潜水减压病规范化救治指南（2026版）

潜水减压病规范化救治指南（2026版）潜水减压病是潜水员在上升过程中因溶解于体内的气体（主要是氮气）随压力降低形成气泡，导致一系列病理生理改变的疾病。其临床表现多样，从轻微的皮肤瘙痒、关节疼痛到严重的神经系统、呼吸循环系统功能障碍，甚至危及生命。随着潜水活动的普及和向更深、更长时间的发展，规范化救治对于降低致残率、死亡率至关重要。本指南旨在基于现有最佳证据，结合临床实践经验，为各级医疗机构提供一套系统、科学、可操作的救治流程与标准。本指南的制定遵循循证医学原则，参考了国际潜水医学界的最新研究成果、相关临床实践指南，并结合我国实际情况。适用于各级医院急诊科、高压氧科、重症医学科及相关科室的医护人员。救治原则强调早期识别、及时转运、正确分型、规范加压治疗与综合支持治疗。一、病理生理与临床分型理解潜水减压病的病理生理是正确救治的基础。当潜水员在水下时，随着环境压力增高，呼吸气体（特别是氮气）在血液和组织中的溶解量增加（亨利定律）。在安全停留和按规程上升过程中，这些过饱和的溶解气体有足够时间通过血液循环经肺部排出。若上升速度过快、停留时间不足或潜水剖面超出安全限度，过饱和的溶解气体来不及经肺扩散，就会在血液和组织中形成气泡。这些气泡可造成多方面的损害：1.机械性阻塞：血管内气泡可阻塞微循环，导致组织缺血、缺氧；血管外气泡可压迫神经、肌腱等结构。2.界面效应：气泡-血液界面激活凝血系统、补体系统和炎症反应，导致血小板聚集、纤维蛋白沉积、毛细血管通透性增加、血液浓缩。3.内皮损伤：气泡直接损伤血管内皮细胞，进一步加剧炎症和凝血紊乱。4.继发性损伤：缺血再灌注损伤、自由基产生等。基于临床表现的严重程度和主要累及系统，潜水减压病通常分为两型：Ⅰ型（轻度/仅限肢体症状型）：主要表现为肌肉关节疼痛（“屈肢症”），疼痛常呈钝性、难以精确定位，活动可加剧。可伴有皮肤瘙痒、大理石样斑纹、局部水肿或淋巴管阻塞引起的“peaud'orange”（橘皮样）改变。此型通常不直接危及生命，但可能是更严重病症的前兆。Ⅱ型（严重型）：累及神经系统、呼吸循环系统等重要生命器官。神经系统：最常见且最受关注。脊髓（尤其是胸段）最易受累，表现为感觉异常、麻木、无力、截瘫或四肢瘫、大小便功能障碍。脑部受累可表现为头痛、眩晕、视觉障碍（如视野缺损、复视）、听力下降、耳鸣、共济失调、意识模糊、偏瘫、失语甚至昏迷。内耳减压病（前庭型）是一种特殊形式，表现为严重眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤和共济失调，需与动脉气体栓塞鉴别。呼吸循环系统：“气哽”是肺部血管广泛气栓的严重表现，包括胸骨后灼痛、咳嗽、呼吸困难，可迅速进展为呼吸衰竭、循环衰竭。心血管系统受累可出现心律失常、低血压、休克。值得注意的是，分型并非绝对，Ⅰ型可能进展为Ⅱ型，且患者可能同时存在多种表现。任何神经系统或心肺症状的提示，均应视为Ⅱ型处理。二、现场识别、初步处理与转运（一）现场识别1.病史询问：迅速了解潜水详情至关重要，包括潜水时间、深度、潜水剖面（特别是最大深度、底部时间、上升速率、安全停留执行情况）、所用气体（空气、高氧、氦氧等）、潜水次数（重复潜水）、潜水后到出现症状的时间间隔。症状通常在浮出水面后数分钟至数小时内出现，90%在6小时内，但迟发性症状（超过24小时）亦有报道。2.症状与体征评估：重点询问和检查：疼痛：部位、性质、程度。神经系统：四肢感觉、肌力、协调性、步态、病理反射；意识状态、言语、视力、听力、面部对称性。皮肤：检查皮疹、瘙痒、大理石样斑纹、肿胀。呼吸循环：询问有无胸痛、咳嗽、呼吸困难；监测心率、血压、血氧饱和度、呼吸频率。前庭功能：有无眩晕、眼球震颤。（二）现场初步处理目标：稳定病情，为后续加压治疗创造条件。1.体位：疑似Ⅱ型减压病，尤其是伴有神经系统症状或低血压者，应取水平卧位。传统上推荐的Trendelenburg位（头低脚高）可能增加颅内压和呼吸负担，现已不常规推荐，除非存在严重低血压且平卧位无法维持脑灌注。单纯肢体疼痛（Ⅰ型）患者可取舒适体位。2.吸氧：立即给予高流量（10-15L/min）纯氧面罩吸氧。这是最关键、最有效的现场干预措施。高浓度氧可提高组织的氧分压，促进惰性气体（氮气）的洗脱（“氧窗”效应），缩小气泡体积，并改善组织缺氧。应持续吸氧直至开始加压治疗或由专业医疗人员评估。3.补液：鼓励清醒患者口服等渗无咖啡因液体（如水、运动饮料），以纠正因气泡引起的毛细血管渗漏和血液浓缩。如患者无法口服或存在休克迹象，应建立静脉通道，输注等渗晶体液（如生理盐水、林格氏液），避免使用含糖溶液（可能加重神经损伤）。目标维持尿量。4.药物：现场通常不给予复杂药物治疗。可酌情给予止痛药（如对乙酰氨基酚、布洛芬）缓解疼痛，但需记录用药情况并告知接收医院。禁用阿司匹林或其他抗血小板药物（因可能加重潜在出血风险），慎用镇静剂（可能掩盖病情变化）。5.其他：保持患者温暖、安静，避免不必要的活动和按摩患肢（可能促使气泡移动）。（三）医疗转运原则：尽快将患者转运至具备高压氧治疗能力的医疗中心。即使症状轻微，也应转运，因为病情可能恶化。1.转运方式：优先选择能维持水平卧位、可提供持续高流量吸氧的救护车。空中转运需特别注意：直升机或固定翼飞机舱压应尽可能保持在海平面水平（或飞行高度低于300米/1000英尺）。如无法做到，应使用经认证的便携式加压舱（如Gamow袋）在飞行中维持患者处于一定压力下，并持续供氧。2.沟通：转运前与接收医院高压氧中心联系，告知患者病情、潜水详情和已采取的初步措施，使其做好接诊和加压治疗准备。3.途中监护：持续监测生命体征、意识状态和神经系统功能，维持吸氧和补液。三、院内评估与诊断到达具备救治能力的医疗中心后，需进行快速而全面的评估。（一）紧急评估与稳定1.ABCDE评估：遵循高级生命支持流程，确保气道（Airway）、呼吸（Breathing）、循环（Circulation）稳定，进行神经系统快速评估（Disability），并完全暴露患者检查（Exposure）。2.持续生命支持：继续高流量纯氧吸入。建立可靠静脉通道。对呼吸窘迫或意识障碍者，做好气管插管准备。纠正低血压和休克。（二）详细病史与专科检查1.潜水史复核：详细记录潜水日志所有细节，使用潜水电脑表数据更佳。询问既往潜水病史、健康状况和用药史。2.系统性体格检查：进行全面神经系统检查（包括颅神经、运动、感觉、反射、共济、步态）、心肺听诊、皮肤检查、关节活动度检查。3.疼痛评估：使用疼痛量表，记录疼痛特征。（三）辅助检查旨在支持诊断、评估严重程度、排除鉴别诊断。1.实验室检查：全血细胞计数：评估血液浓缩（血红蛋白、红细胞比容升高）。凝血功能：D-二聚体可能升高。生化全套：评估电解质、肝肾功能、肌酸激酶（CK，肌肉损伤可能升高）。动脉血气分析：在吸氧条件下进行，评估氧合和酸碱状态。2.影像学检查：胸部X线/CT：主要用于排除气胸（特别是潜水后出现呼吸症状者）、评估肺部情况。直接显示血管内气泡非常罕见。经胸超声心动图（TTE）：床旁重点检查。可探测到右心系统（右心房、右心室、肺动脉）内的移动气泡（“超声雾状征”），是血管内气泡存在的直接证据，对诊断有重要支持价值，尤其在症状不典型时。CT/MRI：神经系统症状患者的关键检查。主要用于排除其他疾病（如脑卒中、脊髓压迫症）。常规CT/MRI对减压病引起的脊髓或脑部缺血性改变早期可能不敏感，但弥散加权成像（DWI）可较早显示脊髓或脑干的缺血病灶。MRI对显示脊髓水肿、损伤更佳。3.其他检查：心电图（评估心律失常）、前庭功能检查（对眩晕患者）等。（四）诊断与鉴别诊断诊断主要依靠典型的潜水史、时间相关性以及临床表现。辅助检查（特别是心脏超声发现气泡、MRI异常）可提供支持。需与以下疾病鉴别：动脉气体栓塞（AGE，常与减压病并存，处理原则相同）、肌肉拉伤/关节炎、脊髓病变、脑卒中、内耳疾病、缺氧、一氧化碳中毒（使用污染压缩空气时）等。四、加压治疗（再压治疗）加压治疗是潜水减压病病因治疗的根本方法，通过将患者重新置于高压环境下，遵循特定的压力-时间方案，达到以下目的：缩小气泡体积、促进气泡内气体溶解、加速惰性气体排出、改善组织氧合、减轻水肿和炎症。（一）治疗舱与人员要求治疗应在多功能医用高压氧舱内进行，舱体应能执行美国海军治疗表或其他等效方案，具备良好的生命支持、监护、通讯和急救设备。治疗团队至少包括：一名掌握潜水医学知识并具有高压氧治疗资质的医师指挥治疗，一名或多名经过专门培训的舱内陪护人员（通常是护士或技师）。（二）治疗表选择治疗表规定了加压的深度（压力）、停留时间、上升（减压）的速率和停留阶梯。选择取决于病情分型、严重程度、对初始治疗的反应以及是否延误治疗。治疗表选择参考适用情况初始压力/深度核心特点美国海军治疗表6（USNTT6）Ⅱ型减压病的标准初始治疗方案2.8ATA(18米海水)初始高压停留，长时间氧疗（20分钟吸氧/5分钟吸空气交替），总治疗时间长。美国海军治疗表5（USNTT5）Ⅰ型减压病，或症状轻微且对TT6反应迅速的Ⅱ型2.8ATA结构与TT6类似，但总治疗时间较短。美国海军治疗表6A（USNTT6A）延误治疗（>24小时）的严重Ⅱ型，或对TT6反应不佳2.8ATA在TT6基础上延长了初始高压停留时间。ComexCX30欧洲常用，尤其适用于严重或复杂病例最大4ATA(30米)初始压力更高，氧疗方案不同，被认为对严重神经系统损伤和延误病例可能更有效。饱和治疗极其严重、对标准表反应差、反复复发的罕见病例根据病情定将患者长时间维持在高压下（数天），进行极缓慢的减压，需在特殊饱和设施中进行。医师应根据患者具体情况、本机构经验及设备条件个体化选择治疗方案。治疗过程中需根据患者反应灵活调整，如症状复发或缓解不完全，可能需延长停留时间或切换至更激进的治疗表。（三）治疗实施与舱内管理1.加压前准备：再次确认诊断和适应证，排除绝对禁忌证（如未经处理的气胸）。向患者及家属解释治疗过程、风险和注意事项。患者更换纯棉衣物，移除所有可燃物品。建立可靠的静脉通路（使用肝素帽延长管引出舱外），固定好引流管、导尿管等。备好舱内专用监护设备、吸痰器、急救药品。2.加压阶段：以较快速率加压至目标压力（如2.8ATA），期间指导患者做好耳咽管调压动作（如吞咽、捏鼻鼓气）。密切观察患者生命体征和症状变化。3.高压停留与氧疗：在目标压力下，患者通过面罩、头罩或气管插管呼吸纯氧。严格遵循“吸氧-吸空气”交替周期（如20分钟吸氧/5分钟吸空气），以防止氧中毒（特别是中枢神经系统氧中毒和肺型氧中毒）。舱内陪护人员密切监护患者有无氧中毒先兆（面部肌肉抽搐、恶心、眩晕、耳鸣、视野缩小等，严重者惊厥）。4.减压阶段：按照治疗表规定的速率和停留阶梯缓慢减压。这是治疗的关键部分，必须严格遵守，以避免治疗过程中诱发新的气泡形成。减压期间患者通常继续间歇吸氧。5.舱内监护与支持：持续监测心电图、血压、血氧饱和度、呼吸。维持静脉补液，保证充足尿量。管理疼痛、恶心等症状。神经系统检查：定期（如每30-60分钟）评估症状变化，特别是肌力、感觉等。（四）治疗次数与疗程大多数患者需要一次加压治疗。部分患者，尤其是严重Ⅱ型、延误治疗或症状缓解不完全者，可能需要每日重复治疗1-2次，直至症状不再进一步改善或达到平台期。治疗决策需每日评估。一个疗程通常包括3-10次治疗，但应个体化。五、综合药物治疗与支持治疗加压治疗是核心，但综合药物治疗至关重要，旨在减轻继发性损伤、改善微循环、控制症状。（一）液体复苏与管理积极补液是药物治疗的基石。目标是纠正血液浓缩，维持有效循环血量，保证终末器官灌注，促进惰性气体经肾脏排泄。首选等渗晶体液（生理盐水、林格氏液）。可根据中心静脉压（CVP）、尿量（目标>1mL/kg/h）、血液浓缩指标调整输液速度和总量。避免过量输液导致肺水肿。（二）辅助药物治疗1.糖皮质激素：对于中重度神经系统减压病，特别是存在脊髓水肿证据者，可考虑使用。常用甲泼尼龙，参考脊髓损伤冲击疗法剂量（初始30mg/kg静脉输注超过15分钟，暂停45分钟后，以5.4mg/kg/h持续输注23小时）。需权衡其抗炎、减轻水肿的益处与感染、高血糖等风险。不推荐常规用于所有病例。2.非甾体抗炎药（NSAIDs）：如布洛芬，可用于抗炎和镇痛。但需注意胃肠道和肾脏副作用。3.利多卡因：一些研究表明，静脉输注利多卡因可能具有神经保护作用，可能通过抑制炎症和改善血流。用法尚存争议，可考虑用于严重神经系统病例。4.抗血小板药物/抗凝剂：不常规使用。仅在明确存在高凝状态或血栓形成风险时，由专科医师评估后谨慎使用。5.对症治疗药物：止吐药（如昂丹司琼）、止痛药（如对乙酰氨基酚、阿片类药物用于剧痛）。（三）其他支持治疗1.神经功能康复：一旦病情稳定，应尽早开始康复评估和干预，包括物理治疗、作业治疗、言语治疗等，以最大程度促进功能恢复。2.心理支持：患者可能经历焦虑、抑郁、创伤后应激障碍，需提供心理评估和支持。3.并发症防治：预防深静脉血栓（使用间歇充气加压装置）、压疮、肺部感染和尿路感染。六、特殊情况处理（一）延误治疗（症状出现后>24-48小时）延误治疗的患者仍可能从加压治疗中受益，不应轻易放弃。治疗策略可能更积极，如选择更长的治疗表（USNTT6A或ComexCX30），增加治疗次数和疗程。同时，综合治疗和康复的重要性更加突出。（二）复发与反弹部分患者在首次加压治疗后症状缓解，但随后数小时至数天内症状复发或出现新症状（“反弹”）。应立即重新评估，并通常需要再次加压治疗，可能需采用更长的治疗方案。（三）合并动脉气体栓塞（AGE）AGE通常由肺气压伤导致气体进入动脉系统引起，临床表现急骤（常在出水后立即出现），以脑部症状为主。其紧急处理和加压治疗原则与严重Ⅱ型减压病相同，采用USNTT6或类似方案。（四）内耳减压病处理需格外谨慎。加压治疗是根本。舱内加压时，压力变化可能诱发或加重眩晕，需提前使用前庭抑制药物（如美克洛嗪、地西泮）。建议采用缓慢加压速率，并考虑使用含氦气的治疗气体混合物（需特殊设备）以减少内耳迷路内的气体扩散梯度差。（五）孕妇、儿童等