机能学实验生理学部分

实验十二心血管活动的神经体液调节

【实验目的】观察神经体液因素及药物对心血管活动的影响，学习哺乳动物动脉血压的直

接测量方法。

【实验原理】正常情况下，人和动物的动脉血压是相对稳定的，这是由于有关的神经反射

性调节和体液因素调节经常起作用的结果。

心脏受交感神经和副交感神经支配。心交感神经使心跳加快、房室传导加速、收缩加强，从

而使心输出晟增加、动脉机压升高。支配心脏的副交感神经为心迷走神经，兴奋时使心率减

慢、房室传导减慢、心室收缩力减弱，从而使心输出量减少、动脉血压下降。

支配血管的神经为植物性神经，绝大多数属于交感缩血管神经，兴奋时使血管平滑肌收缩，

血管口径缩小，外周阻力漕加；同时由于容量血管收缩，促进静脉I可流，这些血管反应，导

致动脉血压升高。当交感缩血管神经的紧张性降低时，血管扩张、外周阻力增大，动脉血压

下降。

神经反射性调节中最重要的是来自颈动脉窦和主动脉弓的压力感受性反射，该反射的感受器

颈动脉窦和主动脉弓压力感受器感受血压的变化，将信息传入中枢，反射性地改变心脏的活

动和外周血管的舒缩，从而影响心输出量和外周阻力，调节动脉血压。

调节心血管活动的体液因素中有肾上腺素和去甲肾上腺素。肾上腺素府a及B受体均能激

动，当心肌的B受体被激动兴奋时，使心跳加快加强，传导加速，心收缩力增强，心输出量

增加（即强心作用）。生理浓度的肾上腺素不仅可使以a受体占优势的皮肤血管和内脏血管

收缩，还能使以B受体占优势的骨骼肌血管舒张，因此对总的外周阻力的影响不明显，去甲

肾上腺素主要激活Q受体和B1受体，因而使外周大多数血管收缩，外周阻力明显增大，动

脉血压明显升高（即升压作用），去甲肾上腺素可作用于心肌B1受体而使心跳加快加强，

但在整体内由于它使动脉血压明显升高，通过降压反射增强而引起心率减慢。异丙肾上腺素

主要激动61和B2受体，酚妥拉明为a2受体阻断剂，阿托品为M受体阻断剂。

【实验对象】健康家兔，2〜3kg,雌雄不限。

【实验器材与药品】BL-420E生物机能实验系统、压力换能器、哺乳动物手术器械、动脉

插管、动脉夹、双凹夹、铁支架、三通管、保护电极、兔手术台、照明灯、注射器（1ml两

副、20ml）、有色丝线、纱布、棉球、20%氨基甲酸乙酯、0.01%乙酰胆碱、0.01%去甲肾

上腺素、0.01%肾上腺素，0.01%异因肾上腺素、1%酚妥拉明、0.01%阿托品、生理盐水等。

【实验方法与步骤】

1.实验装置与连接

压力换能器用试管夹固定于铁支架上，换能器的位置应与实验动物的心脏在同一水平面上。

然后将换能器输入至BL-420E生物实验系统的“CH1”插座。

压力换能器的另一端与三通管相连。三通管的一个接头与动脉插管相连。在将动脉插管插入

颈总动脉前，先用盛有肝素（或柠檬酸钠）的注射器与三通管另一接头相连，旋动三通管上的

开关，使动脉插管与注射器相通，推动注射器，使动脉插管内充满肝素（或柠檬酸钠）溶液，

然后关闭三通管。

2.仪器调试：

（1）按程序进入计算机操作系统。

（2）从BL-420E生物实验软件主界面的菜单条“实验项目”栏中选择“循环实验”，再从

中选择“兔动脉血压调节”项，选定后监视即开始。

（3）根据实验要求选定各参数适当的数值。

3.动物手术

（1）麻醉与固定及颈正中切口（见急性动物实验常用手术方法）

（2）分离颈部的神经和血管：用玻璃分针钝性分离右侧的神经和血管以供阻断血流、刺激

神经之用：一般先分离减压神经，再分离颈交感神经，最后分离迷走神经和颈总动脉。在各

神经和颈总动脉下分别穿过一不同颜色的丝线备用。再分离左侧颈总动脉以插管测量血压，

左侧颈总动脉至少要分离2〜3cm,在左侧颈总动脉下穿过两根丝线，作结扎和固定动脉插

管用。

（3）动脉插管：在左颈总动脉的近心端夹一动脉夹，然后结扎其远心端（保留此结扎线头）,

在动脉夹与结扎之间一般应相距2cm以上。在结扎端的下方用眼科剪作一斜口，向心脏方

向插入动脉插管（插入之前，动脉插管内必须灌满抗凝剂），用己穿好的丝线扎紧插入管尖嘴

部分（此处务必扎紧），并以同一丝线在插管的侧管上缚紧固定，以防插管从插入处滑出（图

2I-2）o

（4）记录血压：一切准备完毕，便可旋动三通管的开关，使动脉插管与压力换能器相通，

并移去动脉夹，则可记录出血压曲线。

4.实验观察

（1）正常血压

（2）牵拉一侧颈总动脉手持左颈总动脉远心端上的结扎线向下牵拉5〜10s,观察动脉血

压和心率的变化。

（3）夹闭一侧颈总动脉用套有橡皮管的小止血钳夹闭右侧颈总动脉5〜10s,观察动脉

血压和心率的变化。

（4）刺激减压神经将右侧减压神经结扎，以中等强度的重复电脉冲刺激其中枢端，观察

动脉血压和心率的变化。

（5）刺激迷走神经将右侧迷走神经结扎、剪断，以中等强度的重复电脉冲刺激其外周端

15s,观察动脉血压和心手的变化。

（6）静脉注射去甲肾上腺素从耳缘静脉注入0.01%的去甲肾上腺素0.3ml,观察动脉血

压和心率的变化。

（7）静脉注射肾上腺素从耳缘静脉注入0.01%的肾上腺素0.15〜0.2ml,观察动脉血压

和心率的变化。

（8）静脉注射异丙肾上腺素从耳缘静脉注入0.01%的异丙肾上腺素0.15〜0.2ml,观察

动脉血压和心率的变化。

（9）静脉注射酚妥拉明从耳缘静脉注入1%的酚妥拉明0.2ml,观察动脉血压和心率的

变化。1分钟后重复6、7、8,分别观察血压的变化程度，与前者有何不同？

（10）静脉注射乙酰胆碱从耳缘静脉注射0.01%的乙酰胆碱0.2ml,观察动脉血压和心率

的变化。

（11）静脉注射阿托品从耳缘静脉注射0.01%的阿托品0.1ml,观察动脉血压和心率的变

化。待血压稳定后，再重复（10）,观察血压的变化程度，与前者有何不同？

【实验结果】将存盘的实验结果反演，选择较好的部分，根据实验的要求，进行“波形横

向展宽”或“波形横向压缩”处理：观察动脉血压变化H勺曲线应进行“波形横向压缩”，以

便于比较动脉血压的升降变化；如要观察心率快慢的变化，则进行“波形横向展宽”。将图

形剪辑，加以适当的注释和其它信息资料，最后打印。

【注意事项】

1.在整个实验过程中，注意保持动脉插管与颈总动脉于平行状态，防止动脉插管刺破动脉管

壁。

2.在进行动脉插管时确保三通管各通路都保持关闭状态。

3.每完成一个项目必须待血压恢复后，才能进行下一项实验；进行实验结果处理时，每一项

实验项H前后，一定要有正常血压曲线作为对照。

【思考题】

1.上述哪些项目所引起的血压变化可以用颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射来解释，如何

解释？

2.切断和刺激颈交感神经会出现什么现象？为什么？

3.比较拟肾上腺素药作用的异同点。

4.分析乙酰胆碱降压的作用机制。能否作为降压药？

5.酚妥拉明的降压特点。

【兔兔系列5】机能学实验讲义及内容讨论（生理部分）

实验三影响红细胞渗透脆性及血液凝固的因素

一、影响红细胞渗透脆性的因素

【实验目的】

1、本实验学习测定红细胞渗透脆性的方法。

2、加深对■细胞外液渗透张力在维持红细胞正常形态与功能重要性方面的理解。

3、观察不同因素对红细胞渗透脆性的影响。

【实验原理】

将红细胞悬浮于等渗NaCI液中，其形态不变。若置于低渗NaCI溶液中则发生膨胀破裂，

此现象称为红细胞渗透脆性。但红细胞对低渗盐溶液具有一定抵抗力，其大小可用NaCI溶

液浓度的高低来表示。将血液滴入不同浓度的低渗NaCI溶液中，开始出现溶血现象的NaCI

溶液浓度为该血液红细胞的最小抵抗力（正常为0.42-0.46%NaCI溶液）。出现完全溶血现象

时的NaCI溶液浓度为该红细胞的最大抵抗力（正常为0.28-0.32%NaCI溶液）。前者代表红

细胞的最大脆性（最小抵抗力），后者代表红细胞最小脆性（最大抵抗力）。生理学上将能使

悬浮于其中的药细胞保持正常形态的溶液称为等张溶液，不能跨过细胞膜的微粒所形成的

力，但等渗溶液井不一定是等张溶液（如1.9%的尿素溶液）。

【材料与方法】

一、实验对象家兔

二、器械药品：试管架、小试管45支、载玻片、盖玻片注射器、8号注射针头、棉签，1%NaCI

溶液、0.85%氯化钠溶液、蒸储水，1.9%尿素溶液、地塞米松、皂式。

三、方法与步骤

（一）配制不同浓度的低渗NaCI溶液取口径相同的干洁小试管36支，分别编号排列在三

个试管架上，按下表分别向各试管内加入l%NaCI溶液和蒸福水混匀，配制从0.68。24%12

种不同浓度的NaCI低渗溶液，每管总量均为2.5mL

表7-1不同浓度低渗氯化钠溶液的配制

试剂试管编号

123456789101112

l%NaCi（ml）1.71.61.51.41.31.21.11.00.90.80.70.6

蒸溜水（ml）0.80.91.01.11.21.31.41.51.61.71.81.9

NaCI浓度％0.680.640.600.560.520.480.440.400.360.320.280.24

实验结果

皂玳（ml）

另取9支小试管，在三个试管架中分别编号13-15,分别加入0.85%NaCI溶液、1.9%尿素和

蒸溜水2.5mlo

（二）采集标本家免麻醉后，仰卧固定于兔手术台上，分离一侧颈总动脉或股动脉插管备

放血用（具体方法参见第章）。依次向15支试管内各加1滴，轻轻颠倒混均，切忌用力振

荡。先观察13、14、15管的变化，其他12管在室温下放置1小时。

【观察指标】

血液溶血情况，其现象可分为以下几种：

1-试管内液体完全变成透明红色，说明红细胞完全破裂，称为完全溶血。

2、试管内液体下层为混浊红色，上层无色透明，表示部分红细胞没有破坏，称为不完全深

血。

3、试管内液体下层为混浊红色，上层无色透明，说明红细胞完全没有破坏。

【观察项目】

1、观察不同浓度低渗NaCI混合液的颜色和透明度。

2、比较第一个试管架第13、14、15管的溶血情况及第二、第三个试管架中与第一个试管架

中对应试管的溶血情况并分析其原因。

【注意事项】

1、每支试管内血液滴入量应准确无误（只加一滴）。

2、确保每支试管NaCI溶液的浓度、容量一致。

3、小试管必须清洁、干燥。

4、观察结果时应以白色为背景。

【要求与思考】

1、实验前要预习《机能实验指导》与本实验有关的内容。

2、复习和掌握生理学教材有关血液、渗透压的概念以及红细胞的形态、可塑变形性等基本

知识。

3、要掌握等渗、等张、最大脆性、最小脆性、最大抵抗力和最小抵抗力等基本概念。

【作业题】

1、为什么红细胞在等渗的尿素溶液中迅速发生溶血？

2、测定红细胞渗透脆性有何临床意义？

3、同一个体的红细胞的渗透脆性不一样，为什么？

二、影响血液凝固的因素

【实验目的】

本实验以发生血液凝固的时间为指标，向血液中加入或去掉某些因素或改变某些条件（如温

度等），以观察对血液凝固的影响。

【实验原理】血液流出血管后很快就会凝固。血液凝固分为内源性凝血系统与外源性凝血

系统是指在组织因子的参与下血液凝固的过程。本实验直接从动物动脉放血，由于血液几乎

没有和组织因子接触，其凝血过程主要由内源性凝血系统所发动。血液凝固受许多因素的影

响，凝血因子可直接影响皿液凝固过程。温度、接触面的光滑程度等也可影响血液凝固过程。

【材料与方法】

一、实验对象家兔

二、器材药品小烧杯、带橡皮刷的放棒或竹签（或小号试管刷）、清洁试管10支、秒表、

水浴装置一套、冰块、棉花、石蜡油、肝素或草酸钾、生理盐水。

三、方法与步骤

（一）动物准备家兔麻醉后，仰卧固定于兔手术台上，行一侧颈总动脉或股动脉插管，备

取血用。

（-）试管的准备取8支干净的小试管，按表7・2准备各种不同的实验条件。

表7-2影响血液凝固的因素

实验项目实验结果［凝血时间）

不加其它物质

放棉花少许

用石蜡油润滑试管内表面

C水浴槽中保温于37

冰水中

加肝素8单位

加草酸钾I-2mg

肺组织浸液1ml

（三）观察指标凝血时间

【观察项目】

1、取兔动脉血10ml,注入两个小烧杯内，一杯静置，另一杯用带有橡皮刷的玻棒或竹签（也

可用小号试管刷）轻轻搅拌，数分钟后，玻棒或竹签上结成红色血团。用水冲洗，观察纤维

蛋白形状。然后比较两杯的凝血情况。

2、准备好的每支试管中滴入兔血1ml,观察血液是否发生凝固及发生凝固的时间。

【注意事项】

I、加强分工合作，记时须及时、准确。最好由一位同学负责将血液加入试管，其它同学各

掌握1-2支试管，每隔半分钟观察一次。

2、试管、注射器及小烧杯必须清洁、干燥。

3、每支试管加入的血液量要力求一致。

【要求与思考】

I、复习生理学教科书有关血液凝固的基本理论知识。

2、弄清楚血液凝固对机体的利弊关系。

3、试分析在本实验中有可能哪些因素影响实验结果？如何克服这些因素？

【作业题】

1、肝素和草酸钾皆能抗凝，其机理一样吗？为什么？

2、如何加速或延缓血液凝固？试阐明机理。

3、分析上述各因素影响凝固时间的机制。

4、正常人体内血液为什么不发生凝固？

5、如何认识纤维蛋白原在凝血过程中的作用？

第三次机能实验教学集体备课教案

日期:2002/3/8

实验内容：心血管活动的神经和体液因素调节实验:

备课内容：

1、主讲教师讲课

2、讨论

3、预习实验

实验方法：直接进行左侧颈总动脉插管，将动脉血压的变化经压力换能器转变为电信号，在

MS-302系统下记录并观察改变神经体液因素的情况下动脉血压和心率的变化。

实验结果：如下：

实验项目血压（kPa）心率（次/分）

实验前实验后实验前实验后

1正常观察.15.35300

2.牵拉左侧颈总动脉15.3613.57300268

3.夹闭右侧颈总A14.0015.45297330

4刺激右侧减压N（完整）16.2114.10312240

刺激减压N中抠端16.2114.10296249

刺激减压N外周端16.2116.21286286

5.刺激右侧颈迷走N外周端15.9612.4230560

7.刺激左侧颈迷走N外周端15.6714.75283197

8.i.v.肾上腺素15.7018.88295360

8.i.v.肾上腺素15.7018.88295360

9i.v.乙酰胆碱16.8612.2731085

实验讨论：

由上述结果可看出；一级波；心搏波，二级波；呼吸波，三级波；血管运动波，牵拉左侧颈

总动脉，动纳脉血压下降.心率变慢，夹闭右侧颈总动肽，动脉血压升高，心率变快，刺激

减压神经，动脉血压下降，心率变慢，刺激减压种经外周端，无变化，刺激迷走神经外冏端,

动脉血压下降，心率减慢，静脉注射肾上腺素，动脉血压先升后降，逐渐恢复正常，心率增

快，静脉注射乙酷胆碱，动脉血压下降，心率变慢至停搏。

分析：

1.正常动脉血压波形曲线可见；•级波；心跳波，是心室舒缩引起的血压波动，心缩时上升，

心舒下降。频率与心率一致。一级被；呼吸时胸腔扩大与缩小引起的血压波动呈现呼吸节律

一致周期性变化。吸气时先降后升，呼气时先一口后降。一个二级波周期内可见多个与心率

一级波，吸气时，静脉回流加速，但吸气时，胸腔内大静脉,肺血管扩张，容量增大，部分

血滞留，故吸气初由肺静脉回左心血量暂时下降，左心搏出量暂时下降，动脉血压暂时下降。

吸气后期，胸内压更负，促进静脉回流，左心搏出最增多，动脉血压上升。呼气时，反之亦

然。其次，由于呼吸中枢对心中枢的影响，吸气时心率稍快，呼气时心率较慢，心率的变化

也会引起血压的改变。最后，呼吸中枢对缩血管中枢的影响，吸气时，缩血管中枢兴奋，引

起小血管收缩。，动脉血压升高。反之亦然。三级波，可能系血管中枢的周期性紧张性活动

有关。

2.正常时，心脏射血经主动脉弓、颈总动脉而到达颈动脉窦。当血压升高时，该处动脉管

壁受到机械牵张而扩张，从而使血管壁外膜上作为压力感受器的感觉神经末梢兴奋，引起降

压反射，使血压下降。当窦内压降低，低于压力感受器的阈值时，感受器无冲动上传，降压

反射停止，血压将升高。在实验中夹闭一例颈总动脉后，心室射出的血液不能流经该侧颈动

脉窦，使窦内压力降低，压力感受器受到刺激减弱，经窦神经上传中枢的冲动减少，降压反

射活动减弱，因而心率加快、心缩力加强、问心血量增力11（因容量血管收缩）、心输出量增力口；

阻力血管收缩，外周阻力僧加。导致动脉血压升高。在试验中，牵拉左侧颈总动脉后，窦内

压增加I,颈动脉窦受到刺激增强，经窦神经传入冲动增多，降压反射活动增强，心率减慢，

心缩力减弱，回心血量减少，外周阻力减小。导致动脉血压下降。

3.主动脉弓压力感受器的传入纤维一般均在迷走神经中上传入中枢，但家兔主动脉弓压力

感受器的传入纤维却自成一束，在颈部与迷走神经及颈交感神经伴行，称之为主动脉神经或

减压神经。所以，电刺激完整的减压神经或切断后的向中端，其传入冲动相当于压力感受器

的兴奋，可引起降压反射而使动脉血压下降。减压神经是单纯的传入神经，故刺激其外周

端对动脉血压无影响。

4.刺激心迷走神经外周端即刺激到心脏的迷走神经纤维，这些纤维末梢释放的递质是乙酰

胆碱(ACh),ACh与心肌细胞膜上的M胆碱受体结合，可导致心率减慢，心房肌收缩力减

弱，心房肌不应期缩短，房室传导速度减慢，甚至出现房室传导阻滞，即负性变时、变力和

变传导效应。一般说，右侧迷走神经以支配窦房结为主，而左侧迷走神经则主要支配房室传

导系统。在实验中，刺激外周端右侧迷走神经，其末梢释放的ACh一方面使窦房结细胞在

复极过程中K'外流增加，结果使最大复极电位绝对值坞大；另一方面，其4期K'通透性

的增加使lx衰减过程减弱，自动去极速度减慢。这两种因素均使窦房结自律性降低，心率

因而减慢。刺激强度加大时，可出现窦性停搏，使血压迅速下降。刺激去除后，血压回升。

刺激左侧迷走神经外周端也可使血压下降，但主要是由于ACh抑制房室交界区细胞膜上的

Ca2'通道，减少Ca2'内流，使其动作电位幅度减小，兴奋传导速度减慢，出现房室传导

阻滞而减慢心率，进而使血压下降。故刺激左侧迷走神经出现的心率减慢及血压下降的程度

均不如刺激右侧时明显，因而实验时多选用右侧迷走神经。

5.静脉注射肾上腺素，血压先升高后降低然后逐渐恢复。这是因为静脉注射肾上腺素后，开

始浓度较高，对心脏和a受体占优势的血管发生作用，使心跳加快心肌收缩力加强，心输出

量增多，皮肤、肾和胃肠等内脏血管收缩，所以血压升高。随着血中肾上腺素的代谢，其浓

度逐渐降低，对a受体占优势的血管作用减弱，而对B受体占优势的骨胳肌.肝脏、冠脉血

管发生作用，使之扩张，引起血压下降，最后逐渐恢复正常。

6.静脉注射乙酰胆碱，引起血压下降。因为乙酰胆碱作用于心脏的M受体，引起心率减慢

至停搏，心肌收缩力减弱，房室传导减慢甚至阻滞，心输出量明显减少，血压下降。其次，

乙酰胆碱还作用于血管内皮的M受体，使血管内皮细胞释放”松弛因子”，引起血管平滑肌

舒张，外周阻力下降，这也血压下降的机制之%最后，ACH激活交感神经的突触前M・R,

产生突触前遍制效应，致交感神经末捎释放去甲肾减少，从而减少交感缩血管紧张效应。这

不但可降低外周阻力，减少心输量，还可扩张容量血管而减少循环血量。因而血压下降。

综上所述：减压反射是动脉血压调节的重要反射之一，心血管活动受自主神经及体液因素的

调控。

实验教学集体备课教案

日期：2004.3.23

实验内容：刺激频率与骨骼肌收缩的关系

备课内容：

I、主讲教师讲课

2、讨论

3、预习实验

实验目的：学会使用MS3O2生物信号记录分析，系统观察不同频率的刺激对蟾蛛坐骨神经

腓肠肌标本所引起的肌肉收缩形式。

实验对象：蟾蛛

实验方法：将蟾蛛的坐骨神经腓肠肌标本固定在张力换能器匕使用MS302系统调节不同的

刺激频率，记录骨骼肌收缩曲线。

实验结果：

注：每个波形所用实验参数见下表

波形编号刺激方式波宽

（ms）刺激强度

（v）波间隔

（ms）增益

（mv/cm）显速

（mm/s）频率

（Hz）

1单次（）.12.0（阈上）2250

2单次042.0（阈上）一一-825——

3连续双次0.12.0（阈上）2.0825476.2

4连续双次0.12.0（阈上）3.0825322.6

5连续双次0.12.0（阚上）4.0825243.9

6连续双次0.12.0（阈上）50.（）82520.0

7连续双次0.12.0（阈上）80.082512.5

8连续10次0.12.0（阈上）80.C182512.5

9连续50次0.12.0（阈上）20.0।162549.8

讨论与结论：

由实验结果可以看出，给坐骨神经腓肠肌标本施加不同方式的电刺激，骨骼肌的收缩可表现

出多种形式。给单个电刺激时，可以记录到一个收缩舒张曲线（曲线I、2）,这种收缩方式

称为单收缩，这种收缩曲线称为单收缩曲线，从曲线1上可以看出单收缩曲线分为三个时相

（a-b、b—c、c-d）,其中a—b段为施加刺激到肌肉开始收缩缩短之前的一段时间即潜伏

期，b-c段为肌肉开始收缩缩短到收缩结束的一段时间即收缩期，c—d段为肌肉开始舒张

到舒张结束的•段时间即舒张期。给连续刺激时，有可能发生肌肉收缩波形的融合（如曲线

5、6、7、8、9、），也有可能只引起一次单收缩而不发生波形融合（如曲线3、4）,如果波

形发生融合，肌肉的收缩形式就称为复合收缩，复合收缩以分为不完全性强直收缩和完全性

强直收缩，从曲线7、8可以看出，第二次刺激落到了第一次刺激引起的肌肉收缩舒张曲线

的下降支即舒张期内，这种复合收缩称为不完全强直收缩，从曲线5、6、9可以看出第二次

落到了第一次刺激引起的肌肉收缩舒张曲线的上升支即收缩期内，这种复合收缩称为完全性

强直收缩，而且从曲线图上还可以看出复合收缩时，后一次肌肉收缩的幅度通常比前一次幅

度大。

本实验将电刺激直接施加到神经干上，它引起肌肉收缩应该经历以下过程：阈上刺激施加到

坐骨神经干上，引起神经干兴奋爆发动作电位，产生的动作电位沿神经传导至神经纤维末稍

接头前膜，激活接头前膜电压门控式Ca2+通道并开放，Ca2+进入末稍内带动含有神经递质

的囊泡向接头前膜移动、靠近，囊泡膜与接头前膜融合，然后释放出神经递质乙酰胆碱，乙

酰胆碱与接头后膜上的受体结合，激活接头后膜的化学门控式通道的活性，Na+内流，K+

外流，其中以Na+内流为主，骨骼肌运动终板膜去极化，产生终板电位，终板电位经总和达

到阈电位水平时爆发动作电位，动作电位将传遍整个细胞膜，当动作电位传到横管，通过三

联管结构，终将影响到纵管膜对Ca2+的通透性，钙通道开放，Ca2+从纵管向肌浆释放，肌

浆中Ca2+浓度迅速上升，Ca2+与肌钙蛋白结合，启动肌丝滑行过程，肌肉收缩张力不断增

大，当肌张力增大到等于后负荷（换能器弹簧片的反作用力）时（等长收缩），肌肉长度开

始缩短，从施加刺激至神经干上到肌肉长度开始缩短之前，所发生的这些过程是潜伏期a一

b段产生的原因。肌肉长度开始缩短，收缩曲线离开基线开始上升直至收缩结束（曲线顶峰）,

即收缩期，肌张力不再增加，属于等张收缩（曲线I的b—C段）。进入舒张期，由于肌浆网

上钙泵作用加强，肌浆中的Ca2+又被泵回肌浆网中，肌浆中的Ca2+浓度降低，Ca2+与肌钙

蛋白解离，肌钙蛋白分子构型恢复到以前状态，导致原肌宁蛋白分子构型也恢复到以前状态

再次占据肌纤蛋白分子上的结合位点粗细肌丝解离，所有粗细肌丝全部解离，肌肉舒张曲线

再次回到基线，此为舒张期（曲线1的c-d段），舒张期历时较收缩期稍长。

本实验在记录曲线3、4、5、6、7时，采用连续双次刺激，调节两次刺激的刺激间隔，使其

由小到大，从本记录结果可以看出，当两次刺激的刺激间隔小于3ms时，连续双次刺激记

录的肌肉收缩曲线与单收缩曲线完全一样（曲线3、4）,这说明标木对连续双次刺激的第二

次刺激未发生反应，其原因是第二次刺激落在第一次刺激产生的动作电位的不应期内，当刺

激间隔大于3ms时，连续双次刺激记录的肌肉收缩曲线与单收缩曲线形态不再相同，从曲

线5、6可以看出波形只有一个，但幅度较单收缩曲线高，其原因是发生了收缩期的复合收

缩，由于第一次刺激引起的肌肉收缩还没完成，第二次刺激又引起Ca2+从肌浆网向肌浆中

释放，使肌浆中Ca2+浓度进一步升高，这也是所有复合收缩曲线幅度逐渐升高的直接原因。

从曲线7可以看出，第二次刺激引起的肌肉收缩落在第一次刺激引起肌肉收缩的舒张期，出

现一个锯齿波。

本实验记录曲线8、9采用连续多次刺激，记录更合收缩曲线。曲线8用连续10次、刺激问

隔为80ms的连续刺激，从曲线上可以看出逐渐增高的10个锯齿波相互融合（舒张期融合），

即不完全强直收缩，曲线9用连续50次、刺激间隔为20ms的连续刺激，从曲线上可以看

出融合的波形平滑无锯齿且收缩幅度上升最明显，收缩张力最大（收缩期融合），此即完全

性强直收缩。

通过上述分析讨论，我们可得出这样的结论：使用不同的刺激方式，骨骼肌和收缩形式可分

为单收缩和复合收缩，随着刺激频率的不断增高，复合收缩又可分为不完全性强直收缩和完

全性强直收缩，且以完全性强直收缩的肌肉收缩张力最大，作功能力最强。

注意事项：

1.保持坐骨神经腓肠肌标本活性（加任式液、不要用手和器械夹捏）

2.刺激时间和强度一定按要求给予。

3.刺激后要让标本恢复5分钟。

实验八化学因素及药物对小肠活动的影响

实验目的：

1、观察哺乳动物动物胃肠平滑肌的一般特性及某些理化因素对它的影响。

2、学习哺乳动物离体器官灌流方法。

实验原理：消化道平滑肌具有自动节律性、收缩性，对某些药物、理化因素及牵拉

敏感。小肠离体后置于适宜环境中，改变其所处环境的理化因素、某些药物浓度，其

收缩会发生相应改变。

实验对象：家兔

器械药品：见《机能实验学》147页。

实验方法：

取一段家兔十二指肠，固定于离体器官恒温灌流装置，用MS-302或BL-410系统记录分析

在药物等因素影响下离体小肠平滑肌收缩情况。

1、标本制备：①击昏家兔，从幽门与十二指肠交界处取肠管30厘米，洗净；

②分成2-3厘米数段，两端系线，保存于供氧的38℃台天液中备用。

2、仪器连接与调试：

①标本连接

②MS-302或BL-410软件使用

3、观察指标：小肠平滑肌收缩的节律性、幅度及张力。

4、观察项目：共七项，见《机能实验学》148页。

注意事项：

I、连接标本时，连线必须垂直，并且不得与周围接触.

2、实验中，肠管必须完全浸入台氏液中，并且保证标本的供氧和恒温38℃。

3、每次加药现象明显后，应立即放掉台氏液，多次冲洗后加入新的台氏液。

4、每项记录结果前必须有对照记录曲线。

实验结果：暂缺

实验讨论：

1、正常情况下，我们观察到离体小肠平滑肌在台氏液中可以自动地、缓慢地收缩，但其节

律性很不规则。小肠平滑肌自律性产生的离子基础尚未完全清楚，目前认为，它的产生可能

与细胞膜上生电性钠泵的活动具有波动性有关，当钠泵的活动暂时受抑制时，膜便发生去极

化；当钠泵活动恢复时，漠的极化加强，膜电位便又回到原来的水平。

2、在浴槽中加入0.01%乙酰胆碱（Ach）2滴（约0.2而）后，可见离体肠管活动增强，描

记曲线出现收缩频率变快，幅度增加。出现上述现象的机理，日前认为与消化道平滑肌细胞

产生动作电位的离子基础是Ca2+的内流有关。乙酰胆碱可与肌膜上的M受体结合，使得两

类通道开放：一类为电位敏感性Ca2+专用通道，另一类为特异性受体活化Ca2+专用通道。

前一类通道对Ach敏感，小剂量Ach即引起开放；后一类通道对Ach相对不敏感，只有大

剂量Ach才会引起开放。这两类通道开放都使得肌浆中Ca2+增高，进而激活肌纤蛋白一肌

凝蛋白一ATP系统，使平滑肌收缩，肌张力增加。

3、在浴槽中加入0.01%肾上腺素2滴（约0.2ml）后，可见离体肠管活动减弱，描记曲线出

现收缩频率变慢，幅度减少以及基线下移。出现上述现象的机理，目前认为与肠肌细胞膜上

存在a和。两中受体，a受体又分为。抑制型受体和a兴奋型受体有关。肾上腺素作用于a

抑制型受体，引起肠肌膜上一种特异性受体活化，使K-外流增多，细胞膜发生超极化，肠

肌兴奋性降低，肌张力下降。同时，肾上腺索还作用于F受体，①它的激活引起肠肌细胞膜

中的cAMP合成增多，cAMP激活肠肌膜及肌浆网上Ca2+泵活动，使肌浆中Ca2+浓度降低，

亦使肌张力降低；②B受体激活后还促使K+及Ca2+外流增加，加速膜的超极化，促进了

肠肌肌张力的减低。

4、在浴槽中加入2%氯化钙溶液2滴后，离体肠管活动漕强，描记曲线出现收缩幅度增加。

这是因为加入氯化钙后，细胞外液Ca2+浓度升高，则Ca2+内流增加，使得细胞内液中Ca2+

浓度升高，Ca2+与钙调蛋白结合增加，促进了横桥的激活。因而收缩力增加。

5、在浴槽中加入Imol/L盐酸溶液2滴后，离体肠管活动减弱，描记曲线出现收缩幅度降低,

频率变慢。出现这一现象，目前认为其原因在于：①细胞外H+升高时，Ca2+通道的活性受

到抑制，使得Ca2+内流减少。②H+升高能干扰肌肉的代谢和肌丝滑行的生化过程：H+

能与Ca2+竞争钙调蛋白的结合位点而使肌球蛋白ATP前活性降低（近期有理论认为是直接

抑制作用而非竞争作用）;使肌原纤维对Ca2+的敏感性和Ca2+从肌质网的释放量减少。

6、在加盐酸使平滑肌收缩减弱的基础上，再加2滴NaOH于浴槽中，则肠管活动出现相反

的情况，即肠管活动增强。原因在于NaOH可以中和H+,改变了细胞外液的PH值，PH过

高、过低，收缩幅度及张力都会降低，最适PH时收缩效果最好。

7、浸浴小肠肠管的台氏液温度以38℃~40℃为宜，低于或高于这个温度，都会影响结果。

因为肠管平滑肌对温度改变极为敏感，当温度降到30℃以下时，由于代谢水平的降低，兴

奋性减弱，可出现收缩曲线基线下移，频率变慢，收缩幅度变小。有时可能会见到基线先上

移后下降的现象。这是因为降温本身对肠管是一种刺激，也可短暂地加强代谢活动，所以肌

张力升高。当温度高于40℃时，由于醐活性提高，各离子通道活性增加，使得基线上移，

收缩频率增高。当然，如果台氏液温度过高(50℃以上)，可因蛋白变性，使肠管收缩功能

消失。

结论：

1、消化道平滑肌具有自律性，但其收缩缓慢，节律性不规则。

2、消化道平滑肌具有一定的紧张性。

3、消化道平滑肌的活动易受温度、PH值及其它化学因素、药物因素的影响。

第十三次实验集体备课教案

日期：2002.5.10

实验内容：递质及化学因素对心脏活动的影响(蛙心灌流)

备课内容：

1、教师讲课

2、讨论

3、预习实验

一、讲解要求：

1、学生预讲

2、板书下图讲解手术操作要点

3、操作注意事项

(1)、将心脏离体时，为了确保实验的成功率，手术中勿伤及静脉窦。

(2)、在左主动脉剪口前，应根据蛙心插管尖端长短及蟾蛛心脏的大小来决定剪U的位置，

不可过高或过低。

(3)、蛙心插管插入心室看见心室血液射出后，应立即用任氏液将血液及血凝块置换，直到

蛙心插管内溶液颜色呈无色透明后再结扎固定蛙心插管。

(4)、滴管专管专用，加入试剂后应立即用滴管轻轻搅匀。

(5)、每次换液时，蛙心插管内液面高度应保持一致。

、换液时滴管勿碰撞蛙心插管，以免松动张力换能器连接丝线。

(7)、每个处理项目出现效应后应立即更换任氏液数次，须待心跳恢复正常后，再进行下一

项实验。

、经常向心脏表面滴加少量任氏液，以防标本干爆。

4、仪器的连接与使用(参数设置)

二、实验总结：

I、扼要总结本次实验课情况。

2、课堂提问记分

3、实验报告书写要求（以下内容仅供参考）

实验目的：学习蛙心的灌流方■法，观察灌流液中几种离子浓度的改变、酸碱、肾上腺素、

Ach对心脏活动的影响.

实验对象：蟾蛛

实验方法：用MS302或BL4I0生物信号处理系统，记录蟾蛛离体心脏在几种离子浓度改变、

酸碱、肾上腺素、Ach作用时心脏活动曲线的幅度及频率变化。

实验结果：

讨论与结论：

由实验所记录的曲线结果可以看出，改变蟾蛛离体心脏的灌流液成份，可影响其心脏的舒缩

节律和幅度。

I.用任氏液灌流心脏，可以保持较长时间的节律性舒缩活动。这是因为任氏液的主要离

子成份、渗透压、PH值和蟾蛛细胞外液相近，为蛙心提供了一个适宜的理化环境。

2.用0.65%NaCl溶液灌流心脏，其心跳减弱。心肌的收缩活动是由Ca2+触发的，由

于心肌细胞的肌浆网不发达，故心肌收缩的强弱与细胞外Ca2+浓度呈正比。用0.65%NaCI

溶液灌流蛙心，灌注液中狭乏Ca2+,以致心肌动作电位2期内流Ca2+减少，心肌收缩活

动也随之减弱。

3.用高钾任氏液灌注心胴时，心跳明显减弱，甚至出现心脏停到舒张状态。因为：

当细胞外K+浓度显著增高时，膜内外的钾离子浓度梯度减小，静息电位的绝对值过度减

小（膜内达-55mv左右时，Na+通道失活），心肌的兴奋性完全丧失，心肌不能兴奋和收缩,

停止于舒张状态。长时间用，心脏最终会停止收缩。

4.用高Ca2+任氏液灌流蛙心时，心收缩力增强，舒张不完全，以致收缩基线上移。在

Ca2+浓度高的情况下，会停止在收缩状态，这种现象称之为“钙僵”。心肌的舒缩与心

肌肌浆网中Ca2+浓度高低有关。当钙离子浓度升高到一定水平（I0-5M）时，作为钙受体

的肌钙蛋白结合了足够的Ca2+,就引起了肌钙蛋白分子构型的改变，从而触发了肌丝滑行，

肌纤维收缩。当钙离子浓度降低至10-5M时，钙离子与肌钙蛋白解离，心肌随之舒张，

如果钙离子浓度持续升高，钙离子与肌钙蛋白结合数量不断增加，甚至达到只结合不解岗

的程度，致使心肌持续收缩（钙僵）。

5.向蛙心插管中加肾上腺素后，可见蟾蛛心肌收缩增强、心肌舒张完全，描记的心搏曲

线幅度明显增大、心跳加快、曲线密度明显变大。其原因是去甲肾上腺素与心肌细胞膜上

的BI受体相结合，激活AC,CAMP生成增多，通过PKA途径激活肌浆网释放的Ca2+

增多。同时静脉窦4期If去极化速度加快，故心肌舒缩增强，心跳加快。

6.在任氏液内滴加乳酸，心跳减弱，其原因是H+进入心肌内膜后，可降低Ca2+与肌钙

蛋白的亲和力，促使Ca2+的解离。

7.在上述灌流液中加入与乳酸同当量的NaHCO3,心肌的舒缩逐渐恢复。其原因是

NaHC03中和了乳酸，解除了Ca2+与肌钙蛋白亲和力的抑制。

8.任氏液内滴加Ach,蛙心收缩减弱，收缩曲线基线下移，心率减慢，最后心跳停止

于舒张状态。原因是Ach与心肌细胞膜M受体相结合，一方面提高心肌细胞膜K+的通

透性，促使K+外流，导致⑴静脉窦复:极时K+外流增多，最大复极电位绝对值增大：

Ik衰减过程减弱，自动除极速度减慢。导致静脉窦自律性降低，心律减慢。（2）复极过

程中K+外流增加，动作电位2、3期缩短，Ca2+进入心肌细胞内减少，使心肌收缩喊弱;

另一方面Ach可通过抑制AC途径，直接抑制Ca2+通道，减少Ca2+内流，进而使心肌收

缩减弱。

由此可以看出：蟾蛛离体心脏对细胞外液离子浓度的改变、酸碱、Adr、Ach均敏感。

呼吸运动的调节

实验目的：1、观察血液成分改变对呼吸运动的影响，迷走神经在呼吸运动调节中的作用；2、

学习用电生理方法记录膈讥放电。

实验方法：麻醉家兔并气管插管后，用MS-302系统记录家兔正常呼吸波形及改变吸入气体

成分后的呼吸波形，同步记录膈肌放电。

实验结果：

实验讨论：

I、吸入气体中CO2浓度增加，呼吸运动加强。CO2是调节呼吸运动最重要的生理性体液

因素，它不但对呼吸有很强的刺激作用，并且是维持延髓呼吸中枢正常兴奋活动所必须的。

增加C02浓度引起：

+1120

吸入气中[C02]t一—血中PC02f-—C02通过血脑屏障一一脑脊液PCO2t------------

H2CO3tt+HCO3-

I碳酸酊酶I

主动脉体

颈动脉体+

延赣呼吸中枢+

----------------延髓化学感受器兴奋

膈肌、肋间外

肌等呼吸肌

呼吸运动加深加快

其中，中枢化学感受器对CO2变化的敏感性较高，只要CO2分压升高().4Kpa中枢化学感

受器就发挥作用，而外周化学感受那要在C02分压升高1.3Kpa才发挥作用。

2、吸入氮气(缺氧)使呼吸运动加强。吸入氮气造成肺泡气中氧分压降低，而由于CO2

扩散快，故肺泡PC02基本不变，血液中氧分压下降，使外周化学感受器兴奋；低氧对呼吸

中枢的直接作用是抑制性作用，但轻、中度缺氧时，兴奋年用大于抑制作用使呼吸中枢兴奋,

呼吸运动加强。重度缺氧时抑制作用为主，出现呼吸抑制。

3、增大无效腔可使呼吸运动加强。本实验用橡胶管增大家兔解剖无效腔，减少了肺泡通

气量，降低了气体更新率，导致血液中C02分压增加、02分压下降，以前述机制引起呼吸

运动加深加强。同时，增加解剖无效腔后，使气道阻力增加，也可导致呼吸运动加强。

4、静脉注射乳酸后，改变了血液中的PH值，血液|H+]t,H+是化学感受器的有效刺激

物，它可以通过刺激外周化学感受器调节呼吸运动，也可以通过血脑屏障后刺激中枢化学感

受器而起作用。但因为H+不易通过血脑屏障，故血中H+对中枢化学感受器直接刺激作用

不大，主要还是刺激外周感受器。

5、切断双侧迷走神经后呼吸运动变的深而慢。迷走神经中含有肺牵张反射传入纤维，当

吸气运动使肺扩张时，该神经纤维兴奋，冲动传入中枢后引起吸气切断机制，吸气神经元活

动抑制，吸气停止转为呼气运动，从而加速吸气一呼气运动的交替。当切断迷走神经后，中

断了肺扩张反射的传入通珞，反射作用减弱，出现“深大呼吸”。

6、电刺激迷走神经中枢端，可产生呼吸暂停。肺的牵张反射包括肺扩张后引起吸气活动

的抑制，呼气加强，和肺缩小后引起呼气活动抑制，吸气加强的过程。这两种反射传入神经

纤维都经由迷走神经传入中枢，调节呼吸运动。电刺激引起这两种纤维成分都同时持续兴奋,

导致呼吸暂停。

实验结论：机体通过呼吸调节血液中的02、CO2、H+水平，动脉血中02、CO2、H+的变

化又通过化学感受器调节呼吸，维持机体内环境的相对稳定。

实验十三失血性休克及治疗

【实验H的】复制家兔失血性休克的动物模型：观察失血性休克时动物的血液动力学改变

和肠系膜微循环的变化；了解失血性休克的发病机制及各种急救治疗的不同效果。

【实验原理】休克的发生有多种学说。微循环障碍学说认为休克是以急性微循环障碍为主

的综合征，有效循环血量减少导致交感一肾上腺髓质系统强烈兴奋，儿茶酚胺大量释放，引

起血管收缩，重要生命器官血液灌流不足和细胞功能紊乱。微循环是指微动脉和微静脉之间

的血液循环。典型的微循环由微动脉、后微动脉、毛细业管前括约肌、真毛细血管、直捷通

路、动静脉短路和微静脉等部分组成。根据休克病情进展，微循环变化可分为一：期：休克I

期（微循环缺血缺氧期）、休克H期（微循环淤血性缺氧期）、休克III期（微循环衰竭期）。

大量失血可引起失血性休克，如外伤、胃溃疡出血、食管静脉曲张出血以及产后大出血等。

休克的发生取决于失血量和失血速度，快速失血超过全身总血量的20%左右即可引起休克。

失血性休克的临床表现包括血压明显下降、四肢冰冷、皮肤苍白、尿后减少、中心静脉压下

降，以及心率、呼吸加快等。

休克的微循环学说认为休克的发病关键不在于血压，而在于血流，所以治疗休克应该在改善

微循环、保证组织有效灌流量的基础上再应用血管活性药物。

【实验对象】健康家兔，2〜3kg,雌雄不限。

【实验器材与药品】兔手术台、生物信号采集系统、压力换能器、张力换能器、呼吸流量

换能器、微循环观测及分析系统1套（示教）、哺乳动物手术器械1套、输血输液装置、储

血瓶、颈总动脉插管、动脉夹、静脉插管、气管套管、输尿管插管、记滴器、20%乌拉坦、

1%普鲁卡因、0.3%肝素生理盐水（体内抗凝）、0.03%肝素生理盐水（体外及插管抗凝）、

生理盐水、0.02%去甲肾上腺素、0.008%654-2、灌