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文档简介
急性有机磷农药中毒的救护
时间:2010-8-17地点:护士办公室
课时:1小时主讲:文小兰
概述:有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物,多呈油性或结晶状,
色泽由淡黄色至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。有机磷农药是一种广谱杀虫剂,
对人畜均有毒性。有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂,大
部分为有机磷杀虫剂。
2.按其毒性程度分类:
剧毒:对硫磷(1605)内吸磷(LD50)、(1059)甲拌磷、
高毒:敌敌畏
中毒:乐果、敌百虫。
低毒:马拉硫磷。
侵入途径:可经皮肤、粘膜、消化道、呼吸道。
毒物的代谢:肝脏内浓度最高
毒物的排泄:24小时经肾脏排出,48小时完全排出体外
中毒机理:是抑制体内胆碱酯酶,使乙酰胆碱在体内堆积而出现相应的临床中毒
症状
临床表现:
1.毒草碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛
表现:(1)多汗、流涎、流泪、流涕、多痰、肺部湿啰音。
(2)胸闷、气短、呼吸困难、瞳孔缩小、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。
(3)视力模糊,尿、便失禁。
2.烟碱(N)样症状:交感神经兴奋、肾上腺髓质分泌。
表现:(1)为皮肤苍白、心率加快、血压高,
(2)骨骼肌神经一-肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,
呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。
3.中枢神经系统症状:轻者头晕、重者抽搐昏迷、严重者呼吸、循环中枢抑制
而死亡。
急性胆碱能危象的程度分级
①轻度中毒:头晕,头痛,恶心,呕吐,出汗,胸闷,视力模
糊,无力等,瞳孔可能缩小。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70-50%o
②中度中毒:除上述以外,肌束震颤,瞳孔缩小,轻度的呼吸
困难,大汗,流涎,腹痛,腹泻,步态蹒跚,神
志清楚或模糊,血压可以升高。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的50-30%o
③重度中毒:除上述以外,神志不清,昏迷,瞳孔针尖大小,
肺水肿,全身肌束震颤,大小便失禁,呼吸衰竭。
全血胆碱酯酶活力下降到正常值的30%以下。
其它症状:
中间综合征:发生于中毒后24—96h或2—7d,在胆碱能危象
和迟发性神经病之间,故称中间综合征。
主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近
端肌,颅神经III-VII和X所支配的肌肉,重
者累及呼吸肌。
其它表现为:1.抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声
音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡。
2.迟发性多发性神经病:有机磷迟发性多发性神经病常在急性中毒恢复后1—2w
开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动No趾端发麻、疼痛2周后脚
不能着地,手不能触物。2w后延缓性麻痹足/腕下垂。
3.中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷U服中毒,经急救后临床症
状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新H现有机磷急性中毒的症状,甚
至发牛肺水肿和突然死亡。与残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或
解毒停药过早所致。
辅助检查(1)全血胆碱酯酶活性测定。
(2)毒物检测。
(3)尿中有机磷代谢产物
诊断:(1)有机磷农药接触史或口服史。
(2)典型的临床表现:毒草碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,肌束
震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。
(4)阳性的实验室检查结果。
中毒救治原则:
首先处理危极生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通畅,予人工气管插管,人工
呼吸机辅助通气,维持血压。.
1、清洗:
①脱去污染衣物,以肥皂水或清水冲洗体表,甲床缝隙,毛发。
②经,无味为止,洗胃液总量10L左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负
压吸引胃内容物,减少毒物吸收。
③洗胃液选用清水3-5%NB,1:5000高钵酸钾溶液,对硫磷、马拉硫磷禁用氧
化剂,敌百虫禁用碱性溶液。
解毒治疗:
抗胆碱药:与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用,对抗呼吸中枢抑
制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。
①常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍担碱
酯酶复能剂,重复给药,直至毒草碱症状消失,达到阿托品化。
阿托品化:口干,皮肤干燥,心率在1()0次/分左右,体温略高37.3-37.5C,瞳
孔扩大,颜面潮红,肺部啰音消失,须维持阿托品化l-3d。
②盐酸戊乙奎酸(长托宁)新型的抗胆碱药:宜及早应用,对抗M、N和
中枢神经系统症状,友M1M3作用强,对M2选择性弱,(不易引起心率快)。
③阿托品与长托宁的区别:使用长托宇心率不增快,瞳孔不扩大CHE活力
恢复较快,CHE可达正常值的50%以上,使用阿托品,心率快,面色潮红,
全身无汗,瞳孔扩大,尿潴留,CHE恢复慢
胆碱酯酶复能剂:对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早
期应用,在形成“老化酶”之前使用。用,在形成“老化酶”之前使用。常用氯
解磷定。
解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复
综合对症治疗:中间型综合征的治疗:以机械通气为主。
迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主
一.急救与护理
1.基础生命支持ASOPP患者入院时即出现呼吸、循环衰竭,首先给予基本生命
支持,维护呼吸、血压,才能为下一步治疗赢得时间。有机磷中毒呼吸道分泌物
多,应用早期彻底清理呼吸道,开放气道必要时月口咽通气道,才能有效改善通
气、换气,纠正缺氧。
2.尽早彻底洗胃
(1)无论患者中毒时间多长均应洗胃。过去认为口服中毒4〜6h毒物基本吸收,
洗胃的意义不大。但目前认为,有机磷口服后,一部分残留在胃黏膜皱裳内,毒
物经肠肝循环后又重新分泌入胃,毒性会增加,故主张口服中毒一律洗胃。
(2)常见的洗胃液有2%碳酸氢钠、1:5000高镒酸钾液、生理盐水和清水等。
敌百虫中毒禁用碳酸氢钠,因其遇碱会变成毒性更强的敌敌畏。高钵酸钾可使
1605、乐果氧化后毒性更强。在紧急情况下毒物性质难以肯定时,应用大量清水
或生理款水。洗胃液要掌握适宜的温度,以30c〜35℃为宜,过高过低均可加
重患者病情及不适。
胃管的K度成人发际到剑突45-55cm0
每次进入量为3()0-5()0皿,注意观察洗胃液的颜色、气味及液量,直至无色无味
为止,对重症病人可保留胃管12〜24h,必要时再次冲洗
中毒较轻者取坐位或半卧位,较重者去枕平卧头偏向一侧、或左侧卧位。
(4)洗胃结束后,遵医嘱给予20%甘露醇灌注,也可灌50%硫酸镁150〜250ml
导泻。也可以使用活性碳中和胃内毒素。但肾功能不全或昏迷者不宜采用硫酸镁,
以免加重中枢神经系统的抑制作用,再加上抢救时应用大量阿托品使胃肠蠕动受
抑制,使导泻液在肠内停留时间较长,加重镁离子的吸收,又导致中枢神经和呼
吸中抑制,造成及加重呼吸衰竭。
3.合理应用解毒剂
在抢救和洗胃的同时迅速建立两条稳妥的静脉通道。一般采用一次性
静脉留置针,阿托品能拮抗体内过量的乙酰胆碱,是有效的副交感神经拮抗剂,
能迅速解除有机磷农药中毒时的毒草碱样症状,并通过血脑屏障兴奋呼吸中枢,
对抗有机磷中毒时引起的中枢抑制。
另一条供静脉滴注解磷定及其他抢救药物。解磷定是胆碱再旨酸的复活
剂,早期应用能使磷酰化胆碱酯酶脱去磷酸基,从而恢复酶的活性;并可直接与
血中有机磷结合成无毒性物质排出体外,从而解除烟碱样症状。因其半衰期为
2h,故需反复给药,根据有机磷肠肝循环原理,不断有新的胆碱再旨能磷酰化,复
能剂一般用1〜3天,q6h,每次1g,现我们多采用长托宁,肌肉注射。轻度中
毒1mg〜2mg,中度中毒2mg~4mg,重度4mg6同时与解磷定配伍。
二。观察与护理
1.洗胃过程的观察
(I)严密观察生命体征、瞳孔、意识,及时清除口鼻分泌物,确保呼吸道通畅。
(2)观察出入胃液量是否平衡,以防止入胃液量过多而引起反流致窒息,观察
出胃液是否为血性液体。如洗出血性液体,即中上洗胃,观察对症处理。
(3)在洗胃过程中若患者呕吐物污染衣物、床单或皮肤,应及时用大量清水冲
洗、清洗,以防止再吸收中毒。
2.对留置胃管的观察洗胃结束、患者相对稔定M,留置普通胃管接胃场减
压引流,善要妥固定放置,以防患者自行拔管引起意外。在引流的过程中注意观
察记录引流液的颜色、量,以及是否有有机磷农药的特殊气味,这对决定是否再
次洗胃有重要作用。
4.胆碱酯酶复能剂的观察
解磷定应与阿托品同时应用,大剂量时有口苦、咽痛、恶心、乏力、视力模
糊、复视、头痛、头晕、血压增高等不良反应。剂量过大可使神经肌肉接头失去
极化,引起暂时性呼吸抑制反应。注意观察外漏时可刺激组织,解磷定忌与碱性
药物配伍,因其能分解为剧毒的氟化物。
三。基础护理
1.心理护理
(1)服毒患者多由于心理因素,经济因素造成情绪低落而产生轻生念头,一旦
神志清醒,情绪波动对疾病恢复会产生不良影响。积极主动与其交流,了解服毒
原因,耐心劝导,帮助其建立生活的信心和克服困难的勇气,向患者家属说明药
物治疗同时可能引起的副作用,使其配合。
(2)患者治疗期间,病房内各种机器及自身病情危重而使氛围紧张,使其产生
强烈的复杂恐惧心理,解释治疗的重要性,强调预后良好,树立战胜疾病的信心,
通过控制环境温度、光线、噪音,尽可能创造舒适环境,保证其充分休息。
(3)患者口干咽痛,导致患者语言交流障碍,通过细心观察表情、手势、眼神,
了解其需要,或通过提供纸笔、日常图片、实物等增加沟通方式,多与患者谈心,
播放喜欢的音乐,消除不良情绪,配合治疗。对极度烦躁不配合者可用镇静药,
使其处于安静状态。
⑷排泄护理常规尿管护理每日2次,尿管和引流带之间要有足够的长度供患者
在床上活动,特别对意识障碍者,保持引流通畅,防受压、逆流,每日更换引流
袋。导泻
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