第04章 宰后变化

第四章

宰后变化作者：单位：目录01骨骼肌收缩原理02肌肉宰后变化03肉的腐败变质第一节骨骼肌收缩原理一、骨骼肌的收缩（滑动学说）启动和维持依赖于ATP的持续供应及Ca2+的浓度变化。神经信号传导通过去极化作用传递至肌纤维膜，引发一系列生化反应，使Ca2+从肌质网释放到肌浆中。Ca2+的浓度当达到一定阈值时与肌钙蛋白结合引发其结构的变化，从而暴露出肌动蛋白上的结合位点，使肌球蛋白能够与之结合形成收缩状态。ATP不仅为肌球蛋白头部的滑动提供能量，还通过其水解反应，为肌肉的持续运动提供动力。二、骨骼肌的松弛（滑动学说）肌浆网膜上的Ca2+泵通逆浓度梯度主动运输回收Ca2+，肌钙蛋白释放出束缚的Ca2+恢复抑制状态，原肌球蛋白恢复到原位阻止肌球蛋白头部与肌动蛋白细丝的进一步结合。肌球蛋白头部从肌动蛋白上脱离，导致肌肉张力的消失。被回收到肌浆网中的Ca2+被储存在末端终池中等待下一次刺激来临支持肌肉的再次收缩。当张力消失时，弹性蛋白的自然拉力也使肌原纤维被动地互相滑动，最终使肌肉完全恢复到静息状态。

第二节肌肉宰后变化一、物理变化

死后僵直（rigormortis）：屠宰时的放血后中断了血液循环，肌肉失去了氧气供应，导致代谢物在肌肉中蓄积，糖原逐渐分解，ATP的水平迅速下降，延展性逐渐丧失肉质会变硬的现象。

解冻僵直（thawrigor）：宰后在肌肉还没有达到最大僵直、肌肉内仍含有糖原和ATP时迅速冷冻，解冻时残存的糖原和ATP会作为能量使肌肉继续收缩形成僵直的现象。

达到僵直的速度要比鲜肉在同样环境时快得多、收缩激烈、肉变得更硬、并有很多的肉汁流出，肉质较差！如何避免？在肉的达到最大僵直后再进行冷冻!solution二、化学变化糖原乳酸1mol葡萄糖产生2

molATPHypoxanthineRibosideATP次黄嘌呤核苷肌苷酸次黄嘌呤ADPAMPIMPHxHxRInosinemonophosphate

由于糖原和ATP分解产生乳酸和磷酸，使得肌肉组织pH下降酸性增强，直到降到极限pH5.4左右。原因：一是呼吸作用停止，氧的供应中断导致ATP的产生减少，二是随着ATP水平和pH下降，肌浆网钙泵功能丧失，Ca2+逐渐释放而得不到回收，Ca2+浓度上升引起肌动蛋白沿着肌球蛋白滑动收缩，而且Ca2+浓度上升激活ATP酶活化，加速ATP的分解，因此没有足够的ATP结合在肌球蛋白的头部以解离肌球蛋白和肌动蛋白。结果：肌球蛋白和肌动蛋白形成永久性横桥cross-bridge：肌动球蛋白。三、宰后僵直1、概念：在没有腐败发生的前提下，将肉放置一定的时间，肉的硬度降低，保水性恢复，风味增加和嫩度改善的过程。2、机理：钙蛋白酶Calpains作用在Z线上使肌原纤维断裂成1-4个肌节相连的小片状。组织蛋白酶cathepsins从A带降解肌原纤，破坏其完整性。同时胶原蛋白上的黏多糖被分解，结缔组织变成无序、松散的状态。四、解僵与成熟结缔组织的分解3、成熟时间和影响因素4、成熟对肉质的改善作用（1）嫩度的改善：

肌纤维片段化、结缔组织分解。（2）肉保水性的提高：pH值偏离了等电点，肌动球蛋白解离

扩大了空间结构吸水性。（3）鲜度提高：一是ATP降解成次黄嘌呤核苷酸（IMP），二是蛋白质分解产生了鲜味氨基酸。成熟后的肉柔嫩多汁，味道鲜嫩！第三节肉的腐败变质刚屠宰的动物肌肉深层组织通常是无菌的，但在屠宰和加工过程中肉的表面会受到微生物的污染。大部分是革兰氏阳性嗜温微生物，如小球菌、葡萄球菌和芽孢杆菌，少部分是革兰氏阴性菌，如假单胞杆菌和肠道致病菌。冻结过程对肉中的微生物有显著的杀灭效果，尤其是对革兰氏阴性菌。芽孢和霉菌对冻结具有较强的抗性，不良的冻藏条件下在胴体表面生长形成黑白点。解冻后的肉更易腐败，因此需尽快进行加工处理。真空包装的鲜肉贮藏于0~4°C时，微生物生长受到抑制，3~5天后微生物缓慢生长，直至细菌总数达到106cfu/g以上发生腐败变质。一、肉类中的微生物1．发黏：G-细菌、乳酸菌和酵母菌等达到107cfu/g后形成菌落并和蛋白分解产物共同产生黏液状物质。2．变色：最常见的绿色的硫化氢血红蛋白（H2S-Hb）。黏质赛氏杆菌能在肉表面能产生红色斑点，深蓝色假单胞杆菌能产生蓝色，黄杆菌能产生黄色；有些酵母菌能产生白色、粉红色、灰色斑点。3．霉斑：在干腌制肉制品中较为多见，如枝霉和刺枝霉产生羽毛状菌丝；白色侧孢