肝硬化的影像诊断

临床教学课件肝硬化的影像诊断超声·CT·MRI多模态影像诊断体系内容导览01病理基础纤维化、再生结节与假小叶的形成机制02超声诊断筛查首选的形态、回声与血管征象03CT与MRI细节观察、信号特征与先进技术应用04门脉高压血流动力学改变与侧支循环评估05分期鉴别2025版指南分期与鉴别诊断路径病理基础影像征象源于病理改变从纤维化到假小叶，理解影像背后的结构重塑01肝硬化是慢性弥漫性病变肝硬化是由不同原因引起的肝脏慢性弥漫性炎症、肝实质变性坏死继续发展的后果。35～48岁发病高峰年龄3.6～8∶1男女比例常见病因分类肝炎后肝硬化血吸虫性肝硬化酒精中毒性肝硬化胆汁性肝硬化心源性肝硬化代谢性肝硬化原因不明的肝硬化明确病因，是影像诊断结合临床的前提临床前提结节与假小叶的形成链条病理核心链条第1环肝细胞变性坏死第2环再生结节第3环纤维间隔第4环假小叶大体形态改变早期肝脏肿大，晚期明显缩小，质地变硬、重量减轻表面弥漫性大小不等结节与塌陷区，肝包膜增厚切面正常肝组织被岛屿状结节取代，周围灰白色纤维间隔包绕纤维组织取代正常结构，是影像上形态与密度改变的根本原因病理分型四类特征分型结节特点常见病因小结节性细小而均匀的结节酒精性、营养性大结节性结节最大可达

5cm

以上肝炎后再生结节不明显性不完全分隔、多小叶结节血吸虫性混合性介于大小结节两者之间病因较复杂不同病理类型的结节形态差异，对应影像上的表面轮廓与密度分布差异超声诊断筛查首选，动态随访形态、回声、血管三线并进识别肝硬化02表面锯齿与肝叶比例失调形态改变四联征表面不光滑锯齿状或波浪状，边缘变钝体积改变中晚期右叶缩小，左叶及尾状叶代偿性增大裂间隙增宽肝门部及肝内叶间裂增宽，胆囊窝扩大包膜回声异常肝包膜显示不完整实质回声增粗呈网格样“弥漫性回声改变是肝实质损伤的起点，结节样改变则提示结构重建与纤维化进展。”纤维组织增生改变了超声反射特性，是回声增粗的直接原因。肝实质回声的超声表现4项回声增粗、增强、分布不均肝实质回声增粗、增强、分布不均严重时呈网格样或地图样改变严重时呈

网格样

或

地图样

改变弥漫性细小光点或光斑可见弥漫性细小光点或光斑再生结节通常＜1cm大小不等的低回声或等回声结节，通常

＜1cm，被高回声纤维间隔包绕门静脉增宽与脾脏肿大门静脉与脾脏改变，是把超声所见推向门脉高压评估的关键门静脉系统改变门静脉主干内径＞13mm提示增宽，血流速度正常为15～25cm/s，肝硬化时可＜15cm/s肝静脉变细、走行迂曲，呈枯树枝样改变，血流信号减少脾脏与胆囊改变脾厚＞4cm或长度＞12cm提示脾大，约70%患者伴脾脏增大，脾静脉增宽＞8mm胆囊壁因低蛋白血症或门脉高压增厚，呈双边征，厚度＞3mm超声分期与敏感度局限早期肝硬化仅表现为实质回声增粗，形态改变不明显敏感度局限典型肝硬化同时存在形态改变、回声异常及门静脉高压征象三联征失代偿期合并腹水、脾功能亢进等表现预后差超声对早期肝硬化敏感性较低，约

60%，需结合肝功能、弹性成像或活检综合判断。检查前需空腹

8小时

减少肠道气体干扰，建议每

6～12个月

动态随访复查。动态随访比单次检查更有价值CT与MRI细节观察，定量评估CT看结构与并发症，MRI看信号与纤维化03肝裂增宽与鹅卵石样改变CT横断面可见右叶与左叶间裂隙明显增宽、胆囊窝扩大、肝门结构松散肝裂增宽定量标准：肝门区及肝叶间裂宽度超过

10mm

具有诊断意义体积缩小右叶为著，左叶和尾状叶代偿性增大边缘波浪肝边缘呈波浪状或分叶状改变密度不均弥漫性低密度区或高密度结节鹅卵石样弥散性小结节形成的特征性改变再生结节与门脉高压征象双线并行：一侧是再生结节的增强表现，一侧是门脉高压的直接征象。再生结节增强表现增强扫描可见直径

3～10mm，呈等密度或稍低密度需与不典型增生结节鉴别增强扫描门脉高压直接征象·血管门静脉主干直径

＞13mm脾静脉

＞10mm脾脏长径超过

11cm

提示脾功能亢进门脉高压直接征象·腹水腹水CT值介于

0～30HU多分布于肝周、脾周及盆腔腹水门脉高压直接征象·侧支循环食管胃底静脉曲张脐静脉再通脾肾分流等侧支循环CT增强信号特征与再生结节定性形态学改变与序列信号特征，勾勒肝硬化影像全貌。形态学改变右叶萎缩明显肝实质体积减小，形态学改变的核心征象左叶代偿性增大代偿性增生，与右叶萎缩形成对比肝裂增宽肝叶间隙扩大，反映萎缩程度序序列信号特征与早期征象序列信号T1WI：再生结节多呈等或稍高信号序列信号T2WI：肝实质信号增高，再生结节多呈低信号，与含铁血黄素沉着或血供特点有关增强纤维化区延迟强化；再生结节强化程度与正常肝实质相近形态学序列信号早期征象早期肝硬化征象：门静脉周围间隙增宽、胆囊窝扩大、肝右后叶切迹征MRE定量的纤维化分期价值磁共振弹性成像与功能序列，在定量评估中占据独特地位。MRE可定量评估肝纤维化程度，灵敏度达98%，能区分纤维化分期（F3～F4）技MRE+MRCP技术要点MRE不受肥胖或腹水干扰，弥补超声弹性成像的局限MRCP无创显示胆道系统，有助于排除胆道疾病引起的继发性肝硬化特DWI等特殊序列价值DWI灌注加权成像等特殊序列在肝硬化结节良恶性鉴别中具有价值门脉高压并发症评估的核心血流动力学改变与侧支循环的影像识别04血流参数提示门脉高压多普勒血流参数，作为门脉高压的无创诊断线索。≤16cm/s门静脉流速特异性96%＞0.1充血指数灵敏度95%血流动力学表现门静脉血流速度减慢可出现双向血流或反流现象肝动脉血流代偿性增多代偿性增多以维持肝脏灌注侧支循环的影像识别典型侧支循环影像征象5项再通脐静脉对门体分流的特异性达100%脾肿大＞13cm伴铁钙沉积结节，即Gamna-Gandy小体胃底食管静脉曲张增强后纡曲血管强化脾肾分流与胃肾分流对门脉高压局部治疗术前评估至关重要脐周海蛇头征腹壁静脉曲张表现识别分流类型，直接影响门脉高压的局部治疗决策HVPG金标准与弹性成像经颈静脉置入球囊导管测得

HVPG＞10mmHg

即可确诊门静脉高压弹性成像正在重塑门脉高压的无创评估路径无创定量突破3项指标振动控制瞬时弹性成像（TE）肝硬度

＞15kPa

提示临床显著门脉高压（BavenoVII标准）脾硬度≤40kPa

可避免内镜检查磁共振弹性成像灵敏度达

98%，不受肥胖或腹水干扰分期鉴别从征象到诊断决策指南分期与鉴别诊断的临床落地052025指南三阶段分期1阶段01代偿期有肝硬化证据，从未发生腹水、食管胃静脉曲张破裂出血或肝性脑病等严重并发症。2阶段02失代偿期具备肝硬化诊断依据，且出现门静脉高压相关并发症。3阶段03再代偿期失代偿患者病因控制后，肝功能稳定改善且至少一年内不再发生上述并发症。再代偿期细分暂时6～12个月稳定12～24个月长期＞24个月——《肝硬化临床诊治管理指南（2025版）》临床分期划分代偿期四条诊断路径4条之一诊断标准代偿期肝硬化符合以下

4条之一

即可诊断1肝组织学符合肝硬化的组织学标准2内镜提示食管胃或消化道异位静脉曲张，除外NCPH3影像学B超、LSM、SSM、CT、MRI

提示肝硬化或门静脉高压核心地位4无上述检查需符合以下

2条血小板<100×10⁹/L白蛋白<35g/LINR>1.3或PT延长APRI>2影像学证据是代偿期诊断的主要支柱之一脾硬度分层可避免胃镜无创分层正在减少不必要的侵入性检查脾硬度（SSM）分层判断3项SSM＜21kPa可除外门静脉高压SSM＞50kPa提示显著门静脉高压LSM＜20kPa·PLT＞150×10⁹/L·SSM≤46kPa提示高出血风险食管静脉曲张可能性小，可避免胃镜筛查非硬化性门脉高压的鉴别门脉高压并不等同于肝硬化影像诊断必须警惕肝硬化之外的病因