内分泌科教学课件

内分泌学内分泌科教学课件激素·调控·代谢·临床授课对象医学生课程导览01内分泌总论激素分类、作用机制与调节方式02下丘脑与垂体调控中枢与靶腺轴核心03甲状腺疾病甲亢与甲减的诊断与治疗04肾上腺疾病皮质醇增多症与肾上腺皮质功能减退05糖尿病分型、诊断、急慢性并发症与治疗内分泌总论激素是细胞间的化学信使从激素分类到反馈调节，建立内分泌系统整体框架01激素的分类与化学本质激素按化学本质分为三大类，结构差异决定合成方式、运输方式与作用机制氨基酸衍生物由氨基酸修饰而来代表：甲状腺激素（酪氨酸衍生）、儿茶酚胺儿茶酚胺类：肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺多肽与蛋白质类占比最大代表：胰岛素、胰高血糖素、生长激素、促激素类合成需经基因转录与翻译激素作用的受体机制VS膜受体通路亲水激素多肽、蛋白质类及儿茶酚胺无法穿透细胞膜与膜表面受体结合第二信使系统传递信号经

cAMP、IP3/DAG

或酪氨酸激酶级联起效快数分钟至数小时临床：快速应答核受体通路脂溶性激素类固醇、甲状腺激素可穿透细胞膜进入胞内与胞质或核内受体结合直接调控基因转录直接影响基因表达起效慢，效应持久数小时至数天临床：作用持久内分泌系统的调节方式内分泌系统的有序运转依赖多层次的调节机制分级调节下丘脑分泌释放/抑制激素腺垂体调控分泌促激素靶腺控制激素合成与分泌反馈调节以负反馈为主负反馈靶腺激素水平升高时抑制下丘脑与垂体相应激素分泌正反馈少数情况，如排卵前的LH峰下丘脑与垂体内分泌调控的最高中枢掌握下丘脑-垂体-靶腺轴的调控逻辑与临床意义02下丘脑-垂体结构关系腺垂体（垂体前叶）下丘脑合成释放激素与释放抑制激素，经

垂体门脉系统

输送至腺垂体门脉系统使得极微量的下丘脑激素可高效调控垂体功能神经垂体（垂体后叶）不含腺细胞，为下丘脑视上核、室旁核的神经纤维延伸储存与释放

抗利尿激素（ADH）

与

催产素腺垂体激素与靶腺轴腺垂体分泌六种主要激素，构成三条完整靶腺轴及两条直接作用通路。激素靶组织主要作用TSH甲状腺促进甲状腺激素合成与分泌ACTH肾上腺皮质促进皮质醇分泌FSH/LH性腺调控配子生成与性激素分泌GH全身多组织促进生长与代谢PRL乳腺促进泌乳三条靶腺轴（甲状腺轴、肾上腺皮质轴、性腺轴）是内分泌疾病诊断中区分原发与继发的核心逻辑框架。靶腺轴反馈的临床意义靶腺轴反馈机制是内分泌疾病定位诊断的理论基础。原原发性疾病病变部位病变在靶腺本身激素方向靶腺激素降低，上游激素升高示例原发性甲减继继发性疾病病变部位病变在垂体或下丘脑激素方向上游激素降低，靶腺激素随之降低示例继发性甲减区分原发与继发，关键在于病变部位定位甲状腺疾病最常见的内分泌腺体疾病以甲亢与甲减为核心，训练症状识别与诊断思维03甲状腺激素合成与生理第1步摄碘碘的摄取滤泡上皮主动摄取碘第2步有机化碘的有机化碘离子结合于甲状腺球蛋白的酪氨酸残基第3步耦联耦联形成形成

T3（三碘甲腺原氨酸）

与

T4（甲状腺素）第4步储存释放储存与释放储存于滤泡胶质，受

TSH

调控释放生理作用3项能量代谢促进能量代谢与产热生长发育促进生长发育，尤影响骨与中枢神经系统成熟神经兴奋提高交感神经兴奋性与心脏对儿茶酚胺的敏感性T4主要在周围组织脱碘转化为活性更强的

T3，这是理解甲功结果的基础。甲亢的病因与临床表现甲状腺功能亢进症以

Graves病

最为常见，属器官特异性自身免疫病。症状的多样性要求以

"高代谢+交感兴奋"

为线索进行归因诊断。因病因与机制自身抗体TRAb

模拟TSH作用，持续刺激甲状腺过度分泌激素易感人群女性多发，有遗传易感性症临床表现高代谢怕热多汗、体重下降、食欲亢进交感兴奋心悸、手颤、失眠易怒甲状腺肿大弥漫性对称肿大，可闻血管杂音眼征浸润性突眼为

Graves病

特征性表现甲亢的功能检查与诊断“TSH先行变化”是解读甲状腺功能的通用原则：最敏感的指标是TSH。甲亢的诊断以甲状腺功能检查的典型变化为核心依据指标甲亢状态TSH显著降低FT3升高FT4升高诊断要点诊断关键词：TSH降低伴FT3、FT4升高即可确立甲状腺毒症进一步明确病因需结合

TRAb、甲状腺超声及吸碘率等检查Graves病时TRAb阳性，甲状腺呈弥漫性肿大甲亢的治疗与甲减识别甲亢的三大治疗方案“甲亢与甲减是甲状腺轴功能状态的两端，前者过度、后者不足。”甲亢的三大治疗方案3项抗甲状腺药物甲巯咪唑与丙硫氧嘧啶，抑制激素合成，适合初治放射性碘治疗破坏甲状腺滤泡细胞，适合药物无效或复发者手术治疗甲状腺次全切除，适用于甲状腺巨大或疑有恶变者甲减的识别最常见病因桥本甲状腺炎，自身免疫性破坏主要表现怕冷乏力、黏液性水肿、记忆力减退、心动过缓诊断要点TSH显著升高、FT4降低（原发性）肾上腺疾病激素异常的典型样本以皮质醇异常为核心，深化激素病理生理理解04肾上腺皮质激素概览肾上腺由皮质与髓质构成，分泌不同化学性质的激素，功能各异。球球状带分泌盐皮质激素（醛固酮）：调节水钠平衡束束状带分泌糖皮质激素（皮质醇）：调控代谢与应激反应网网状带分泌少量性激素嗜嗜铬细胞分泌儿茶酚胺（肾上腺素、去甲肾上腺素）：参与应急反应皮质醇增多症的特征皮质醇增多症又称库欣综合征，以皮质醇长期过量分泌为特征。病因分类2类ACTH依赖性垂体ACTH腺瘤最常见，其次为异位ACTH综合征ACTH非依赖性肾上腺皮质腺瘤或癌自主分泌特征性表现3组向心性肥胖满月脸、水牛背、四肢相对纤细皮肤改变多血质面容、紫纹、易瘀斑代谢异常高血压、糖耐量受损、骨质疏松诊断三步3步1·确认皮质醇增多24小时尿游离皮质醇、午夜皮质醇节律消失2·测ACTH区分鉴别依赖性与非依赖性3·影像定位明确病变部位肾上腺皮质功能减退原发性肾上腺皮质功能减退又称Addison病，以皮质醇与醛固酮双重缺乏为特征。特征性表现3项皮肤黏膜色素沉着最具特征性，因ACTH代偿性升高刺激黑素细胞乏力、体重下降、食欲减退低血压、低血糖、低钠与高钾倾向色素沉着乏力消瘦电解质紊乱诊断要点2项皮质醇降低伴

ACTH显著升高提示原发性病变ACTH兴奋试验示储备功能不足ACTH升高兴奋试验治疗策略3项糖皮质激素替代氢化可的松为常用选择，需模拟生理节律盐皮质激素替代氟氢可的松应激状态下需

加倍剂量以防止肾上腺危象激素替代应激加倍糖尿病患病率最高的代谢性疾病从分型诊断到综合治疗，构建完整临床诊疗路径05糖尿病的分型与病因糖尿病是以慢性高血糖为特征的代谢性疾病群，依据病因分为多种类型。11型糖尿病病因胰岛β细胞自身免疫性破坏，胰岛素绝对缺乏22型糖尿病病因胰岛素抵抗为主伴相对分泌不足，占绝大多数3其他特殊类型病因如基因缺陷、胰腺外分泌疾病、药物继发等4妊娠糖尿病特点妊娠期首次发现的糖代谢异常糖尿病的诊断标准四种诊断切点检测指标诊断切点空腹血糖（FPG）≥7.0mmol/LOGTT2小时血糖≥11.1mmol/L糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%随机血糖（有典型症状）≥11.1mmol/L无典型症状者需

另一日复查

确认空腹血糖

6.1–6.9mmol/L为

空腹血糖受损，OGTT2小时

7.8–11.0mmol/L为

糖耐量减低糖尿病前期是干预的

重要窗口期OGTT是确诊的关键手段，尤其当空腹血糖处于临界范围时不可省略。急性并发症的识别糖尿病急性并发症来势凶险，需快速识别与处理。快速识别三要素快速反应框架：适用人群、机制要点、识别特征糖尿病酮症酸中毒（DKA）多见于1型糖尿病，诱因常为感染或胰岛素中断机制：酮体大量蓄积致代谢性酸中毒识别要点：深大呼吸、烂苹果味、高血糖、酮血症与酸中毒高渗高血糖状态（HHS）多见于老年2型患者机制：极度高渗性脱水，血糖可极高而无显著酮症识别要点：严重脱水、意识障碍、显著高血糖与高渗透压低血糖血糖低于3.9mmol/L即为低血糖常见诱因：药物过量、进餐延迟、运动增加识别要点：交感兴奋症状（出汗、心慌、手抖）与神经缺糖症状慢性并发症的防控慢性并发症是糖尿病致残致死的首要原因，分为微血管与大血管病变。血糖、血压、血脂综合达标是延缓并发症的关键每年系统筛查眼底、尿微量白蛋白、足部与神经功能微血管并发症3项糖尿病视网膜病变成人致盲首要病因，需定期眼底检查糖尿病肾病以尿白蛋白为早期标志，可进展至终末期肾病糖尿病周围神经病变对称性感觉异常，足部保护性感觉丧失大血管并发症2项受累血管冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周动脉疾病病变本质大血管病变本质是加速性动脉粥样硬化防控核心综合治疗五驾马车糖尿病的综合治疗需多管齐下，五驾马车是经典管理框架。健康教育贯穿全程的基础手段，提升自我管理能力医学营养治疗控制总热量，优化三大营养素配比，强调碳水化合物的质与量运动治疗规律有氧运动改善胰岛素敏感性，餐后进行更利于控糖药物治疗二甲双胍为2型糖尿病一线首选根据病情联合其他口服药或胰岛素，阶梯式调整1型糖尿病需终身胰岛素替代血糖监测自我血糖监测与定期评估相结合，指导方案调整个体化目标设定与长期