2026年病理科病理切片鉴定试卷答案及解析

2026年病理科病理切片鉴定试卷答案及解析一、单项选择题（每题2分，共20分）1.患者女性，48岁，乳腺肿块穿刺活检显示：导管内见实性增生的上皮细胞，排列成筛状结构，部分区域中央可见粉刺样坏死，细胞异型性明显，核分裂象少见。最可能的诊断是：A.普通型导管增生（UDH）B.非典型导管增生（ADH）C.导管原位癌（DCIS）D.小叶原位癌（LCIS）答案：C解析：DCIS的典型特征包括导管内上皮细胞增生，排列成实性、筛状或乳头状结构，细胞异型性显著，常伴中央坏死（粉刺样坏死）。普通型导管增生（UDH）细胞异型性轻，排列呈裂隙状；非典型导管增生（ADH）异型性介于UDH与DCIS之间，但病变范围<2mm；小叶原位癌（LCIS）表现为终末导管小叶单位腺泡扩张，细胞黏附性差，无坏死。2.肺穿刺标本镜下见肿瘤细胞呈腺管样、乳头样及微乳头样排列，部分区域可见肺泡腔内播散（STAS），免疫组化TTF-1（+）、NapsinA（+）、p40（-）。最符合的诊断是：A.肺鳞状细胞癌B.肺腺癌（浸润性）C.大细胞癌D.腺鳞癌答案：B解析：肺腺癌的典型形态包括腺管、乳头、微乳头或实体伴黏液分泌，免疫组化TTF-1和NapsinA阳性支持腺癌起源；p40为鳞状细胞癌标记物（表达p63/p40），阴性排除鳞癌成分。肺泡腔内播散（STAS）是浸润性肺腺癌的特征性表现，提示预后不良。3.胃黏膜活检显示：固有层内见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，伴淋巴滤泡形成，部分腺体萎缩，肠上皮化生（+），幽门螺杆菌（Hp）免疫组化（+）。最可能的诊断是：A.急性胃炎B.慢性萎缩性胃炎（活动期）C.胃MALT淋巴瘤D.肠型胃癌答案：B解析：慢性萎缩性胃炎的病理特点为胃固有腺体减少或消失，伴淋巴细胞、浆细胞浸润（慢性炎）及淋巴滤泡形成（反应性），肠上皮化生为常见伴随改变；Hp阳性提示病因关联。急性胃炎以中性粒细胞浸润为主；胃MALT淋巴瘤表现为淋巴上皮病变（淋巴细胞侵入腺上皮）；肠型胃癌可见异型增生腺体或浸润性生长的癌细胞。4.甲状腺细针穿刺（FNA）涂片见大量乳头状结构，细胞呈毛玻璃样核，可见核沟及砂粒体。最可能的诊断是：A.甲状腺滤泡性腺瘤B.甲状腺乳头状癌（PTC）C.甲状腺髓样癌D.甲状腺未分化癌答案：B解析：甲状腺乳头状癌的细胞学特征包括乳头状结构、毛玻璃样核（OrphanAnnie眼核）、核沟及砂粒体（同心圆钙化小体），是PTC的特异性诊断依据。滤泡性腺瘤以滤泡结构为主，无核异型性；髓样癌为神经内分泌肿瘤，细胞呈巢状，免疫组化降钙素（+）；未分化癌细胞异型性显著，常见肉瘤样结构。5.软组织肿瘤镜下见梭形细胞呈“人”字形排列，免疫组化Vimentin（+）、SMA（-）、Desmin（-）、CD34（-）、S-100（-）。最可能的诊断是：A.平滑肌肉瘤B.纤维肉瘤C.神经鞘瘤D.孤立性纤维性肿瘤（SFT）答案：B解析：纤维肉瘤的经典形态为梭形细胞呈“人”字形（herringbone）排列，免疫组化仅Vimentin阳性，缺乏肌源性（SMA、Desmin）、神经源性（S-100）或CD34标记（SFT的特征）。平滑肌肉瘤SMA/Desmin（+）；神经鞘瘤S-100（+）；SFTCD34（+）且常伴血管周围透明变性。6.淋巴结活检见正常结构破坏，大量中等大小淋巴细胞浸润，细胞呈圆形，核分裂象易见，背景散在吞噬细胞形成“星空现象”。免疫组化CD20（+）、CD10（+）、Bcl-6（+）、Bcl-2（-）、Ki-67（约95%）。最可能的诊断是：A.弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）B.Burkitt淋巴瘤（BL）C.滤泡性淋巴瘤（FL）D.套细胞淋巴瘤（MCL）答案：B解析：Burkitt淋巴瘤的特征为“星空现象”（吞噬细胞吞噬凋亡细胞）、高度增殖（Ki-67近100%），免疫表型为CD20（+）、CD10（+）、Bcl-6（+）、Bcl-2（-），分子检测可见c-MYC易位（t(8;14)等）。DLBCL细胞更大，Ki-67通常<90%，Bcl-2常阳性；FL保留滤泡结构，Bcl-2（+）；MCLCD5（+）、CyclinD1（+）。7.肾穿刺标本PAS染色见肾小球基底膜（GBM）弥漫性增厚，银染色显示“钉突”形成，免疫荧光IgG（+++）、C3（++）呈颗粒状沿GBM沉积。最可能的诊断是：A.急性弥漫性增生性肾小球肾炎（毛细血管内增生性肾炎）B.膜性肾病（MN）C.局灶节段性肾小球硬化（FSGS）D.IgA肾病答案：B解析：膜性肾病的病理特征为GBM弥漫增厚，银染色见“钉突”（基底膜向外侧增生包裹免疫复合物），免疫荧光以IgG和C3颗粒状沿GBM沉积为主。急性增生性肾炎以内皮细胞和系膜细胞增生为特征，免疫荧光呈“驼峰”状；FSGS表现为局灶节段性硬化和玻璃样变；IgA肾病以系膜区IgA沉积为核心。8.宫颈活检显示：鳞状上皮全层可见异型细胞，细胞极性消失，核大深染，核分裂象多见，病变累及上皮全层但未突破基底膜。应诊断为：A.低级别鳞状上皮内病变（LSIL）B.高级别鳞状上皮内病变（HSIL）C.原位癌D.微小浸润癌答案：B解析：2014年WHO分类已取消“原位癌”术语，将宫颈鳞状上皮内病变分为LSIL（CIN1）和HSIL（CIN2/CIN3）。HSIL的特征是异型细胞累及上皮2/3以上或全层，核分裂象多见，极性消失；突破基底膜（浸润深度<5mm）为微小浸润癌。9.骨组织活检见肿瘤细胞呈多边形，胞质丰富嗜酸，排列成巢状或腺泡状，间质血管丰富，可见“格子样”钙化（砂砾体）。免疫组化S-100（+）、HMB45（+）。最可能的诊断是：A.骨巨细胞瘤B.骨嗜酸性肉芽肿C.骨转移性肾细胞癌D.骨恶性黑色素瘤答案：D解析：恶性黑色素瘤的组织学形态多样，可呈上皮样（多边形、胞质嗜酸），免疫组化S-100、HMB45、Melan-A阳性。骨巨细胞瘤以多核巨细胞和单核基质细胞为特征；嗜酸性肉芽肿为朗格汉斯细胞组织细胞增生症，CD1a（+）、S-100（+）但HMB45（-）；肾细胞癌免疫组化CD10、RCC（+），HMB45（-）。10.肝穿刺标本镜下见肝细胞索增宽（>2-3个细胞），中央静脉周围肝细胞内见大泡性脂肪空泡，部分细胞气球样变，汇管区少量淋巴细胞浸润，无明显纤维化。最符合的诊断是：A.酒精性肝炎B.非酒精性脂肪性肝炎（NASH）C.慢性病毒性肝炎（轻度）D.肝纤维化（S1）答案：B解析：NASH的病理特征包括大泡性肝细胞脂肪变（>5%）、气球样变、小叶内炎症（主要为中性粒细胞）及汇管区炎症（淋巴细胞），无或轻度纤维化。酒精性肝炎常伴Mallory-Denk小体（肝细胞内透明小体）；慢性病毒性肝炎以汇管区炎症和界面炎为特征；肝纤维化（S1）需胶原纤维沉积证据（如网状纤维染色阳性）。二、病例分析题（每题15分，共30分）病例1：患者男性，62岁，因“上腹痛1月，黑便3天”就诊。胃镜示胃窦部溃疡（直径3.5cm），活检病理：黏膜内见异型腺体，细胞呈立方或柱状，核大深染，极性紊乱，部分腺体突破黏膜肌层，浸润至黏膜下层。免疫组化：CK7（-）、CK20（+）、CDX2（+）、Villin（+），Her-2（2+，FISH检测阴性）。问题：1.该病例的病理诊断是什么？依据是什么？2.需与哪些疾病鉴别？简述鉴别要点。答案及解析：1.诊断：胃窦部浸润性腺癌（肠型），pT1b（侵犯黏膜下层）。依据：镜下见异型腺体排列紊乱，细胞异型性显著（核大深染、极性消失），且突破黏膜肌层浸润至黏膜下层（T1b）。免疫组化CK20（+）、CDX2（+）、Villin（+）支持肠型分化（胃型腺癌CK7常阳性，CDX2阴性）；Her-2（-）提示无靶向治疗指征。2.鉴别诊断：（1）高级别上皮内瘤变：异型腺体局限于黏膜层（未突破黏膜肌层），无浸润性生长；（2）胃淋巴瘤：肿瘤细胞为单一形态淋巴细胞，弥漫浸润，免疫组化CD20（+）或CD3（+），无腺管结构；（3）胃肠道间质瘤（GIST）：梭形或上皮样细胞，排列成束状或巢状，免疫组化CD117（+）、DOG1（+），无腺管分化；（4）转移性腺癌：需结合临床病史（如结直肠癌转移），免疫组化CK20（+）、CDX2（+）与原发胃癌难以区分，但转移癌常呈多灶性，且胃黏膜表面常完整。病例2：患者女性，35岁，发现右侧甲状腺结节2年，近期增大伴声音嘶哑。超声示甲状腺右叶实性结节（2.5cm×2.0cm），边界不清，内见沙粒样钙化。FNA涂片：大量上皮细胞呈乳头状排列，核呈毛玻璃样，可见核沟及砂粒体，散在淋巴细胞。问题：1.该病例的最可能诊断是什么？需补充哪些检查？2.简述其分子病理特征及对治疗的意义。答案及解析：1.诊断：甲状腺乳头状癌（PTC），经典型。依据：FNA涂片显示乳头状结构、毛玻璃样核、核沟及砂粒体，均为PTC的特征性表现。需补充：（1）手术切除标本的组织学检查（确认浸润性生长及包膜侵犯）；（2）免疫组化（TTF-1、CK19、Galectin-3支持PTC）；（3）分子检测（BRAFV600E突变、RET/PTC重排等）。2.分子病理特征：约90%的PTC存在驱动基因突变，最常见为BRAFV600E（约60%），其次为RET/PTC重排（儿童及辐射暴露者多见）、RAS突变（多见于滤泡亚型）。BRAFV600E突变与肿瘤侵袭性相关（如淋巴结转移、局部复发），但对放射性碘（131I）治疗反应良好；RET抑制剂（如塞尔帕替尼）可用于RET融合阳性的晚期PTC。三、鉴别诊断题（20分）简述肺腺癌（LUAD）与肺鳞状细胞癌（LUSC）的病理鉴别要点（包括大体、镜下、免疫组化及分子特征）。答案及解析：1.大体特征：LUAD多位于肺周边（周围型），常伴瘢痕或空泡；LUSC多位于肺中央（中央型），易形成坏死空洞。2.镜下形态：LUAD：以腺管、乳头、微乳头或实体伴黏液分泌为特征（需证实黏液分泌或免疫组化确认腺分化），常见肺泡腔内播散（STAS）、贴壁生长（lepidic）；LUSC：以角化珠（同心圆状角化物）、细胞间桥（相邻细胞间的连接）或鳞状上皮分化（胞质丰富嗜酸）为特征，常见广泛坏死。3.免疫组化：LUAD：TTF-1（+）、NapsinA（+）、CK7（+）、CK20（-）；LUSC：p40（+）、p63（+）、CK5/6（+）、TTF-1（-）。4.分子特征：LUAD：常见EGFR突变（亚洲人群约50%）、ALK融合（3-7%）、ROS1融合（1-2%）、KRAS突变（西方人群多见）；LUSC：常见TP53突变（>80%）、CDKN2A缺失、FGFR1扩增，EGFR突变率低（约5%），无经典的ALK/ROS1融合。5.其他：LUAD的分期中，贴壁为主型（Lepidic-predominant）预后较好；LUSC更易发生局部侵犯（如侵犯支气管）。四、论述题（30分）试述乳腺癌组织学分级（Nottingham分级）的标准及其临床意义，并结合分子分型（St.Gallen共识）说明不同亚型的治疗策略。答案及解析：一、Nottingham组织学分级标准（3级评分系统）乳腺癌组织学分级基于以下3项形态学特征的评分（每项1-3分，总分3-9分）：1.腺管/腺体形成：1分：>75%肿瘤细胞形成腺管；2分：10-75%肿瘤细胞形成腺管；3分：<10%肿瘤细胞形成腺管。2.核多形性（异型性）：1分：核大小、形状一致，染色质细；2分：核中度异型，大小不等；3分：核显著异型，多形性明显，染色质粗。3.核分裂象计数（10个高倍视野，HPF）：1分：≤5个/10HPF；2分：6-10个/10HPF；3分：≥11个/10HPF。总分3-5分为1级（高分化），6-7分为2级（中分化），8-9分为3级（低分化）。分级越高，肿瘤侵袭性越强，预后越差。二、分子分型（St.Gallen共识，基于免疫组化）1.LuminalA型：特征：ER（+）、PR（+，≥20%）、HER2（-）、Ki-67（≤20%）；治疗：内分泌治疗为主（如他莫昔芬、芳香化酶抑制剂），化疗获益有限。2.LuminalB型：亚型1（HER2-）：ER（+）、PR（-或<20%）、HER2（-）、Ki-67（>20%）；亚型2（HER2+）：ER（+）、HER2（+）；治疗：内分泌治疗联合化疗（亚型1）或内分泌治疗+抗HER2治疗（亚型2，如曲妥珠单抗）。3.HER2过表达型：特征：ER（-）、PR（-）、HER2（+）；治疗：抗HER2靶向治疗（曲妥珠单抗、帕妥珠单抗）联合化疗（如紫杉类+蒽环类）。4.三阴性乳腺癌（TNBC）：特征：ER（-）、P