糖尿病-糖尿病分类-2

糖尿病(DiabetesMellitus)代谢疾病和营养疾病•精选课件1.掌握糖尿病的临床表现和常见的并发症,糖尿病的诊

断

、鉴别诊断及治疗原则2.熟悉糖尿病的病因、发病机制3.了解糖尿病的分类4.掌握口服降糖药和胰岛素的使用5.掌握糖尿病酮症酸中毒、高渗性非酮症糖尿病昏迷的

诊断依据和治疗原则6.了解长期良好控制糖尿病的重要意义讲授目的和要求•精选课件■

由多种病因引起的、

以慢性高血糖为特征的代谢性

疾病

。

由于胰岛素分泌或/和作用缺陷（胰岛素抵

抗)，

导致碳水化合物、蛋白质、脂肪、水、

电解

质等代谢异常■

急性并发症■

慢性并发症概

述•精选课件糖尿病病因学分类（1997年

，ADA建议)一、1型糖尿病（B细胞破坏

，

胰岛素绝对不足)1.免疫介导（急发型、缓发型)2.特发性二、2型糖尿病（胰岛素分泌不足伴胰岛素抵抗)糖尿病分类•精选课件三

其他特殊类型糖尿病1.β细胞功能遗传性缺陷（1)青年人中的成年发病型糖尿病(MODY)（2)线粒体基因突变糖尿病2.胰岛素作用遗传性缺陷（基因异常)3.胰腺外分泌疾病4.内分泌疾病5.药物或化学品所致糖尿病6.感染7.不常见的免疫介导糖尿病

抗胰岛素受体抗体8.其他

可能与糖尿病相关的遗传性综合征•精选课件四、妊娠（期)糖尿病（GDM)指妊娠期间发现的糖尿病或糖耐量减退

。不论

是否需用胰岛素

，

不论分娩后是否持续

，

均可

认为是GDM。妊娠结束6周后

，

复查并按血糖水平分类：

（1)糖尿病（2)空腹血糖过高（3)糖耐量（IGT)减低（4)正常血糖者•精选课件■

病因尚未完全阐明,复合病因所致的综合征

与遗传、

自身免疫、环境因素有关■

从胰岛细胞合成和分泌胰岛素,经血循环到达

靶细胞,与特异受体结合,引发细胞内物质代

谢效应,任一环节发生变异均可导致糖尿病病因和发病机制•精选课件一、1型糖尿病

与遗传因素、环境因素及自身

免疫有关第1期

遗传学易感性第2期

启动自身免疫反应第3期

免疫学异常第4期

进行性胰岛B细胞功能丧失第5期

临床糖尿病第6期

胰岛B细胞完全破坏,糖尿病

临床表现明显•精选课件（二)环境因素1.病毒感染

直接破坏胰岛或损伤胰岛诱发自身免疫反应

，

进一步破坏胰岛引起糖尿病2.化学物质3.饮食因素•精选课件（三)自身免疫胰岛细胞自身抗体胰岛素自身抗体谷氨酸脱羧酶抗体•精选课件二

、2型糖尿病

其发生

、发展可分为4个阶段：遗传易感性高胰岛素血症和／或胰岛素抵抗糖耐量减低（IGT)临床糖尿病•精选课件（一)遗传因素1.B细胞功能缺陷(1)葡萄糖激酶缺陷(2)葡萄糖转运蛋白(GLUT2)数量减少或活性降低(3)线粒体缺陷(4)胰岛素原加工障碍(5)胰岛素结构异常(6)胰淀粉样肽•精选课件2.胰岛素抵抗致胰岛素抵抗的主要遗传因素有：（1)葡萄糖转运蛋白GLUT2、GLUT4（2)胰岛素受体•精选课件（二)环境因素老龄化、营养因素、肥胖、体力活动少、子宫内环境、应激、化学毒物等（三)婴儿期低体重胰岛β细胞体积小•精选课件■

胰岛素绝对或相对不足■

葡萄糖

肝、肌肉、脂肪组织对葡萄糖利用减少,肝糖

输出增多■

脂肪

脂肪组织摄取葡萄糖减少,脂肪合成减少脂蛋白脂酶活性低下,游离脂肪酸、甘油三酯浓度升高胰岛素绝对缺乏时,脂肪组织大量分解产生大量酮体,导致酮症酸中毒■

蛋白质

合成减弱,分解加速,负氮平衡病理生理•精选课件一、代谢紊乱症候群二、急性并发症和伴发病三、慢性并发症临床表现•精选课件■

多饮■

多食■

多尿■

消瘦■乏力、皮肤瘙痒、视物模糊

一

、代谢紊乱症候群•精选课件■1型

症状明显

首发症状可为DKA■2型

隐匿

缓慢除三多一少外,视力下降、皮肤瘙痒均可为首

发症状围手术期或健康检查时发现高血糖•精选课件二

、

急性并发症或伴发症1.糖尿病酮症酸中毒和高渗性非酮症昏迷2.感染皮肤化脓性感染皮肤真菌感染真菌性阴道炎肺结核尿路感染肾乳头坏死

（高热、

肾绞痛、血尿、尿中

排出坏死的肾乳头组织)•精选课件（一)大血管病变（二)微血管病变1．

糖尿病肾病2．

糖尿病性视网膜病变3．

糖尿病心肌病（三)神经病变（四)眼的其他病变（五)糖尿病足三

、慢性并发症•精选课件（一)大血管病变1．

动脉粥样硬化的易患因素如肥胖、

高血压

、脂质及脂蛋白代谢异常在糖尿病

人群中的发生率高于相应的非糖尿病人群•精选课件2．

高胰岛素血症促进动脉粥样硬化形成

（1）

刺激动脉平滑肌细胞增生

，

引起动脉壁内膜和中层增殖（2）

促进水、钠重吸收；

兴奋交感神经系统；

细胞内游离钙增加

，

血压升高（3）

脂质代谢紊乱

高TG、低HDL-C.小而密的LDL-C升高（4）PAI-1增多•精选课件3.高血糖引起血管壁胶原蛋白和血浆中脂蛋白的非酶糖化4.大血管壁的非酶糖基化使其通透性增加,致血管壁中层脂质积聚5.血管内皮功能紊乱

、血小板功能异常等•精选课件冠心病脑梗死下肢动脉粥样硬化冠状动脉脑血管肾动脉外周血管■■

■

■•精选课件(二)微血管病变典型改变:微循环障碍

、微血管瘤形成

、微血

管基底膜增厚蛋白质的非酶糖基化

、

山梨醇旁路代谢增强、血液流变学改变

、凝血机制失调

、血小板功能异常、

糖化血红蛋白含量增高等可能与微血管病变的发生、

发展有关•精选课件1．

糖尿病肾病

毛细血管间肾小球硬化Ⅰ期

肾脏体积增大

，

肾小球滤过率升高入球小动脉扩张

，

球内压增加Ⅱ期

肾小球毛细血管基底膜增厚

，

尿白蛋白排泄率(AER)正常或间歇性增高Ⅲ期

早期肾病

，

微量白蛋白尿,AER20～200μg/minⅣ期

临床肾病

，AER>200μg/min,即尿白蛋白排出量>300mg/24h,尿蛋白总量>0.5g/24h,肾小球滤过率下降，浮肿和高血压Ⅴ期

尿毒症•精选课件2.糖尿病性视网膜病变Ⅰ期

微血管瘤,出血Ⅱ期

微血管瘤,出血并有硬性渗出Ⅲ期

出现棉絮状软性渗出Ⅳ期

新生血管形成,玻璃体出血Ⅴ期

机化物形成Ⅵ期

视网膜脱离,失明3.其他糖尿病性心肌病•精选课件（三)糖尿病神经病变(1)