内源性生成80%外源性摄入20%肾脏排泄约2/3肠道排泄约1/3尿酸生成来源占比内源性生成外源性摄入尿酸排泄途径占比肾脏排泄肠道排泄转运蛋白异常是分子根源肾脏对尿酸的排泄依赖转运系统，涉及

重吸收

与

分泌

两个环节；重吸收增强或分泌减少，均会导致尿酸排出减少、血尿酸升高。重吸收增强或分泌减少，均导致尿酸排出减少、血尿酸升高——转运蛋白异常是分子根源01左栏重吸收转运蛋白URAT1

与

GLUT9

是介导尿酸重吸收的关键蛋白功能增强或表达上调→血尿酸升高重吸收增强型02右栏分泌转运蛋白hOAT1、hOAT3、hUAT

负责将尿酸分泌入尿液功能缺陷或基因多态性→排泄减少型高尿酸血症排泄减少型炎症风暴是剧痛的根源第1步析出血尿酸过饱和MSU晶体

沉积于关节第2步识别晶体被免疫细胞识别固有免疫应答启动第3步激活激活

NLRP3炎症小体炎症信号枢纽第4步释放活化Caspase-1促进

IL-1β

成熟释放第5步发作级联炎症反应关节红、肿、热、痛痛风是全身性代谢疾病长期控制不佳可致关节畸形、肾功能衰竭、心脑血管事件痛风不再是单纯的关节病，而是全身性代谢性疾病慢性肾病4.61倍风险增加心血管疾病87%风险增加糖尿病99%风险增加三低困境制约防控成效高流行之下，防控现状仍不容乐观，呈现典型三低困境——知晓、治疗、达标三个环节层层流失，是预后差的核心原因。15%知晓率高流行人群中，疾病知晓比例极低5%治疗率确诊后接受规范治疗的不足10%血尿酸达标率治疗者中血尿酸控制达标者不足三低困境：知晓、治疗、达标层层流失指标现状知晓率仅

15%治疗率不足

5%血尿酸达标率不足

10%诊断路径诊断是治疗的前提掌握诊断标准与四期病程，精准识别疾病02高尿酸血症诊断标准人群诊断阈值人群诊断阈值男性＞

420μmol/L女性＞

360μmol/L诊断强调

非同日两次

空腹血尿酸检测，避免单次波动误判痛风是高尿酸血症的严重临床表现，血尿酸越高、持续时间越长，发作风险越大痛风自然病程分四期分期核心特征无症状高尿酸血症期仅血尿酸升高，无临床症状，靶器官已潜在受损急性痛风性关节炎期突发剧痛、红肿热痛，多累及第一跖趾关节间歇期两次发作间无症状，但结晶仍在沉积慢性痛风石期痛风石形成，关节畸形、肾损害进展四个阶段干预策略差异显著无症状期是干预的最佳时机，间歇期最易被患者忽视急性发作的典型特征起病特征1项起病急骤多在午夜或清晨突然出现疼痛特点1项疼痛剧烈呈撕裂样、刀割样，常伴全身症状常见诱因7种高嘌呤饮食饮酒受寒劳累感染创伤使用利尿剂典型部位与体征2项最常累及

第一跖趾关节，其次为踝、膝、腕、指、肘受累关节红、肿、热、痛、功能受限，可伴发热寒战诊断路径与分类标准1第一步纳入标准初始筛查至少

1次

外周关节或滑囊发作性肿胀、疼痛或压痛2第二步充分标准可直接确诊关节滑液或痛风石中检出

MSU晶体3第三步评分标准综合评分按

临床表现、实验室、影像

综合评分不符合充分标准时适用分层治疗抗炎与降尿酸双达标急性期先抗炎，缓解期稳降酸，分层精准施治03治疗理念转向达标治疗旧理念以止痛为核心只关注关节痛了才治新理念达标治疗为核心强调心肾保护分层分级、全程管理治疗理念实现根本转变旧理念以止痛为核心只关注关节痛了才治新理念达标治疗为核心强调心肾保护分层分级、全程管理三类人必须启动药物治疗极高尿酸本身就是肾脏和心血管的独立危险因素，单纯饮食控制难以逆转。三类人群必须启动降尿酸治疗，不再以有无症状为唯一标准。人群类型血尿酸阈值推荐强度无症状高尿酸≥540μmol/L强推荐启动无症状且合并症≥480μmol/L建议启动痛风患者≥480μmol/L必须启动并维持降尿酸目标精准分层降尿酸达标要点血尿酸并非越低越好，需在安全区间内精准达标。达标后必须长期维持，严禁自行停药导致反弹。安全区间长期维持急性期坚持三选一不联用原则

①快速抗炎不降酸急性期核心目标是

快速抗炎止痛，不启动新的降尿酸治疗。原则

②持续服药不停药已长期服降尿酸药者，发作期间

无需停药。原则

③24小时黄金窗口把握

24小时黄金抗炎窗口期，发作

12小时内用药效果最佳。药物选择对比药物适用场景核心禁忌秋水仙碱24小时内轻中症，首选早期用药中重度肾功能不全须减量NSAIDs中度疼痛，优先COX-2抑制剂活动性溃疡、重度心衰、严重肾衰糖皮质激素重度疼痛、不耐受前两类者糖尿病慎用，不宜反复长期秋水仙碱小剂量新规范新指南全面推行低剂量疗法，疗效相当但副作用大幅降低秋水仙碱治疗急性痛风，遵循小剂量新规范，疗效确定而副作用显著降低。警示信号腹泻、恶心是药物过量的首发信号，出现即停药。标准小剂量用法首剂

1.2mg，1小时后追加

0.6mg之后每日

1–2次、每次

0.6mg核心提醒单次急性发作全程

3–5天，症状消失即停药禁止与

NSAIDs、激素联用，加重肝肾胃肠负担一线降尿酸药三分天下药物特点关键注意非布司他经肝代谢，肾病患者新首选轻中度肾功不全无需减量别嘌醇经典、价廉用药前查

HLA-B*5801

基因苯溴马隆促排泄，适合排泄不良型肾结石史禁用，需碱化尿液新指南将非布司他、别嘌醇、苯溴马隆列为无症状高尿酸血症一线用药，选药需结合肾功能状态与尿酸分型个体化制定。精准抗炎破解双达标难题抗炎-降尿酸双达标

全程管理仅降尿酸不抗炎，已形成的结晶诱发的炎症不会自行消失指南提出《痛风精准抗炎临床实践指南（2026）》提出抗炎-降尿酸双达标全程管理分层策略1轻中度单药治疗，结合基础疾病个体化挑选2重度（VAS≥7分、多关节）两类不同机制药物联用3传统受限人群优先

IL-1抑制剂数据支撑约30%-40%患者对传统抗炎药存在禁忌、不耐受或疗效不佳预防性抗炎阻断溶晶痛溶晶痛成因01降尿酸初期血尿酸快速下降，结晶大量溶解诱发溶晶痛02启动降尿酸治疗须同步预防性抗炎，持续至少3-6个月预防用药梯队01首选低剂量秋水仙碱

0.5mg/天02不耐受者换

IL-1抑制剂03再考虑小剂量激素04均受限时最后选用

NSAIDs全程管理痛风是慢病，需长期管理合并症同治，生活方式协同，实现长期达标04合并肾病与心血管的管理痛风常与慢性肾病、心血管疾病共病，需

共病同治慢性肾脏病（CKD）降尿酸首选

非布司他急性期避免NSAIDs，可选小剂量激素或IL-1抑制剂G4-G5期禁用NSAIDs，优先糖皮质激素心血管疾病（CVD）严格慎用NSAIDs，全程监测心血管事件优先

SGLT2抑制剂，兼顾降尿酸、降糖、减重生活方式是全程管理基石饮食控制重点在戒酒限糖，而非单纯不吃肉；心肾功能正常者每日饮水2000-严格限制动物内脏浓肉汤海鲜贝类火锅汤严格禁止白酒啤酒黄酒含果糖饮料鼓励摄入牛奶鸡蛋新鲜蔬菜樱桃低脂乳制品运动与减重的科学处方适量运动促进尿酸排泄，但剧烈无氧运动反而诱发发作；肥胖是重要可逆危险因素，青少年轻度减重即显效运动处方每周至少

150分钟

中等强度有氧运动推荐

快走、游泳、骑行

等关节低负重项目运动后及时补充水分减重目标每月减重

1.5-3.0kg，逐步至BMI18.5-23.9青少年减重

5%

可使尿酸下降

50μmol/L长期随访与达标监测痛风是需长期管理的慢病，擅自停药极易复发2–4周急性期后复查间隔1–3个月病情稳定后复查频率长期用药重点监测肌酐eGFR尿常规急性期后2–4周复查尿酸、肾功能病情稳定每1–3个月复查一次长期用药重点监测肌酐、eGFR、尿常规监测重点：兼顾疗效与用药安全监测疗效定期复查尿酸水平监测