外科感染专题培训专家讲座

外科感染陈文斌外科感染专题培训第1页外科感染专题培训第2页这个病例，病人，38岁，女性。重复臀部红肿流脓30余年，加重2年入院最终手术病理，提醒符合"骶前畸胎瘤伴感染”外科感染专题培训第3页何为外科感染?外科感染(surgicalinfection):需要外科治疗感染，包含创伤、手术、烧伤等并发感染2026/10/84外科感染专题培训第4页2026/10/85外科感染专题培训第5页外科感染历史2026/10/86LISTER提出抗菌术概念1867年1886年1929年BERGMAN

介绍蒸汽灭菌

标准并提出无菌术

FLEMING

发觉青霉素外科感染专题培训第6页感染致病菌发展史抗生素问世以前五六十年代七十年代八十年代九十年代九十年代后链球菌和金黄色葡萄球菌耐药金黄色葡萄球菌耐药革兰氏阴性菌绿脓杆菌和真菌MRSA、PRP、VRESIRS和MODS提出2026/10/87外科感染专题培训第7页2026/10/88

外科感染分类

分类:

(一)按病菌种类和病变性质归类

(二)按病程区分

(三)按病原体起源及入侵时间区分

(四)按发生条件归类外科感染专题培训第8页(一)按病菌种类和病变性质归类1．非特异性感染(nonspecificinfection)疖、痈、丹毒、急性淋巴结炎、急性乳腺炎、急性阑尾炎、急性腹膜炎等。

致病菌:金黄葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠肝菌、变形杆菌、铜绿假单胞菌(俗称绿脓杆菌)等，可由单一病菌造成感染，也可由几个病菌共同致病形成混合感染。病变通常先有急性炎症反应，继而形成局部化脓。外科感染专题培训第9页特点

①一个菌能够引发各种病

②不一样菌可引发一个病

③局部症状相同（化脓性感染五个经典症状：红，肿，热，痛，功效障碍)

④防治上共性，降低感染灶内压力是最主要伎俩外科感染专题培训第10页外科感染专题培训第11页丹毒外科感染专题培训第12页

非特异性感染转归1、炎症好转2、局部化脓3、炎症扩散4.转为慢性炎症外科感染专题培训第13页(一)按病菌种类和病变性质归类2.特异性感染(specificinfection)

结核------结核杆菌

破伤风------破伤风梭菌

气性坏疽------产气荚膜梭菌、

炭疽------炭疽杆菌

念珠菌病------白念珠菌外科感染专题培训第14页特点①不一样致病菌可引发不一样病②病理改变各有其特点③临床表现各异④防治上也各具特点外科感染专题培训第15页(二)按病程区分急性感染(Acuteinfection)：病变以急性炎症为主，病程《3周亚急性感染（Subacuteinfection)：病程介于急性与慢性感染之间慢性感染（Chronicinfection)：病程》2个月或更久,部分急性感染迁延日久可转为慢性感染。外科感染专题培训第16页(三)按病原体起源以及入侵时间区分原发性感染:伤口直接污染造成感染继发性感染:在伤口愈合过程中出现病菌感染外源性感染:病原体由体表或外环境侵入体内造成感染内源性感染:由原存体内病原体,经空腔脏器肠道、胆道、肺或阑尾造成感染外科感染专题培训第17页(四)按发生条件归类条件性(机会性)感染(opportunisticinfection):在人体局部或（和)全身抗感染能力降低条件下，原来栖居于人体但未致病菌群能够成为致病微生物，所引发感染二重感染(菌群交替症)(superinfection):在应用广谱或联合抗菌药品治疗感染过程中，敏感细菌被抑制，但金黄葡萄球菌或白念珠菌等耐药细菌大量繁殖，引发新感染，使病情加重。医院内感染(nosocomialinfection)外科感染专题培训第18页2026/10/819病原体致病原因与宿主防御机制病菌数量和毒力↑

感染宿主屏障与免疫功效↓外科感染专题培训第19页2026/10/820致病性微生物（细菌、真菌、原虫等)

◆粘附因子、荚膜或微荚膜

◆胞外酶、外毒素、内毒素等病菌毒素

◆其它原因（磷脂、糖脂、蛋白、脂质)

◆病菌数量

◆条件致病菌外科感染专题培训第20页2026/10/821局部症状:红、肿、热、痛、功效障碍(Redness,Swelling,Heat,Pain,Lossoffunction)

病理基础:充血、渗出、坏死。全身症状:轻者无全身症状。发烧(fever)、头痛、全身不适、乏力、食欲减退、白细胞↑代谢紊乱、营养不良、贫血、水肿。器官-系统功效障碍:休克(shock)、肾衰、呼衰、心衰等外科感染临床表现外科感染专题培训第21页外科感染专题培训第22页2026/10/823第一节炎症反应与全身性外科感染一、全身炎症反应综合征(systemicimflammatoryresponsesyndrome,SIRS)定义:各种严重侵袭造成体内炎症介质大量释放而引发全身反应（包含体温呼吸心率及白细胞计数方面改变),临床上出现以下两项或两项以上表现时

体温>38℃或<36℃

心率>90次/分钟

呼吸>20次/分钟或PaCO2<32mmHg

白细胞>12*109/L或<4*109/L,或未成熟

粒细胞>10%

外科感染专题培训第23页2026/10/824

病因非感染原因:严重创伤、烧伤、胰腺炎、本身免疫疾病、休克、缺血再灌注损伤变性坏死组织及其产物、缺氧、免疫复合物激活炎症细胞感染原因:感染是引发SIRS常因,

与病菌增殖及产生内毒素、外毒素有亲密关系.因感染引发SIRS被称为脓毒症。SIRS发展可造成器官功效障碍、脓毒性休克甚至死亡。

外科感染专题培训第24页2026/10/825

病理生理1.不足炎症反应(一)

病菌增殖酶与毒素激活凝血、补体、激肽系统以及血小板和巨噬细胞等炎症介质（补体活化成份、缓激肽、肿瘤坏死因子（TNF-a)、白介素-1、血小板活化因子（PAF)、血栓素（TxA2)等生成引发对应效应症状红、肿、热、痛外科感染专题培训第25页2026/10/826

炎症介质可引发血管通透性增加及血管扩张,使病变区域血流增加。炎症反应产生趋化因子吸引吞噬细胞进入感染部位。白细胞与血管内皮细胞经粘附分子结合而附壁,内皮细胞收缩使血管内皮间隙增大,有利于吞噬细胞移行,促使吞噬细胞进入感染区域以去除感染病原菌。中性粒细胞主要发挥吞噬作用,单核/巨噬细胞经过释放促炎细胞因子帮助炎症及吞噬过程。局部炎症反应作用是使入侵微生物局限化并最终被去除。外科感染专题培训第26页2026/10/827全身性炎症反应(一)病菌及其产物逃脱局部防御进入循环系统,造成血管内补体激活及凝血因子。肥大细胞释放组胺与-羟色胺,造成血管扩张及通透性增高。巨噬细胞、中性粒细胞被激活,而且远隔部巨噬细胞如肺泡巨噬细胞、肝内细胞亦被激活,引发播散性炎症细胞活化。全身水平上炎症开启,造成全身血管扩张、血流增加以及全身水肿。外科感染专题培训第27页2026/10/828全身性炎症反应（二)炎症反应生成趋化因子促使白细胞/内皮细胞相互反应及移行。全身促炎细胞因子连锁反应,刺激中性粒细胞释放溶酶体酶,并经过呼吸暴发生成氧自由基,目标在于杀死吞噬细菌及分解坏死组织,但也可引发微血管内皮及血管周围部位损伤。外科感染专题培训第28页2026/10/829全身性炎症反应（三)微循环炎症性损伤可引发血小板聚集及血管收缩,最终造成微循环阻断及组织破坏。坏死组织引成又可引发局灶性炎症反应,并扩散到全身,如此形成恶性循环。全身性炎症反应介导组织特异性破坏是多器官功效障碍发生发展直接机制。外科感染专题培训第29页2026/10/830炎症介质在SIRS中作用炎症细胞释放介质通常在局部发挥作用,血中普通不易被测出。在大量炎症细肥激活引发SIRS时,血中炎症介质如活化补体、白三烯、血栓素、TNF-a、IL-1等,以不一样时序,不一样幅度升高。炎症介质升高幅度大、连续时间长则病情重,预后差。促炎介质普通均含有激活炎症细胞、收缩内皮细胞、增加血管通透性、收缩血管,以及引发炎症连锁反应作用。外科感染专题培训第30页2026/10/831主要炎症介质(1)细胞因子:TNF-a、IL-1、IL-6、IL-8是主要促炎细胞因子。(2)花生四稀酸代谢物:前列环素,血栓素,白三烯(3)其它:组织损伤后激活补体,凝血因子,激肽与纤溶系统外科感染专题培训第31页2026/10/8324.炎症反应调控与失控炎症是主要防御反应，但又可对机体造成伤害，炎症受到机体抗炎机制控制。调控：炎症细胞激活自限性,炎症细胞活化后快速失活(提醒细胞水平有负反馈自我调整作用);炎症细胞生成一些介质含有抗炎性;机体分泌糖皮质激素有很强抗炎作用。失控：炎症反应失控与抗炎、促炎效应失衡相关。详细机制尚不清楚，普通认为与炎症诱发原因连续作用以及炎症细胞致敏相关。

外科感染专题培训第32页2026/10/833促炎反应,抗炎反应相互作用抗炎反应占主导:代偿性抗炎症反应综合征(CARS)

限制炎症,保护机体免受炎症损伤,免疫抑制,机体易感染促炎反应占主导:

SIRS外科感染专题培训第33页2026/10/834二、脓毒症脓毒症(sepsis):有全身性炎症反应表现，如体温、呼吸、循环改变外科感染统称脓毒综合征(sepsissyndrome):当脓毒症合并有器官灌注不足表现，如乳酸酸中毒、少尿、急性神志改变等菌血症(bacteremia):临床上将细菌侵入血液循环，血培养阳性外科感染专题培训第34页2026/10/835病因脓毒症常发生在严重创伤后感染以及各种化脓性感染,如大面积烧伤、开放性骨折、痈、弥漫性腹膜炎、胆道或尿路感染等。感染病灶局限化不完全,使大量毒力强病原菌不停或经常侵入血循环,或是局部感染产生炎症介质大量入血,激发全身性炎症反应而引发脓毒症。外科感染专题培训第35页2026/10/836脓毒症诱发原因①人体抵抗力减弱②长久使用皮质激素、免疫抑制剂、抗癌药等造成正常免疫功效改变;或使用广谱抗生素改变了原有共生菌状态，非致病菌或条件致病菌得以大量繁殖，转为致病菌引发感染，如全身性真菌感染;③局部病灶处理不妥，脓肿未及时引流，清创不彻底，创口有异物、死腔、引流不畅等。④长久留置静脉导管等，有利于病原菌繁殖与直接侵入血液，激发全身炎症反应。外科感染专题培训第36页2026/10/837外科感染专题培训第37页2026/10/838外科感染专题培训第38页2026/10/839造成脓毒症常见致病菌G¯菌中有大肠杆菌、拟杆菌、克雷伯杆菌、绿脓杆菌等,G¯菌主要产生内毒素,是一个脂多糖G+菌有金黄色葡萄球菌、肠球菌、溶血性链球菌等,G+菌主要生成外毒素厌氧菌有脆弱杆菌、厌氧链球菌等外科感染专题培训第39页2026/10/840常见化脓性感染致病菌1、葡萄球菌(staphylococcus)：G+产生溶血素、杀白细胞素、血浆凝固酶。引发不足组织坏死化脓，可有转移性脓肿。脓液特点：稠厚、黄色、不臭。2.链球菌(Streptococcus)：G+产生溶血素、透明质酸酶、链激酶。易引发蜂窝织炎、丹毒。脓液特点：较稀薄、淡红色、量较多。外科感染专题培训第40页2026/10/8413、大肠杆菌(colibacillus)：G-是肠道、胆道、泌尿系感染最常见细菌。脓液特点：稠厚、有粪臭味。4、绿脓杆菌(Bacilluspyocyaneu)：G-常引发烧伤创面感染或继发性感染。脓液特点：淡绿色、有特殊甜腥味。5.变形杆菌(Bacillusproteus)：G-常引发尿路感染和急性腹膜炎。脓液特点：有特殊恶臭味。外科感染专题培训第41页外科感染专题培训第42页2026/10/843临床表现

骤起寒战(chill)，继以高热可达40一41℃，或低温，起病急，病情重，发展快速头痛、头晕、恶心、呕吐、腹胀，面色苍白或潮红、出冷汗。神志冷淡或烦躁、谵妄和昏迷;心率加紧(Elevatedheartrate)、脉搏细速，呼吸急促或困难肝脾可肿大，严重者出现黄疸或皮下出血瘀斑等外科感染专题培训第43页2026/10/844（二)不一样病原菌引发脓毒症特点：1.G+细菌引发脓毒症（主要由金葡菌引发）可有或无寒战，发烧呈稽留热或弛张热。病人面色潮红，四肢温暖，常有皮疹、腹泻、呕吐，有转移性脓肿，易并发心肌炎。休克发生时间晚，血压下降慢，病人多有谵妄和昏迷。(暖休克)外科感染专题培训第44页2026/10/8452.G-细菌引发脓毒症（主要由大肠杆菌、绿脓

杆菌、变形杆菌引发）突然寒战起始，发烧呈间歇热，严重时体温不升或低于正常。有时白细胞计数增加不显著或反见降低。休克发生早、连续时间长，四肢厥冷，紫绀，少尿无尿。（冷休克)多无转移性脓肿。外科感染专题培训第45页2026/10/8463.真菌性脓毒症突然寒战高烧39.5-40℃。普通情况快速恶化，神志冷淡、嗜睡、血压↓休克。少数病人有消化道出血。多数病人外周血有"类白血病样反应”，白细胞计数大于2.5万，并出现晚、中幼粒细胞。外科感染专题培训第46页2026/10/847试验室检验:白细胞计数(Bloodroutineexamination):显著增高，可达(20—30)×109/L以上，或降低、左移、幼稚型增多，出现毒性颗粒可有不一样程度酸中毒、氮质血症、溶血、尿中出现蛋白、血细胞、酮体等，代谢失衡和肝、肾受损征象寒战发烧时抽血进行细菌培养(Bloodculture)，较易发觉细菌外科感染专题培训第47页2026/10/848诊疗原发感染灶+经典脓毒症临床表现大致区分致病菌:依据原发感染灶性质及其脓液性状,结合一些特征性临床表现和试验室检验结果综合分析对原发感染病灶比较隐蔽或临床表现不经典病人,有时诊疗可发生困难。外科感染专题培训第48页2026/10/849对临床表现如寒战、发烧、脉搏细速、低血压、腹胀、粘膜皮肤瘀斑或神志改变,不能用原发感染病来解释时。亲密观察和深入检验,以免误诊和漏诊确定致病菌应作血和脓液细菌培养。抗菌药品治疗后血液培养常得不到阳性结果,故应屡次、最好在发生寒战、发烧时抽血作细菌培养,提升阳性率对屡次血液细菌培养阴性者,应考虑厌氧菌或真菌性脓毒症厌氧性培养或真菌检验和培养外科感染专题培训第49页2026/10/850

脓毒症及相关情况诊疗依据疾患

诊疗依据菌血症

血培养阳性脓毒症

有感染证据＋SIRS表现脓毒综合征

血培养可阳性＋临床有脓毒症依据

合并器官灌注不足任一表现:

低氧血症

血乳酸水平超出正常上限

少尿,尿量<25ml/h

精神神志情况改变外科感染专题培训第50页2026/10/8512.破伤风和气性坏疽都呈急性过程，但二者病变完全不一样。破伤风杆菌:致病原因主要是痉挛毒素，所以引发肌强直痉挛。此病菌不造成显著局部炎症，甚至可能不影响伤口愈合。气性坏疽产气荚膜杆菌:释出各种毒素，可使血细胞、肌细胞等快速崩解，组织水肿并有气泡，病变快速扩展，全身中毒严重。外科感染专题培训第51页2026/10/8523．外科真菌感染(fungalinfection):普通发生在病人抵抗力低下时，常为二重感染，真菌侵及粘膜和深部组织。有局部炎症，可形成肉芽肿、溃疡、脓肿或空洞。严重时病变分布较广，并有全身性反应。外科感染专题培训第52页2026/10/853(三)影像学检验超声波：可用以探测肝、胆、肾等病变，还可发觉胸腹腔、关节腔积液x线摄片：骨关节病变;胸部病变;确定有没有膈下游离气体，肠管内气液积存CT、MRI：可用以发觉体内各种病变，诊疗率较高外科感染专题培训第53页2026/10/854

预防无菌:指没有活微生物。(一)预防病原微生物侵入1．加强卫生宣传教育，注意个人清洁和公共卫生，降低体表、体内病原微生物滞留。2．及时地正确处理各种新鲜伤口创面，去除污染细菌和异物，去除血块与无活力组织，防止过多使用电灼等以降低组织创伤，正确使用引流有利于预防与降低创口感染。外科感染专题培训第54页2026/10/855(二)增强机体抗感染能力1．改进病人营养状态，纠正贫血与低蛋白血症2．主动治疗糖尿病、尿毒症等病症，增强机体抗感染能力。使用皮质激素类应严格掌握指征，尽可能缩短疗程，必要时加用抗菌药品或改用其它药品。在恶性肿瘤化疗、放疗期间，辅用免疫增强剂，白细胞数过少时应暂停化、放疗，或输注白细胞3．及时使用有效特异性免疫疗法，比如:防破伤风可用类毒素和抗毒素，可接种疫苗与注射免疫球蛋白4．有明确指征时合理使用抗菌药品预防感染外科感染专题培训第55页2026/10/856(三)切断病原菌传输步骤

对于预防医院内感染尤为主要。

医院内感染:包含医院内病人之间交叉感染，以及诊疗工作不妥所造成医源性感染

院内感染致病菌通常比医院外同类菌有较强毒性和耐药性。认真实施医院卫生管理，进行消毒灭菌，杜绝微生物沾染。在诊疗工作中，严格落实无菌标准外科感染专题培训第56页2026/10/857

治疗标准1.感染灶处理2.抗菌药品应用(antibiotics)3.重症患者应加强监护4.支持治疗(supporttreatment)5.抑制炎症介质形成或阻断介质作用外科感染专题培训第57页2026/10/8581．原发感染灶处理

明确感染原发灶，作及时、彻底处理（1)去除坏死组织和异物毁灭死腔、脓肿引流（2)解除相关病因：如血流障碍、梗阻。如静脉导管感染时，拔除导管应属首要办法（临床中经常碰到，需留心)

（3)危重病人疑为肠源性感染

及时纠正休克，尽快恢复肠粘膜血流灌注，降低无须要抗生素肠粘膜尽快修复：早期肠道营养、维护肠道正常菌群:口服肠道生态制剂3．支持疗法4.对症治疗外科感染专题培训第58页外科感染专题培训第59页2.抗菌药品应用先经验用抗生素依据药敏结果调整抗菌药品使用确证真菌感染需尽早停用广谱抗生素,调整为窄谱及抗真菌药外科感染专题培训第60页2026/10/861外科应用抗菌药标准外科感染不一样于内科感染,常需要外科处理,假如存在坏死组织不去除、脓肿不引流或梗阻未解除,一味依赖抗生素,不但感染无法控制,还将招致耐药菌群产生、微生物生态失衡以及其它毒副作用。抗菌药品不能取代外科处理,更不可依赖药品而忽略无菌操作,这是必须重视一条外科标准。外科感染专题培训第61页2026/10/862预防性用药:

SSI(外科手术部位感染)围手术期发生在切口或手术深部或腔隙感染外科感染专题培训第62页2026/10/863预防性用药：潜在继发感染率高者：存在感染风险，如严重污染软组织创伤、开放性骨折、火器伤、腹腔脏器破裂、结肠手术；一旦继发感染后果严重者，如风湿病或先天性心脏病手术前后、人工材料体内移植术等。

手术预防性抗菌药：应依据手术野局部感染或污染程度而定（I类、II类、III类)。在麻醉开始时自静脉滴入或肌肉注射，则始自术前2小时，可追加。外科感染专题培训第63页治疗外科感染标准2026/10/864外科感染专题培训第64页外科感染专题培训第65页

药品选择和使用

外科感染专题培训第66页2026/10/867①结合感染部位分析：皮肤、皮下组织→→→革兰阳性球菌居多，如链球菌、葡萄球菌等;腹腔、会阴、大腿根部→→→肠道菌群，包含厌氧菌.②局部情况：

链球菌：炎症反应猛、快，易形成蜂窝织炎、淋巴管炎

葡萄球菌：化脓性反应较显;脓液稠厚，易有灶性破坏

绿脓杆菌：敷料易见绿染，与坏死组织共存时有霉腥味

厌氧菌：因蛋白分解、发酵，常有硫化氢、氨等特殊粪臭味，有些厌氧菌有产气作用而致出现表皮下气肿外科感染专题培训第67页2026/10/868③结合病情分析：革兰阴性杆菌感染：病情急剧，较快发展为低温，低白细胞、低血压、休克（冷休克)金黄色葡萄球菌：病情发展相对较缓，以高热为主、有转移性脓肿者，（暖休克)真菌感染：病程迁延，连续发烧，口腔粘膜出现霉斑，对普通抗生素治疗反应差外科感染专题培训第68页绿脓杆菌感染外科感染专题培训第69页2026/10/870WHAT-病原学检验与药品敏感试验选择适当抗菌药品WHERE-依据药品在组织分布能力进行选择（如泌尿系统)WEIGHT-抗菌药品剂量普通按体重计算，还要结合年纪和肾功效、感染部位而综合考虑WAY-选择路径，静脉---严重感染外科感染专题培训第70页2026/10/871给药方法普通或较重病情—静脉较轻者—口服剂量间隔:3-4倍药品半衰期肾功效减退:经肾去除半衰期延长(氨基糖甙类):---血药浓度监测疗程:5-7天,严重感染适当延长联适用药:严重感染同时覆盖G+/-,注意配伍禁忌外科感染专题培训第71页2026/10/872不良反应毒性反应:肾,肝，胃肠,造血,神经系统变态反应:皮疹最常见.药品热,血清病样反应,血管神经性水肿,过敏性休克（最严重！)二重感染(菌群交替症):长久使用抗生素,发生率2%-3%细菌耐药性:90%金葡菌对青霉素耐药外科感染专题培训第72页2026/10/873外科真菌感染真菌是最原始真核生物，广泛分布于自然界,引发人类疾病约十余种，以念珠菌发生率最高,隐球菌,曲霉菌,毛霉菌不多见,但有增加趋势，免疫功效低下病人、中，以深部真菌感染为主，组织活检对深部真菌感染确实证有主要意义。治疗：对重症病人应用广谱抗生素一周以上——预防性应用抗真菌药品，如制霉菌素、两性霉素B.氟康唑外科感染专题培训第73页2026/10/874治疗对重症病人应用广谱抗生素一周以上----预防性应用抗真菌药品药品毒性很大外科感染专题培训第74页2026/10/875芽孢厌氧菌感染

(infectionbysporeand

anaerobicbacteria)外科感染专题培训第75页2026/10/876破伤风(tetanus)病因:

破伤风是由破伤风杆菌侵入人体伤口内，生长繁殖，产生毒素，所引发一个急性特异性感染。破伤风杆菌特点:

●G+、厌氧、芽孢杆菌

●存在于泥土人畜粪便中

●不能侵入正常皮肤粘膜，只有从伤口侵入

●生存条件—缺氧环境外科感染专题培训第76页2026/10/877病理生理:破伤风杆菌产生外毒素：痉挛毒素、溶血毒素。交感神经大汗、心率↑血压不稳痉挛毒素

血循环脊髓前角灰质、脑干运动神经元突触小体膜神经节甙脂上不能释放抑制性递质（甘氨酸、氨基丁酸)α运动神经失去正常抑制全身横纹肌担心性收缩、阵发性痉挛。外科感染专题培训第77页2026/10/878临床表现:1、潜伏期平均7-8日。2、前驱症状：乏力头痛、嚼肌担心、打哈欠、烦躁不安。3.经典横纹肌痉挛收缩，最初嚼肌（苦笑），以后顺次面肌、颈项肌（角弓反张）、背肌、四肢肌、膈肌和肋间肌。外科感染专题培训第78页2026/10/879

特点：①每次发作连续数秒至数分。

②声光、震动、触摸、均能诱发。

③发作间期肌肉不能完全松弛

④病人神志一直清楚，普通无高热。4、可合并尿潴留、肺炎、呼吸困难、肌肉断裂、骨折。5.病程普通3—4周。6、并发症：窒息、肺部感染、酸中毒、循环衰竭外科感染专题培训第79页2026/10/880诊疗与判别诊疗:主要依据病史和经典临床表现来诊疗，应与以下疾病判别:1、化脓性脑膜炎：无阵发性痉挛，有猛烈头痛，高热，喷射状呕吐，神志不清，白细胞↑，脑脊液检验异常。2、狂犬病：有疯狗、猫咬伤史。病人听见或看见水流声就咽肌痉挛，剧痛，喝水咽不下，大量流涎。3.颞下颌关节炎、子癫、癔病等难判别外科感染专题培训第80页2026/10/881预防：防止创伤;正确处理伤口;免疫疗法。1、自动免疫：注射破伤风类毒素（百白破三联疫苗）

可保持5-10年，以后5-10年强化注射一次。2.正确处理伤口：彻底清创，3%双氧水冲洗。外科感染专题培训第81页2026/10/8823.被动免疫：

适应症：①伤口污染显著；

②细而深刺伤（如生锈铁钉）；

③严重开放性损伤；

④伤口未能及时清创或处理欠当；

⑤因一些陈旧性创伤而施行手术（取异物）。

方法：①TAT1500u肌注（皮试、脱敏法）

②人体破伤风免疫球蛋白250-500u肌注外科感染专题培训第82页2026/10/883

治疗:1、消除毒素起源：

彻底清创；3%双氧水、1：1000高锰酸钾液

冲洗或湿敷伤口。2.使用破伤风抗毒素中和游离毒素：

重点为早期应用

外科感染专题培训第83页2026/10/8843.控制和解除痉挛：单人病室，环境平静，防止声光刺激（小黑屋)。较轻者使用镇静剂、安眠药。较重者:冬眠灵50-100mg加5%葡萄糖250mlivdrip4次/日。抽搐严重者：必要时肌松及麻醉治疗等。高热昏迷病人：应用糖皮质激素氢考外科感染专题培训第84页2026/10/8854.防治并发症：①保持呼吸道通畅，必要时气管切开，吸氧。②

纠正水电解质、酸硷平衡紊乱。③

营养支持。④

预防性应用抗菌素:青霉素、先锋类。外科感染专题培训第85页2026/10/886外科感染专题培训第86页2026/10/887外科感染专题培训第87页2026/10/888气性坏疽(gasgangrene)

一、病因：

由梭状芽孢杆菌引发严重急性特异性感染。

病理类型可分为：

①芽孢菌性肌坏死;

②芽孢菌性蜂窝织炎。外科感染专题培训第88页2026/10/889二、临床表现及诊疗关键点：

1、患部沉重、过紧感，继而出现“胀裂样”剧痛。

2、患部肿胀严重可为苍白色、紫红色、紫黑色，有

张力性水泡。

3、伤口内肌肉坏死，呈暗红色或土灰色，失去弹性。

4.组织间隙有气体存在，可有捻发音，可挤出水泡

和稀薄、恶臭浆液性血性分泌物。外科感染专题培训第89页2026/10/8905.病人常有严重全身反应，头晕、头痛、

恶心、呕吐、高热、呼吸紧迫、脉搏细

速，晚期血压下降、昏迷。

6、伤口分泌物涂片细菌学检验可见大量G+杆菌。

7、白细胞计数升高，X线拍片见伤口肌群间有

气体。外科感染专题培训第90页外科感染专题培训第91页2026/10/892三、预防:

彻底清创是预防创伤后发生气性坏疽最可靠方法。外科感染专题培训第92页2026/10/893四、治疗：

1、紧急手术清创：

病变区做广泛多处切开，切除已经失活肌肉，

伤口用氧化剂冲洗，敞开伤口湿敷换药，病情

严重者可考虑截肢手术。（最关键）

2、高压氧舱疗法：

3、应用抗菌素：

青霉素、四环素、红霉素、头孢类，应大剂量

静脉注射。

4.全身支持疗法：外科感染专题培训第93页2026/10/894取得性免疫缺点综合征概念：取得性免疫缺点综合症（AIDS)是由人类免疫缺点病毒(HIV)引发传染病。症状：免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降，以至诱发严重感染和一些少见癌瘤。国内现实状况：据卫生部统计分明示，近年来中国艾滋病播送呈快速增加倾向（爆炸性增加)。今年12月1日是第28个世界艾滋病日。外科感染专题培训第94页易感人群：人群普遍易感。

尤其是：医务人员、警察、剪发师、监狱看管、殡葬人员、学生、性工作者、同性恋群体、吸毒者、非法献血者，假如皮肤有破损时，接触艾滋病病毒，则可能被感染。医务工作者因为针头刺伤皮肤也可造成HIV感染，但危险性＜0.1%。高危险群体:HIV感染与人类行为亲密相关，男性同性恋者、静脉药品依赖者、与HIV携带者经常有性接触者、以及经常输血者如血友病人诊疗金标准：HIV1/2抗体检测外科感染专题培训第95页2026/10/896外科感染专题培训第96页2026/10/897艾滋病流行情况

艾滋病发源于非洲,1979年在海地青年中也有散发,后由移民带入美国。1981年6月5日,美国亚特兰大市疾病控制中心,首次在《发病率与死亡率周刊》上简明介绍了他们发觉五例艾滋病病人病史,经化验,５名病人都在过去或当初患有巨细胞病毒和粘膜病毒感染。对这些病人观察表明,他们似乎细胞免疫功效缺损,普通接触便能够感染病毒,比如肺囊虫性肺炎和念珠菌等。1982年正式将此病命名为"艾滋病"。外科感染专题培训第97页外科感染专题培训第98页2026/10/899软组织急性化脓性感染

一、疖（furuncle)和痈

（一)病因：

大多数为金黄色葡萄球菌或表皮葡萄球菌感染

（二)、病理：

一个毛囊及其所属皮脂腺急性化脓性感染。多个毛囊及其周围软组织化脓性炎症

常扩散至皮下组织，常见于头、面、背、腋窝、腹股沟、会阴等毛囊及皮脂腺丰富部位。外科感染专题培训第99页2026/10/8100（三)、临床表现：

红、肿、痛、锥性隆起、黄白色小脓栓→→→脓栓脱落、排脓、炎症消失、愈合。PS：位于“危险三角区”疖，感染可沿内眦静脉、眼静脉进入颅内海绵状静脉窦引发颅内感染，故不能挤压。外科感染专题培训第100页2026/10/8101

（四)预防：

（五)治疗：早期热敷、外敷鱼石脂软膏；

化脓后有波动感时可切开引流；口服抗菌素外科感染专题培训第101页2026/10/8102外科感染专题培训第102页2026/10/8103Carbuncle外科感染专题培训第103页2026/10/8104三、急性蜂窝织炎(acutecellulitis)（一)病因：致病菌主要是溶血性链球菌，其次为金黄色葡萄球菌，亦能够为厌氧性细菌。（二)病理：是皮下、筋膜下、肌间隙或深部蜂窝组织一个急性弥漫性化脓性感染。特点是：病变不易局限，扩散快速，与正常组织无显著界限。外科感染专题培训第104页2026/10/8105（三)临床表现：局部：浅表蜂窝织炎

红肿、剧痛显著，向四面迅

速扩散，病变部位与正常组织界限不清，

中央部分常坏死;

深部蜂窝织炎局部水肿、深压痛、全身症状重。

新生儿皮下坏疽是一个由金黄色葡萄球菌引发

急性蜂窝织炎，皮下空虚、漂浮感、积脓多