急性肾衰竭的基本概念

急性肾衰竭的基本概念定义·病因·机制·诊断2026年课程导览01概念界定从ARF到AKI的定义演变02病因溯源肾前性、肾性、肾后性三大分类03机制解析血流动力学、肾小管损伤与再灌注04临床衔接KDIGO诊断标准与分期体系01概念界定从"衰竭"到"损伤"，一字之差改变诊疗格局建立AKI/ARF的概念共识，理解命名演变背后的临床意义肾功能急降的临床综合征急性肾衰竭是肾功能在数小时至数周内急剧、进行性减退的临床综合征发病急骤，数小时至数天即可从正常进入危重状态，早期症状隐蔽。肾功能从正常到危重，常在数小时至数天内完成，早期识别是关键。核心定义肾小球滤过率（GFR）急剧下降各种原因导致的核心病理起点引发氮质血症及水、电解质、酸碱平衡紊乱关键认知AKI不是单一疾病而是缺血、中毒、梗阻等多种病因共同导致的复杂病理生理过程三大表现3项GFR下降氮质废物潴留血肌酐与尿素氮升高内环境紊乱高钾、酸中毒从ARF到AKI的演变2005年AKIN正式将「急性肾衰竭」更名为「AKI」核心理念关口前移，早期识别与干预时间定义≤3个月肾脏结构或功能异常AAKI（急性肾损伤）病程范围涵盖早期至晚期全过程时间定义≤3个月肾脏结构或功能异常核心理念关口前移，早期识别与干预RARF（急性肾衰竭）病程范围多为中晚期表现时间定义未强调早期诊断核心理念被动应对，改善预后有限可逆性决定预后急性肾衰大多可逆，早发现早治疗可完全恢复，拖延则走向永久尿毒症3%~10%综合医院发病率30%~60%ICU发病率15%~60%ICU病死率及时纠正病因可令肾功能完全恢复；延误治疗则可能走向终身透析高危人群4类高龄糖尿病高血压心血管疾病发病趋势发病率逐年增高，已成为临床常见危重病之一02病因溯源缺血、中毒、堵塞，毁掉肾脏的三把刀三大病因分类与鉴别要点，建立病因导向的临床思维肾前性：肾脏没血供以55%占比位居首位，核心是肾灌注不足，肾实质结构仍完整病因核心是肾灌注不足，肾实质结构仍完整，及时纠偏即可恢复四大病因来源有效血容量不足大出血、胃肠道液体丢失、烧伤、大量出汗心排血量降低心力衰竭、心肌梗死、肺栓塞、正压机械通气全身血管扩张脓毒血症、过敏性休克、肝硬化失代偿期肾血管收缩缩血管药、非甾体抗炎药、肝肾综合征鉴别与转归鉴别要点BUN/Cr比值

>20:1，FeNa<1%，尿钠

<20mmol/L可逆特性及时纠正灌注不足，肾功能通常迅速恢复肾性：肾实质受损占40%，以急性肾小管坏死（ATN）最为常见，损伤直击肾单位肾实质受损类型多样，急性肾小管坏死（ATN）最为常见，两大诱因与多种病变需逐一鉴别。鉴别要点：FeNa>2%，尿沉渣可见颗粒管型警示：药物中毒是年轻患者急性肾损伤首要原因，需重点排查ATN两大诱因肾缺血长时间灌注不足肾毒性物质氨基糖苷类/造影剂/重金属/有机溶剂ATN最常见急性肾小管坏死（ATN）是肾实质受损最常见的类型，损伤直击肾单位。急性间质性肾炎药物过敏、感染、放射线长时间照射所致肾小球病变急性感染后肾炎、急进性肾炎、肾病综合征肾血管病变恶性高血压、血管炎、溶血尿毒症综合征、DIC肾后性：尿路被堵占5%，梗阻使肾盂内压力升高，滤过下降，解除梗阻是关键上尿路梗阻2类双侧肾结石管腔内梗阻输尿管肿瘤/血块/真菌球管腔内梗阻腔内梗阻下尿路梗阻2项良性前列腺增生男性最常见尿道狭窄、膀胱癌并列的尿道及膀胱病变尿道病变腔外压迫2类后腹膜纤维化管腔外压迫盆腔肿瘤、结直肠癌恶性病变所致诊断要点B超可见肾盂积水是重要依据可逆警告解除梗阻后肾功能多可恢复，但长期梗阻可造成不可逆损伤外部压迫三大病因构成占比肾前性占比过半，是临床最常见类型，多数可逆病因类型构成占比三类病因明细肾前性：占比55%，最常见且多可逆肾性：占比40%，次常见病因肾后性：占比5%，相对少见缺血、中毒、堵塞，是毁掉肾脏的三把刀，其中缺血占绝对多数03机制解析从血流到细胞，损伤如何层层递进解析肾血流动力学改变、肾小管损伤与缺血再灌注损伤肾血流动力学改变肾血管持续收缩与内皮肿胀，是GFR下降的血流动力学基础GFR下降的血流动力学基础肾血管持续收缩与内皮肿胀共同减少肾血流量，推动功能性改变向器质性肾损伤进展血管收缩因子3项RAAS激活血管紧张素Ⅱ分泌增多、儿茶酚胺大量释放，致肾血管持续收缩血管活性失衡TXA2/PGI2比例增加、内皮素水平升高，致入球动脉痉挛内皮素作用强力血管收缩因子，显著减少肾血流量和

GFR内皮损伤与进展2项内皮损伤肾小球毛细血管内皮细胞肿胀、管腔变窄，肾血流量进一步减少灌注不足持续若持续存在，功能性改变将进展为器质性肾损伤肾小管损伤机制基膜是否完整，直接决定后期能否再生修复堵小管堵塞学说机制脱落上皮与管型堵塞管腔，肾小囊内压增高，有效滤过压降低，导致少尿缺血性ATN受损范围：各段肾小管；基膜：断裂漏反漏学说机制肾小管液回漏至肾间质，致间质水肿，压迫肾单位，进一步加重肾缺血中毒性ATN受损范围：限于近曲小管；基膜：完整再灌注损伤与炎症缺血后的再灌注，往往带来更猛烈的"二次打击"1钙超载再灌注时细胞内钙离子内流，造成钙超负荷2氧化应激线粒体电子传递链受损，大量活性氧攻击细胞膜、蛋白质和核酸3炎症级联释放IL-1β、TNF-α等促炎因子，招募中性粒细胞进一步破坏肾小管4细胞凋亡经线粒体通路和死亡受体通路激活，caspase-3/6执行酶促细胞死亡修复规律：第

5~6

天坏死上皮开始新生，基膜完整者可完全恢复正常04临床衔接标准在手，早期识别不再难掌握KDIGO诊断标准与分期体系，实现早期识别与干预KDIGO诊断标准符合以下任一条件，即可诊断AKI诊断局限：血肌酐并非敏感指标，尿量易受容量状态、药物影响一条件一时限48小时内指标血肌酐升高

≥26.5μmol/L（0.3mg/dL）二条件二时限7天内指标血肌酐升至基线值

1.5倍

及以上三条件三指标尿量

<0.5mL/(kg·h)持续6小时

以上KDIGO分期体系依据血肌酐与尿量变化，将AKI分为

三期，严重程度

逐级递增分期血肌酐标准尿量标准1期基线的1.5~1.9倍或≥26.5μmol/L<0.5mL/kg/h，持续6~12小时2期基线的2.0~2.9倍<0.5mL/kg/h，持续≥12小时3期基线的3.0倍或≥353.6μmol/L，或开始透析<0.3mL/kg/h，持续≥24小时，或无尿≥12小时分期越早识别越易逆转，1期

即干预是改善预后的关键肾前性肾性鉴别鉴别指标肾前性肾性钠排泄分数FeNa<1%>2%尿钠浓度<20mmol/L>40mmol/LBUN/Cr