急性中毒教案

急性中毒教案（精品）

同济高校医学院临床三系教案批阅表教研室：

急诊医学老师姓名：

白建文职称：

主任医师详细授课时间：

2008.09.26教研室批阅看法：

优点：

PPT制作精良，图文显示清晰，重点突出课后留有思索题,

师生沟通充分缺点：

英语教学较少建议改进：

重点强调重要英语单词是否已将看法反馈本人：

是教学组组长（签名）：

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教研室主任（签名）：

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教办审核看法：

日期：

同济高校医学院教案教研室：

急诊医学老师姓名：

白建文课程名称急诊医学授课专业和班级05临床三系

授课内容急性中毒授课学时2学时教学目的1.驾驭

急性中毒的确立诊断。

2.驾驭中毒综合症的特点。

3.驾驭急性中毒的临床表现。

4.驾驭急性中毒的救治原则。

5.驾驭有机磷农药中毒的临床特点和救治原则。

6.驾驭一氧化碳中毒的机制。

教学重点急性中毒的诊断要点；中毒的一般治疗原则（如洗

胃、对症支持治疗、解毒药物的运用、加快毒物排泄的方法等）；

不同毒物中毒引起的相像临床表现；常见毒物中毒的临床表现和抢

救原则（如有机磷、CO、硫化氢中毒等）教学难点中毒涉及面

广，不同中毒的差异及救治原则不同，亦有相同的处理原则。

教具和多媒体运用激光笔、多媒体电脑、黑板、笔等教学

方法理论授课教学内容、过程一.急性中毒的诊治原则急性中

毒系内科急症，抢救不刚好会导致很快死亡。

包括药物、农药、有害气体、有机溶剂、金属、强酸强碱、

酒精、植物毒中毒、动物毒中毒等。

急性中毒的抢救分四步进行。

（一）确立诊断：

（20分钟）1.1中毒病史：

有的急性中毒可通过陪人获得，有的需进一步探究。

问病史要包括起病经过、健康状态、工种、饮食、服药史

等。

病情严峻度与汲取毒物的剂量一样，必要时调查中毒现场，找

寻毒源。

可依据患者面容、呼出气味、特别体征、排泄物性状等，并

结合病史作出诊断。

—5分钟1.2中毒综合症：

某些毒物中毒可产生相同的临床表现。

-5分钟抗胆碱能综合症：

澹妄、尿潴留、皮肤发红干燥、瞳孔大、心动过速、肠鸣

音弱。

阿托品、东管卷碱、解痉药、抗组胺药。

拟交感综合症：

妄想、高热、多汗、高血压、瞳孔大、心动过缓、反射

亢进，严峻者癫痛。

可卡因、麻黄碱等。

阿片/冷静/乙醇综合症：

昏迷、低温、低血压、呼吸抑制、瞳孔小、心动过缓、反

射减弱。

巴比妥类、苯二氮卓类、乙醇。

胆碱能综合症：

精神错乱、中枢神经抑制、流涎、流泪、二便失禁、呕吐、

多汗、腹绞痛、肌肉抽搐、瞳孔小、心动过缓、癫痫发作。

有机磷、毒扁豆碱。

1.3临床表现：

（1）气味：

蒜臭味，有机磷农药；苦杏仁味，氧化物；一2分钟（2）

皮肤粘膜樱桃红色，CO,氟化物；皮肤潮红，酒精、抗胆碱药;

紫组，亚硝酸盐；皮肤多汗，有机磷、毒蘑、解热镇痛剂；皮

肤无汁，抗胆碱药。

-2分钟（3）瞳孔缩小，阿片、有机磷中毒；瞳孔扩大,

抗胆碱药（阿托品）、可卡因。

-5分钟（4）流涎，有机磷、毒蘑；口干，抗胆碱药。

-1分钟（5）神经系统：

—1分钟嗜睡、昏迷：

冷静药、抗抑郁药、阿片类、有机磷；抽搐、惊厥：

毒鼠强、有机磷、鼠化物、士的宁；肌肉抖动：

有机磷、毒扁豆碱；澹妄:

抗胆碱药；瘫痪:

肉毒毒素；（6）消化系统:

—1分钟呕吐：

有机磷、毒蘑；腹绞痛：

有机磷、毒蘑、巴豆、碑、金属、强酸强碱；腹沟:

毒蘑、神、巴豆等。

（7）循环系统：

一1分钟心动过速：

抗胆碱药、拟肾上腺素药；心动过缓:

有机磷，毒蘑等；（8）呼吸系统呼吸减慢：

阿片类、冷静剂；哮喘：

刺激性气体、有机磷；肺水肿：

刺激性气体、有机磷。

-1分钟急性中毒伴下列临床症状是危重的表现：

深昏迷、高血压或血压低、高热或体温过低、呼吸衰竭、肺

水肿、心律失常、癫痫发作、少尿或肾功能衰竭。

（二）急性中毒的救治（22分钟）清除未被汲取的毒物;

促进入血的毒物解除；特异解毒治疗；对症治疗。

呼吸道吸入一一加强通风，主动吸氧皮肤粘膜一一马上脱去污

染衣物，温水冲洗口服摄入一一催吐、洗胃1催吐：

神志醒悟者，嘱患者喝大量温清水或盐水，压舌板刺激咽后

壁。

反复进行直至吐出液体变清为止。

药物催吐目前临床少用。

腐蚀性毒物中毒、惊厥、昏迷、严峻心血管病禁催吐。

-1分钟2洗胃：

—1分钟轻者患者取坐位危重患者取平卧位每次灌

洗液量为300〜400nli直至洗出胃液清晰为止共需5-10L,要稍

加温，防止阵挛性抽搐、惊厥常用洗胃液：

高锦酸钾：

1：

5000〜1：

10000,可与各种有机物作用牛奶与水：

中和硫酸铜、氯酸盐等2%〜5%碳酸氢钠溶液：

沉淀生物碱、重金属等淀粉溶液：

中和碘活性碳混悬液：

适用于有机无机毒物，但对氧化物无效洗胃禁忌症：

L深度昏迷2.服毒时间已超过6小时3.强腐蚀剂中毒4.

挥发性煌类化学物（汽油）5.休克患者血压不稳定3吸附：

灌入活性炭悬浮液。

-1分钟4导泻及灌肠一1分钟对腐蚀性毒物或患者极度虚

弱时，导泻和灌肠是禁忌的。

硫酸镁、甘露醇、山梨醇常用。

灌肠适用于毒物已服用数小时，如导泻尚未发挥作用时，1%

温皂水约500ml-1000mL或加入活性炭。

5利尿排毒一1分钟主动利尿是加速毒物排泄的重要措施。

1、大剂量补液+速尿20-40mgo

2、碳酸氢钠与利尿剂合用（苯巴比妥）。

3、大剂量维生素C（奎尼丁）6血液净化疗法一2分钟血

液透析：

350道尔顿以下、水溶性的毒物，多为药物如巴比妥类。

血液灌流：

适用于分子量大、非水溶性的毒物。

如有机磷、百草枯等。

血液置换：

放出有毒血液，输入健康血，目前少用。

血浆置换：

用于不能血液透析、血液灌流的毒物。

7拮抗解毒［表55-5)-1分钟尽快采纳有效的拮抗剂和

特异解毒剂。

二疏丙醇-----急性碎、汞中毒依地酸二钠钙

(EDTA-CaNa2)——铅中毒解磷定、氯磷定-----对内吸磷、对

硫磷、三硫磷效果好，而对敌百虫、乐果、敌敌畏效果差或无效。

阿托品-----抗胆碱药，对抗乙酰胆碱的毒蕈碱样作用，如

有机磷中毒。

亚甲蓝(美蓝)-----亚硝酸钠、苯胺中毒亚硝酸钠、亚硝

酸异戊酯氧化物中毒硫代硫酸钠一一氧化物中毒纳络

酮一一阿片类、冷静剂、急性酒精中毒氧、高压氧-----CO中

毒8支持疗法一2分钟许多毒物迄今无有效拮抗剂和解毒剂，仅

依靠对症治疗。

(1)高压氧治疗主要适应症为：

急性CO中毒，急性硫化氢、鼠化物中毒，急性中毒性脑病,

刺激性气体所致肺水肿。

(2)肾上腺皮质激素增加机体应急实力；改善毛细血管通

透性；抑制抗利尿激素分泌；稳定细胞膜和溶酶体。

早期、足量、短程：

地塞米松20-40mg/d;氢化可的松200-600mg/do

（3）其他对症支持疗法低血压；心律失常；心脏骤停；急

性呼吸衰竭。

中毒性脑病：

主要由亲神经毒物引起，如CO、二硫化碳、有机汞、神。

如发生脑水肿要主动脱水治疗。

惊厥为中毒性脑病的常见表现，苯妥英钠首选，一般地西泮、

苯巴比妥不用于昏迷患者。

抗胆碱能综合症：

阿托品、吩塞嗪类、抗抑郁药等，表现为皮肤干燥、发热、

尿潴留、心动过速、视力模糊、瞳孔散大、神志不清、惊厥或

昏迷。

水杨酸毒扁豆碱可以对抗，但毒性较强，慎用。

IWJ热：

毒物作用于体温调整中枢。

可运用氯丙嗪。

急性肾功能衰竭提问：

2分钟课间依息二.常见中毒（一）有机磷酸酯类农药中

毒（15分钟）品种达百余种，大多属剧毒或高毒类，可发生急慢

性中毒。

毒作用机制：有机磷农药易挥发、有蒜臭味。

酸性环境中稳定，遇碱易分解。

可经皮肤，呼吸道，消化道汲取，快速随血流分布到全身各组

织器官，在脂肪组织中储存。

有机磷农药主要通过亲电子性磷与胆碱酯酶(ChE)结合，形成

磷酰化ChE,抑制ChE活性，使乙酰胆碱酯酶失去分解乙酰胆碱的

实力，产生一系列胆碱能神经过度兴奋的表现：累及交感、副交感

神经节前纤维、副交感神经节后纤维、横纹肌的运动神经肌肉接头、

限制汗腺分泌和血管收缩的交感神经节后纤维以及中枢神经系，出

现相应的症状和体征。

某些有机磷可与脑和脊髓中的特异蛋白质神经毒酯酶(NTE)

结合，使NTE老化，轴索发生退形性变，继发脱髓鞘病变，引起迟

发性神经毒作用。

临床表现一5分钟：主要指急性中毒，经口潜藏期约5-10分

钟，首发症状有恶心，呕吐。

经皮肤或呼吸道汲取中毒者，潜藏期长，中毒症状相对较轻。

1.胆碱能危象：是有机磷农药中毒的典型表现(1).毒蕈碱

样作用：患者多汗、缩瞳、流涎、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、

支气管平滑肌痉挛、支气管分泌增多、心跳减慢。

(2).烟碱样作用：肌纤维震颤，可因呼吸肌麻痹而死亡(3).

中枢神经系统效应：头晕、头痛、懦弱无力、意识模糊、甚至昏

迷抽搐2.中间综合征QMS):因其发生在急性中毒胆碱能危象限

制之后，迟发性神经病变发生之前而命名。

主要表现为3〜7和9〜12对脑神经支配的肌肉屈颈肌四肢

肌肉以及呼吸肌的力气减弱和麻痹。

TMS多发生在急性中毒后24〜96小时，在意识醒悟下，出现

部分或全部上述肌肉无力或麻痹，表现为不能抬头、四肢抬举困难、

不能睁眼、张口吞咽困难、复视、咀嚼不能，严峻时呼吸肌麻痹,

出现胸闷憋气，常快速发展为呼吸衰竭，需刚好辅以呼吸机支持通

气，否则患者很快死亡。

3.迟发性多发性四周神经病变：在急性症状复原后2〜4

周，出现进行性肢体麻木、刺痛，并呈手套袜套型感觉异样，伴肢

体萎缩，6〜12月渐渐复原。

4.其他脏器的损害：(1).心肌损害：心肌酶上升及心电图异

样(2).肝脏损害：转氨酶上升多见(3).肾脏损害：主要有蛋白

尿、血尿，个别重症可发生急性肾功能衰竭(4).急性胰腺炎：无

痛性，血淀粉酶、脂肪酶上升(5).横纹肌溶解症：重症中毒患者

可发生横纹肌溶解症，出现肺水肿，呼吸肌麻痹，呼吸衰竭等试验

室检查：--5分钟ChE活力测定是诊断有机磷农药中毒的标记醐。

但此酶活性下降与病情轻重不完全平行治疗：--5分钟L快

速清除毒物2%〜5%碳酸氢钠洗胃，继之导泻2.特效解毒剂应用

(1).阿托品和葭着碱类：能有效阻断毒蕈碱样作用和解除呼吸中枢

抑制，阿托品——轻度2mg中度2〜4mg重

度3-10mg肌注或静推，与传统的阿托品化相比山蔗若碱一一在

解除平滑肌痉挛削减分泌物改善微循环方面优于阿托品，且无大脑

兴奋作用（2）.两类复能剂：常用氯磷定和解磷定，使抑制的ChE

复能，并减轻和消退烟碱样作用。

要及早、足量、重复运用。

中毒24小时后，磷酰化的ChE老化率达97%,已不能被复能

剂复能。

因储存在组织中的有机磷再入血，可使复能的ChE再次被抑

制，使症状反复、病情恶化，所以要重复持续运用。

如氯磷定首剂15〜30mg/kg,静推，以后500mg/h维持，直

至症状消逝阿托品和复能剂联合应用有互补、增效作用，但敌敌畏

敌百虫乐果氧化乐果等对后类复能剂疗效差，以阿托品类药物治疗

为主。

3.血液净化。

4对症支持治疗（二）一氧化碳中毒（10分钟）生产过程,

家庭用煤炉或煤气燃水器为常见缘由毒作用机制：--5分钟C0经

呼吸道吸入后马上与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白（HbCO）。

C0与血红蛋白亲合力较02大200-300倍，HbCO不仅不能携

带氧，而且还影响Hb02的解离，阻碍氧的释放和传递，导致低氧

血症，同时CO抑制细胞呼吸。

急性CO中毒导致脑缺氧后，脑血管迅即麻痹扩张，脑容积增

大，脑内ATP耗尽，钠钾泵不能运转，细胞内钙离子积累过多，引

起严峻的细胞内水肿。

缺氧和脑水肿后的血液循环障碍，可促使血栓形成脑软化广泛

的脱髓鞘变，这就说明了一部分急性co中毒患者经假愈期，又出

现多种神经精神症状的迟发性脑病。

临床表现：轻度中毒头痛眩晕乏力心悸恶心呕吐重

度中毒——皮肤粘膜偶可呈樱桃红色，呼吸心率加快，深昏迷或去

大脑皮层状态，最终因呼吸循环衰竭死亡3M3O96严峻中毒患者经抢

救醒悟后约2〜60天的假愈期，出现迟发性脑病的症状，表现为痴

呆木僵、定向障碍、行为异样、偏瘫癫痫等。

诊断：血中HbCO测定有确定诊断的价值正常人--HbCO含

量5%-10%轻度中毒---10%〜20%中度中毒--30%〜40%重度中毒

--5096以上治疗：--5分钟主动订正缺氧和防止脑水肿1.脱离

中毒现场2.吸氧：条件许可，及早高压氧治疗，可加速HbCO的

解离，促进CO清除，比常压吸氧快2倍。

高压氧治疗不仅可缩短病程，降低死亡率，而且还可削减或防

止迟发性脑病的发生3.防止脑水肿（三）氧化物中毒（8分钟）

氧化物分为无机氟化物和有机氟化物两类。

其毒性很大程度上确定于代谢过程中析出氟离子（CN-）的速度

和数量。

苦杏仁、枇杷仁、桃仁、白果等都含有辄化物，进食过量可

致中毒。

毒作用机制：--3分钟氟化物通过呼吸道、皮肤、消化道

进入体内后析出氟离子，快速与细胞线粒体内氧化型细胞色素氧化

酶的三价铁结合，阻挡了氧化酶中三价铁的还原，也就阻断了氧化

过程中的电子传递，使细胞不能利用氧，形成了内窒息。

临床表现：一3分钟吸入高浓度氟化氢气体或吞服致死剂量

的氧化钠（钾）后可引起猝死。

患者呕吐物中有苦杏仁味，可有恶心呕吐腹泻吸入者表现为

眼和呼吸道刺激症状，呼吸困难，胸闷等严峻者出现强直性和阵挛

性痉挛，甚至角弓反张，如不刚好抢救即出现昏迷、血压下降、呼

吸浅表、死亡治疗：--2分钟L快速脱离中毒现场，口服者用%

硫代硫酸钠或0.2%高钵酸钾洗胃2.马上将亚硝酸异戊酯吸入，可

重复直至静脉运用亚硝酸钠3.3%亚硝酸钠10〜15ml加25%葡萄

糖缓慢静推4.50%硫代硫酸钠20〜40慢推5.对症治疗（四）

硫化氢中毒（7分钟）无色易燃气体，职业性中毒常见。

硫化氢气体比空气重，易积聚在低处。

中毒机制：

是窒息性、刺激性气体，剧毒，是细胞色素氧化酶的抑制剂。

与线粒体内的细胞色素a结合，阻断细胞内呼吸使组织缺氧；

-2分钟使肺毛细血管通透