《内科学肝硬化》教学课件

内科学肝硬化病因·病理·诊断·治疗·管理汇报人内科学教研室·2026年09月课程导览01认识肝硬化肝脏解剖基础与纤维化病理机制02追根溯源病因分类与发病机制解析03临床表现与并发症代偿期与失代偿期识别04诊断与评估实验室影像检查与分级体系05治疗与长期管理病因治疗与并发症处理策略认识肝硬化从正常肝小叶到假小叶理解肝硬化的起点，是认识肝脏的正常结构01肝脏结构基础与门脉系统结构完整，是功能正常的前提肝小叶结构与双重血供是理解纤维化与假小叶形成的认知前提解剖与结构3项最大实质性器官承担代谢、合成、解毒与胆汁分泌等多重功能基本单位·肝小叶以中央静脉为中心，肝细胞索放射状排列，其间走行肝窦双重血供门静脉收集腹腔消化器官回流血液，与肝动脉共同入肝，经肝窦汇入肝静脉输出肝功能核心白蛋白合成维持血浆胶体渗透压凝血因子生成保障凝血机制胆红素代谢维持黄疸平衡氨清除防止肝性脑病肝硬化的病理本质弥漫性纤维化与假小叶形成，是肝硬化的结构标志因01激02沉03成04反复损伤各种病因引起肝细胞反复损伤、坏死星状细胞激活肝星状细胞转化为肌成纤维细胞样细胞基质沉积细胞外基质合成大于降解，胶原在肝内沉积形成纤维间隔假小叶形成纤维间隔分割包绕残留肝细胞团，形成假小叶，破坏正常肝小叶结构追根溯源病因不同，路径各异明确病因，是阻断病程进展的第一步02病因分类总览病因类别常见代表主要机制病毒性乙型、丙型肝炎慢性免疫损伤酒精性长期大量饮酒乙醇及代谢产物毒性代谢性代谢相关脂肪性肝病脂质沉积与炎症胆汁淤积性原发性胆汁性胆管炎胆汁排泄受阻其他自身免疫、药物、遗传代谢免疫或毒性损伤肝硬化病因多元，但致病路径趋同——最终均指向慢性肝损伤与纤维化病毒性肝炎相关肝硬化慢性病毒性肝炎是我国肝硬化的重要病因损伤机制对比损伤机制对比乙型肝炎病毒不直接杀伤肝细胞，损伤主要源于机体免疫应答丙型肝炎病毒易致慢性化，长期持续感染逐步发展为肝纤维化与肝硬化病程与干预隐匿进展病程常呈隐匿进展，部分患者确诊时已进入失代偿期抗病毒治疗可有效抑制病毒复制，是阻断或延缓进展的关键措施酒精性肝病与其他病因酒精性肝病2项直接损伤乙醇及其代谢产物乙醛直接损伤肝细胞，并干扰脂肪代谢与氧化还原平衡病变谱系包括脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化直至肝硬化损伤机制病变谱系其他重要病因3项代谢相关代谢相关脂肪性肝病与胰岛素抵抗、肥胖等代谢紊乱密切相关免疫异常自身免疫性肝炎、原发性胆汁性胆管炎等由免疫异常介导药物与遗传药物或毒物损伤、遗传代谢缺陷亦可导致肝纤维化代谢紊乱免疫介导共性机制共同通路无论病因如何最终均通过肝星状细胞激活与纤维沉积共同通路信号与通路肝星状细胞激活是纤维化启动的关键环节临床表现与并发症从隐匿到显性识别失代偿信号，是临床判断的关键节点03代偿期临床表现代偿期症状隐匿，易被患者与医生忽视代偿期症状隐匿，影像或病理检查是早期发现关键症状表现2类轻度乏力、食欲减退、腹胀多数患者无明显症状，或仅表现为轻度乏力、食欲减退、腹胀恶心、厌油、右上腹隐痛可有恶心、厌油、右上腹隐痛等非特异性消化道症状体征与检查线索2类肝病面容、蜘蛛痣、肝掌体征可见肝病面容、蜘蛛痣、肝掌，肝脏可轻度肿大肝功能基本正常、影像或病理可发现此期肝功能基本正常，影像学或病理检查常成为发现线索失代偿期的两大表现门静脉高压表现脾大与脾功能亢进，外周血三系减少侧支循环开放，食管胃底静脉曲张、腹壁静脉显露、痔静脉扩张腹水形成，为失代偿期

最常见且重要

的标志肝功能减退表现全身症状加重，消瘦、乏力、精神不振黄疸、出血倾向、贫血内分泌紊乱，出现肝掌与蜘蛛痣、男性乳房发育门静脉高压相关并发症腹水并发症一形成机制门静脉压力升高、低白蛋白血症、淋巴回流受阻及肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活共同作用临床表现腹胀、腹部膨隆，可伴下肢水肿，严重时影响呼吸与循环食管胃底静脉曲张破裂出血急症形成机制曲张静脉壁薄、承受压力高，是上消化道大出血的重要来源临床特征起病急、出血量大，易诱发肝性脑病与急性肾功能损伤风险定位肝硬化患者

危及生命

的主要急症之一VS肝性脑病与感染等并发症肝性脑病基础以氨等毒性物质代谢障碍为基础表现性格行为改变、意识障碍与扑翼样震颤自发性细菌性腹膜炎背景腹水患者无明确腹腔内感染灶表现出现发热、腹痛、腹水增多肝肾综合征基础严重肝病基础上出现功能性肾衰竭表现尿量减少、肌酐升高原发性肝癌背景肝硬化是重要高危背景对策需定期筛查以便早期发现诊断与评估证据整合，分级判断诊断不止于确诊，更在于评估病情严重程度04实验室与影像学检查从实验室到影像，证据链完整方可明确病因实验室检查4项肝功能白蛋白降低、胆红素升高、转氨酶轻中度异常凝血功能凝血酶原时间延长，反映肝脏合成功能减退血常规提示三系减少，与脾功能亢进相关病毒学与自身抗体检测有助于明确病因影像学检查3项超声肝脏形态改变、回声增粗、门静脉增宽与脾大腹部增强CT与磁共振评估肝脏结构及筛查肝癌胃镜评估食管胃底静脉曲张程度与出血风险病理与无创纤维化评估肝组织学检查肝穿刺活检是诊断金标准，可判断纤维化程度并协助病因鉴别属有创检查，需评估凝血功能与穿刺风险无创评估手段瞬时弹性成像通过测定肝硬度评估纤维化程度血清学指标与影像学评分模型可供动态随访无创方法便于重复检测，适用于疗效监测与长期随访分级评估与鉴别诊断Child-Pugh分级决定预后判断与治疗决策评估肝硬化患者肝脏储备功能的核心工具指标1分2分3分肝性脑病无轻中度重度腹水无少量中大量胆红素轻度中度明显白蛋白正常偏低明显降低凝血酶原时间延长少延中延长明显A级

5至6分B级

7至9分C级

10至15分分级影响预后与治疗决策治疗与长期管理治疗因，控并发症规范治疗与长期随访，决定患者远期预后05病因治疗是根本去除病因，是延缓甚至阻断病程的根本病毒性肝炎规范抗病毒治疗，长期抑制病毒复制酒精性肝病严格戒酒，加强营养支持代谢相关脂肪性肝病控制体重，改善胰岛素抵抗与代谢紊乱自身免疫性/胆汁淤积性免疫抑制治疗；熊去氧胆酸并发症处理要点腹水处理2项限制钠盐，合理利尿限制

钠盐

摄入，合理使用利尿剂穿刺放液，补充白蛋白必要时行腹腔穿刺放液并补充

白蛋白食管胃底静脉曲张出血2项急性期·稳定循环止血补液、输血稳定循环，使用

血管活性药物

与内镜下止血缓解期·套扎硬化治疗内镜套扎或硬化治疗，必要时介入或外科手术肝性脑病2项去除诱因，减少氨生成去除诱因，减少肠道

氨

的产生与吸收纠正电解质紊乱纠正

电解质紊乱肝移植与人工肝支持肝移植是终末期肝病及部分急性肝衰竭患者的有效治疗手段适应证反复发生并发症、肝功能持续恶化、内科治疗难以控制者移植前评估全面评估全身状况、并发症控制情况与社会心理支持条件人工肝支持作为移植前的过渡治疗，为等待供肝争取时间长期随访与患者教育肝硬化的管理，是一场长期的协作“出院不是终点，定期的随访与持续的患者教育，是肝硬化全程管理的核心。”每一次随访，都是医患共同守护生命质量的约定。定期随访3项肝功能与储备功能监测肝功能、凝血功能与血常规，动态评估肝脏储备功能肝癌早期筛查定期超声与甲胎蛋白检查，早期筛查原发性肝癌静脉曲张出