大学生理学《血液》课堂讲授课件

大学生理学《血液》血液的组成与理化特性·血细胞生理·血液凝固与纤溶·血型与输血2026年课程导览01血液的组成与理化特性建立血液系统整体认知02血细胞生理解析三类血细胞形态与功能03血液凝固与纤维蛋白溶解揭示凝血瀑布与纤溶平衡04血型与输血原则应用血型规律指导安全输血01血液的组成与理化特性认识生命之河的组成与特性血液的组成与血量血液由血浆与血细胞构成55%~60%血浆40%~45%血细胞血细胞分三类：红细胞、白细胞、血小板成人血液总量约相当于体重的7%~8%（每公斤体重70~80ml）血浆量约每公斤体重40~50ml男40%~50%·女37%~48%血细胞比容白细胞+血小板仅占容积0.15%~1%，故比容灵敏反映红细胞相对浓度血浆蛋白的功能分工白蛋白

40~48g/L维持血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压的主要来源，血浆蛋白中含量最高的组分。参与水平衡调节与运输维持血管内外水平衡，兼有运输功能。总量65~85g/L球蛋白

15~30g/L承担防御功能免疫球蛋白（抗体）参与体液免疫，构成机体防御体系的分子基础。承担运输功能与多种物质结合运输，如激素、脂类、金属离子等。纤维蛋白原与血液凝固密切相关凝血过程中经凝血酶作用转变为纤维蛋白，形成血凝块的主要结构蛋白。凝血关键因子血液的比重与粘度全血与血浆，指标分两组看比重密度指标全血1.050~1.060，主因红细胞数量血浆1.025~1.030，与血浆蛋白正相关相对粘度流动阻力指标全血4~5，主因血细胞比容，并与血流切率反变血浆1.6~2.4，取决于血浆蛋白粘度是血流阻力的重要来源严重脱水、大面积烧伤时，血液粘度常明显升高血浆渗透压的构成血浆渗透压是溶质吸引水分子透过半透膜的力，正常值约

300mmol/L（约

5800mmHg），大小取决于溶质颗粒数目，与分子量无关。晶体渗透压99.6%来源无机盐、糖等晶体物质，主要是NaCl占比99.6%，约

298.5mmol/L作用维持细胞内外水平衡胶体渗透压0.4%来源血浆蛋白，主要是白蛋白占比0.4%，约

25mmHg作用维持血管内外水平衡，防止水分过多透出毛细血管等渗等张溶液与溶血01等渗与等张→两个层次的溶液概念02溶血路径→

红细胞在不同渗透压下的结局03红细胞脆性→

对低渗溶液的抵抗力反映脆性04临床落脚点→

静脉输注禁用蒸馏水等渗溶液：渗透压与血浆相等，临床常用

0.9%NaCl溶液、5%葡萄糖溶液等张溶液：能使悬浮红细胞保持正常形态大小高渗NaCl溶液→红细胞失水皱缩、丧失功能低渗溶液→红细胞吸水膨胀直至破裂，血红蛋白释放，即溶血抵抗力小→脆性大抵抗力大→脆性小蒸馏水会使红细胞大量溶血，临床必须选用等渗溶液血浆pH与缓冲对血浆pH正常值7.35~7.45

，平均7.4。血浆pH恒定是维持

酶活性

与

正常代谢

的必要条件；血液以

运输

与

缓冲

双重作用，维持内环境稳态。缓冲体系构成NaHCO₃/H₂CO₃最重要的细胞外液缓冲对蛋白质钠盐/蛋白质Na₂HPO₄/NaH₂PO₄红细胞内血红蛋白缓冲对稳定依赖血液缓冲物质肺、肾正常功能双重要素02血细胞生理三类血细胞各司其职红细胞形态与携氧功能形态与功能统一：双凹圆盘增大表面积、缩短气体扩散距离，直接服务于携氧效率。红细胞形态与功能特征3项形态双凹圆盘形，直径约

8μm，成熟后无核、无线粒体，结构极简。功能依靠血红蛋白运输氧与二氧化碳；含铁血红蛋白约占红细胞干重

25%。适应逻辑双凹圆盘增大表面积、缩短气体扩散距离——形态直接服务于携氧效率。01肺部结合氧→形成氧合血红蛋白02组织释放氧并带走二氧化碳→完成气体交换路径红细胞生成与贫血寿命与生成成熟红细胞寿命约120天，生成至成熟约需7~10天；衰老后在脾、肝被破坏。寿命有限，需持续生成以维持循环血量。正常计数男性（4.0~5.5）×10¹²/L女性（3.5~5.0）×10¹²/L低于下限提示贫血可能数量下降数量或血红蛋白下降→氧气运输能力降低。临床表现为缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血等。缺氧贫血教学应用引入血常规报告单解读练习，由红细胞相关指标异常反推可能病理状态。建立形态、功能与临床的关联。临床关联计数下降→携氧不足→贫血表现由指标异常反推病理，强化机制记忆。白细胞五类分型中性粒细胞抗细菌感染数量最多，主抗细菌感染6~8小时寿命约6~8小时淋巴细胞特异性免疫含B细胞与T细胞主导特异性免疫部分可长期甚至终生存在单核细胞转化为巨噬细胞入组织后转化为巨噬细胞吞噬病原体与死亡细胞1~3天寿命约1~3天嗜酸性粒细胞参与抗寄生虫感染参与过敏反应8~12天寿命约8~12天嗜碱性粒细胞过敏反应中释放组胺10~14天寿命约10~14天白细胞免疫防御机制吞噬防线由中性粒细胞、单核细胞执行，识别并吞噬细菌、病毒等病原体。释放炎性介质激活炎症反应，募集更多免疫细胞至感染部位。将处理后的抗原呈递给其它免疫细胞，启动特异性应答。吞噬清除特异防线TT细胞直接识别并杀伤被感染的细胞或癌细胞，释放细胞因子调节免疫反应。BB细胞分化为浆细胞，产生特异性抗体与病原体结合使其失活。记忆应答部分细胞分化为记忆细胞，长期存留于体内。当再次遇到相同病原体时迅速启动免疫反应，应答更快更强。保护机体免受二次感染，构成长期免疫保护的基础。免疫记忆血小板的止血功能01血管收缩→平滑肌立即收缩，缩小伤口、减少血流02血小板血栓→黏附聚集于损伤处，释放凝血因子，初步止血03纤维蛋白加固→纤维蛋白原转为纤维蛋白，交织成网加固血栓凝血紊乱警示：数量过多或过少均致凝血紊乱，引发出血或血栓。基础参数血小板·生理特性直径约

2μm，无核，由骨髓巨核细胞脱落产生寿命

8~10天，正常计数

（100~300）×10⁹/L血细胞生成与造血干细胞➜➜1第一步共同源头骨髓·休止期来源于骨髓造血多能干细胞正常状态大多处于休止的G0期2第二步两条分化支髓系·淋巴系骨髓干细胞→各系定向干细胞→红细胞、粒细胞、单核细胞、血小板淋巴样干细胞→免疫系统发源地→胸腺来源T淋巴细胞、骨髓依赖B淋巴细胞3第三步增殖规律有丝分裂血细胞增殖以有丝分裂为主仅幼稚细胞具分裂能力，成熟后停止增殖→数量相对稳定、及时补充03血液凝固与纤维蛋白溶解凝血与纤溶的动态平衡凝血因子与维生素K依赖14个凝血因子，12个罗马数字编号，另有HMWK与PK。凝血因子3项来源多数由肝脏产生；因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ依赖维生素K存在形式正常情况下均以无活性形式存于血浆机制前提凝血本质是因子经酶促反应相继激活，以瀑布效应形成纤维蛋白内源性凝血途径内源性凝血途径：由FⅫ起始，经多因子级联激活FⅩ，最终汇入共同途径。级联启动FⅫ→Ⅻa→FⅪ→FⅨ→Ⅸa-Ⅷa-Ca²⁺-PF3复合物→激活

FⅩ触发机制血管内皮损伤暴露胶原，血液接触带负电荷的内皮下胶原纤维，FⅫ被激活动力学特征所需时间长、反应较慢，但维持时间久凝血因子缺乏共同表现三者均表现为关节或深部组织出血，是执业考试重点关联内容激活链第1步启动条件第2步途径特点第3步临床关联第4步FⅧ缺乏→血友病甲FⅨ缺乏→血友病乙FⅪ缺乏→血友病丙临床要点第5步外源性凝血途径外源性凝血途径：由组织因子（FⅢ）启动，快速激活FⅩ，并可与内源途径交叉放大。启动方式FⅢ触发组织损伤释放组织因子（FⅢ），与FⅦa及Ca²⁺形成复合物，直接激活FⅩ。速度优势快速启动所需时间短、反应迅速，血液凝固时一般认为首先启动外源性途径。组织分布广泛存在组织因子广泛存在于各种组织，以脑、肺、胎盘含量最多。共同途径与纤维蛋白形成血液凝固的共同途径：自FⅩ激活后，两条途径汇合，直至纤维蛋白凝块形成。内源性与外源性途径在激活

FⅩ

后汇入共同途径汇合点共同凝血通路共同途径核心凝血酶原酶复合物FⅩa

与

FⅤa、Ca²⁺、PF3

共同将凝血酶原（FⅡ）快速转化为凝血酶（FⅡa）。反应底物与产物：凝血酶原（FⅡ）→凝血酶（FⅡa）FⅩa为核心酶，FⅤa为加速辅因子，共同构成凝血酶原酶复合物。凝血酶的双重作用切割纤维蛋白原为纤维蛋白单体，经

FⅩⅢa

交联形成不溶性纤维蛋白正反馈激活

FⅤ、FⅧ、FⅪ

和血小板，放大凝血反应血块形成既是纤维蛋白的物理现象，也是酶促生化反应终点现代细胞模型与纤溶系统凝血过程的现代细胞模型与纤溶系统反向制衡机制。传统瀑布学说基于实验条件提出，现代研究整合出以细胞为基础的凝血模型。凝血防止出血，纤溶防止血栓过度形成，二者动态平衡是维持血液流动性稳定的关键。细胞模型细胞模型取代瀑布学说：三阶段启动：组织因子暴露，与FⅦa结合，生成少量凝血酶扩增：凝血酶激活血小板及FⅤ、FⅧ、FⅪ，放大反应传播：在血小板表面大量生成凝血酶反向制衡纤溶系统反向制衡纤溶酶原经组织纤溶酶原激活物（tPA）作用转变为纤溶酶，降解纤维蛋白为可溶性降解产物。APTT与PT的临床检测APTT与PT分别对应内源与外源途径筛选，是临床凝血功能检测的核心指标。APTT内源途径筛选参考值21~40秒延长见于FⅧ、FⅨ、FⅪ缺乏（血友病）、严重肝病、DIC监测用途普通肝素抗凝的首选监测指标PT外源途径筛选参考值9~14秒延长见于因子Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅹ缺乏、维生素K缺乏、严重肝病监测用途华法林监测指标，常以INR报告04血型与输血原则血型规律守护输血安全血型与红细胞凝集血型由红细胞膜特异性抗原决定，不相容血液混合即发生凝集。01免疫基础血型与免疫学本质凝集原：红细胞膜上的血型抗原凝集素：血浆中与之反应的特异性抗体本质为抗原-抗体反应02分子机制凝集机制一个抗体具有2~10个抗原结合位点可在多个红细胞间形成桥梁使其凝集成簇03临床意义临床后果输入血型不相容的血液血管内即发生红细胞凝集和溶血反应危及生命ABO血型分型规律ABO血型按红细胞膜上A、B抗原的有无分为四型。分型依据：红细胞膜上A、B抗原的有无血型红细胞抗原血清抗体A型A抗原抗BB型B抗原抗AAB型A、B抗原无抗A、无抗BO型无A、无B（含H抗原）抗A+抗B关键规律：血清不含有与自身红细胞抗原对应的抗体。这一规律决定输血相容方向，是交叉配血与万能供血者概念的核心。ABO抗原的分子基础抗原特异性由红细胞膜糖蛋白或糖脂上的寡糖链决定。血型的本质是糖链上的一次化学修饰合成路径H抗原是共同前体A酶将N-乙酰半乳糖胺连接于H物质→A抗原B酶将半乳糖基连接于H物质→B抗原O型与孟买型O型：无A、B抗原，保留

H抗原孟买型：H基因缺陷致岩藻糖基转移酶缺乏，H抗原缺失，AB抗原随之缺失机制核心H抗原是A、B抗原的共同前体；糖链修饰决定抗原特异性。H抗原：共同前体所有ABO抗原合成均以

H物质为起点由

岩藻糖基转移酶（H基因编码）催化生成糖基转移酶决定分型A基因→A