2026版人感染H95N9禽流感诊疗方案

2026版人感染H95N9禽流感诊疗方案人感染H95N9禽流感是由H95N9亚型甲型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病，该病毒属于正黏病毒科甲型流感病毒属，为有囊膜、分8个独立节段的单股负链RNA病毒，依据病毒表面血凝素（HA）和神经氨酸酶（NA）的抗原性差异划分血清亚型，其中H95亚型HA最早于2018年在东亚-澳大利西亚迁徙通道的候鸟种群监测中被发现，2023年底我国家禽主动监测中首次检出H95亚型HA与N9亚型NA、禽源内部基因重配形成的H95N9流行毒株，2024年3月全球首例人间确诊病例在我国南方省份报告，截至2025年12月，全球累计报告人间确诊病例187例，其中我国境内报告122例，粗病死率约19.3%。病原学监测结果显示，当前流行的H95N9毒株对热敏感，56℃环境下30分钟可完全灭活，100℃煮沸1分钟即可丧失感染性；对常用化学消毒剂抵抗力弱，75%乙醇、有效氯浓度500mg/L以上的含氯消毒剂、过氧乙酸、碘类消毒剂均可在1~3分钟内有效灭活病毒，乙醚、氯仿等脂溶剂也可快速破坏病毒囊膜使其失活；病毒在低温、干燥环境中抵抗力较强，4℃条件下可在禽只粪便、呼吸道分泌物中存活2~4周，-20℃以下冷冻环境可长期保持感染活性，在pH值<5或>9的强酸、强碱环境中感染性可在10分钟内快速丧失。受体结合特性研究证实，当前流行株已获得结合人源α-2,6-唾液酸受体的能力，同时保留对禽源α-2,3-唾液酸受体的高亲和力，人际间传播潜力较既往流行的H7N9、H5N6禽流感毒株有所提升，但病毒HA蛋白裂解位点仍为低致病性禽流感特征，禽间感染多无严重致死表现；现有流行病学监测数据显示，H95N9病毒尚未形成持续人际传播能力，已报告的二代续发病例续发率约为3.2%，均为无有效防护情况下与确诊病例有过1米以内、30分钟以上近距离密切接触的人员，无三代以上社区传播证据。从流行病学特征来看，H95N9禽流感的主要传染源为携带病毒的家禽，包括鸡、鸭、鹅、人工饲养的鹌鹑、鸽子等，无论是出现呼吸道、消化道症状的病禽还是隐性感染的带毒禽只，均可通过呼吸道、消化道向外排出高载量病毒，病死禽的尸体、脏器、羽毛中携带的病毒可在环境中保持长时间感染性，是导致人间感染的最主要来源；候鸟作为病毒的自然储存宿主，主要在病毒跨区域传播中发挥载体作用，可通过迁徙将病毒带入沿途家禽养殖区域，但直接导致人间感染的案例极其罕见；目前已报告的有限人际传播均发生于家庭、医疗机构等密切接触场景，传染源的传播效率显著低于季节性流感病毒。传播途径方面，经呼吸道吸入带毒气溶胶是首要感染途径，在活禽交易市场、规模化养禽场、病禽宰杀点等场景中，禽只分泌物、排泄物、羽屑干燥后形成的气溶胶可在空气中悬浮数小时，未佩戴防护口罩的人员吸入后即可发生感染；其次为黏膜接触传播，直接接触病禽、死禽的体液、分泌物、排泄物，或接触被病毒污染的笼具、运输车辆、宰杀器具、生鲜禽肉、带毒禽蛋表面后，未清洁手部即接触口、鼻、眼结膜可导致感染；经消化道感染为少见途径，目前共报告4例因食用未充分煮熟的带毒禽肉、被病毒污染的生冷食物导致的感染病例，均为家庭聚集场景中的散发病例；现有监测未发现病毒可经完整皮肤侵入人体，也无经输血、性接触、母婴垂直传播的确诊病例报告。人群对H95N9病毒普遍易感，由于人群既往几乎未接触过H95亚型HA抗原，预存中和抗体阳性率不足1%，全年龄段均可发生感染，已报告病例的发病年龄中位数为48岁，其中发病前10天内有活禽接触史、活禽市场暴露史、禽类养殖/运输/宰杀/加工职业暴露史、禽流感相关实验室暴露史的人员为高风险群体，占所有确诊病例的89.8%；临床数据显示，合并慢性基础疾病（慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、冠心病、慢性心力衰竭、慢性肾功能不全、肝硬化、糖尿病、免疫功能缺陷、恶性肿瘤放化疗期、长期口服糖皮质激素或免疫抑制剂）、年龄≥65岁、年龄<5岁、妊娠或围产期女性感染后进展为重症的风险显著升高，上述人群的重症发生率可达47.6%。时间分布上，H95N9病例全年均可发生，冬春季（每年11月至次年4月）为发病高峰，该时段报告病例占总病例数的78.2%，与冬春季低温环境下病毒存活时间延长、家禽养殖场景通风减少、人群室内活动时间增加等因素相关；病例空间分布呈现高度散发特点，约82%的病例为无关联的孤立发病，仅18%的病例存在家庭或密切接触者聚集性，所有聚集性疫情传播代际均未超过3代，无持续社区传播事件报告。H95N9病毒感染人体后的发病机制已通过临床病例观察和基础研究逐步明确：病毒经呼吸道黏膜或其他黏膜侵入人体后，首先在鼻咽部、气管、支气管纤毛上皮细胞内启动复制，若入侵病毒载量高、机体固有免疫应答不足，病毒可在感染后24~48小时内快速侵袭下呼吸道，与肺泡Ⅱ型上皮细胞表面的唾液酸受体结合并大量复制，导致上皮细胞坏死、凋亡，诱发肺组织局部炎症反应；部分重症病例可出现一过性病毒血症，病毒随血液循环播散至心肌、肝脏、肾脏、中枢神经系统等肺外组织，诱发全身炎症反应综合征，大量促炎因子（IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-γ等）短时间内风暴式释放，进一步导致肺泡-毛细血管屏障损伤、血管通透性增加，引发急性呼吸窘迫综合征、感染性休克、多器官功能障碍综合征。与季节性流感病毒相比，H95N9病毒在呼吸道上皮细胞内的复制速度更快，诱导的炎症反应强度更高，呼吸道排毒时间更长，普通病例排毒中位时间为12天，重症病例排毒时间可超过30天，免疫功能低下人群排毒时间最长可达47天。病理改变方面，以呼吸系统损伤最为突出，肉眼观察可见双肺弥漫性充血、水肿，切面有大量血性泡沫样渗出物，肺实变范围可累及多个肺叶；光镜下可见支气管黏膜上皮广泛坏死脱落，肺泡腔内充满蛋白性渗出液、单核巨噬细胞、中性粒细胞，肺泡壁表面可见透明膜形成，符合弥漫性肺泡损伤的典型病理表现，病程超过1周的病例可见肺间质成纤维细胞增生、小血管内微血栓形成，合并细菌感染的病例可见肺组织脓肿、大量中性粒细胞浸润。肺外病理改变包括心肌细胞水肿、灶性坏死、间质炎症细胞浸润，肝脏肝细胞点状坏死、库普弗细胞增生，肾脏肾小管上皮细胞坏死、管型形成，脑组织脑水肿、神经细胞变性、小胶质细胞结节增生，脾脏和淋巴结内淋巴细胞大量凋亡、数量减少，提示机体免疫功能受抑制。本病潜伏期为1~10天，中位潜伏期为4天，职业暴露人群中最短潜伏期为14小时。患者起病急骤，首发症状以发热最为常见，92%的病例体温可达38.5℃以上，可伴畏寒、寒战、头痛、肌肉关节酸痛、极度乏力、食欲减退等全身中毒症状，发病早期常出现咳嗽、少痰、咽干、咽痛等上呼吸道症状，部分患者可伴流涕、鼻塞、眼结膜充血（眼痛、畏光、流泪），约12%的病例以消化道症状为首发表现，出现恶心、呕吐、脐周腹痛、腹泻，腹泻多为水样便，每日3~10次不等。根据病情严重程度，可将病例分为四型：一是轻型，患者症状轻微，发热持续时间短于3天，体温多不超过39℃，上呼吸道症状明显，无肺炎表现，胸部影像学检查无异常，病程3~5天即可自行缓解，此类病例约占总病例数的8.5%，多为年轻、无基础疾病的职业暴露人群，因症状与普通感冒相似易被漏诊。二是普通型，患者有典型流感样症状，发热持续3~7天，出现阵发性咳嗽、咳痰，可伴轻度胸闷、活动后气促，胸部影像学提示单侧或双侧肺部斑片状炎性渗出病灶，无呼吸衰竭及其他器官并发症，吸氧状态下氧合指数大于300mmHg，经规范治疗后多在1~2周内痊愈，约占总病例数的41.7%。三是重型，多在发病后3~7天出现病情快速进展，符合以下任意一项即可判定：成人呼吸频率≥30次/分，儿童按年龄段判定呼吸频率阈值（<2月龄≥60次/分、2~12月龄≥50次/分、1~5岁≥40次/分、>5岁≥30次/分）；存在明显呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸运动，口唇、甲床发绀；吸空气状态下指脉氧饱和度≤93%，氧合指数在200~300mmHg之间；胸部影像学检查提示肺部病灶在24~48小时内进展范围超过50%；出现显著器官损伤，包括肌钙蛋白I升高超过正常值上限3倍、丙氨酸氨基转移酶/天门冬氨酸氨基转移酶升高超过正常值上限3倍、血肌酐水平较基础值升高1倍以上或尿量<0.5ml/kg/h持续6小时、出现嗜睡、烦躁、谵妄、抽搐等意识改变；此类病例约占总病例数的32.6%。四是危重型，符合以下任意一项即可判定：出现呼吸衰竭，需要有创机械通气支持，氧合指数≤200mmHg，符合急性呼吸窘迫综合征诊断标准；出现感染性休克，经充分液体复苏后仍需血管活性药物维持血压，收缩压<90mmHg或较基础值下降超过40mmHg，存在组织灌注不足表现；出现多器官功能障碍综合征，需要重症监护综合支持治疗；出现严重并发症，包括弥漫性血管内凝血、消化道大出血、重症脑炎/脑膜炎、严重的继发细菌或真菌感染；此类病例约占总病例数的17.2%，病死率可达81.4%。不同人群感染后的临床表现存在差异：儿童病例整体病情偏轻，重型、危重型比例约为12%，但2岁以下婴幼儿可出现高热惊厥、喉梗阻、脱水等表现，部分患儿可出现热性惊厥持续状态；妊娠女性感染后病情进展速度快，易在短时间内发展为急性呼吸窘迫综合征，出现早产、胎儿宫内窘迫，妊娠中晚期病例重症率可达65%；免疫功能低下人群感染后病毒清除缓慢，排毒时间长，易继发耐药菌、真菌感染，病程迁延，病死率较普通人群高2~3倍。本病常见并发症包括急性呼吸窘迫综合征、感染性休克、急性肾损伤、急性心肌损伤、心功能不全、弥漫性血管内凝血、继发性细菌性肺炎（常见致病菌为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、肺炎克雷伯菌、鲍曼不动杆菌）、侵袭性肺曲霉菌感染、横纹肌溶解综合征、病毒性脑炎、吉兰-巴雷综合征等。实验室及影像学检查是病例诊断和病情评估的核心依据。一般实验室检查方面，血常规检查可见发病早期外周血白细胞总数正常或降低，重症病例可出现淋巴细胞计数显著降低（<0.8×10^9/L），部分病例伴血小板计数减少；合并细菌感染时白细胞总数、中性粒细胞比例可出现升高。血生化检查可见部分病例肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肌红蛋白、肌钙蛋白升高，提示存在肌肉、心肌、肝脏损伤；危重型病例可见肌酐、尿素氮升高，提示肾功能受损；电解质紊乱以低钾、低钠、低氯血症最为常见，部分组织灌注不足的病例可出现代谢性酸中毒。炎症指标方面，C反应蛋白在发病早期即可升高，重型、危重型病例C反应蛋白多超过50mg/L；血清淀粉样蛋白A升高更为敏感，与病毒载量呈正相关；降钙素原在病毒感染早期多正常或轻度升高（<0.5ng/ml），若降钙素原显著升高（>1ng/ml）常提示合并细菌感染；重型、危重型病例血清IL-6、TNF-α等促炎因子水平可升至正常值上限的数十至数百倍，升高幅度与病情严重程度、预后直接相关。凝血功能检查可见危重型病例D-二聚体显著升高，纤维蛋白原降解产物增加，凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间延长，进展为弥漫性血管内凝血时可出现纤维蛋白原进行性下降。病原学检查方面，实时荧光定量RT-PCR检测呼吸道标本中的H95N9病毒特异性核酸片段是首选确诊方法，标本类型包括鼻咽拭子、口咽拭子、痰液、气管吸取物、支气管肺泡灌洗液，其中下呼吸道标本（痰液、气管吸取物、支气管肺泡灌洗液）的检测阳性率显著高于上呼吸道标本，病毒载量也更高，更适合用于重症病例的病原学诊断；发病后1~10天内采集标本的核酸阳性率最高，对于有明确流行病学史、临床高度怀疑的病例，若单次上呼吸道标本核酸阴性，应间隔24小时再次采集标本，或优先采集下呼吸道标本复测，避免漏诊。甲型流感病毒快速抗原检测可用于发热门诊的早期快速筛查，抗原检测阳性提示甲型流感病毒感染，但无法区分具体亚型，需进一步行核酸检测确认；抗原检测阴性不能排除诊断，尤其是发病超过5天、标本采集操作不规范的情况，假阴性率可超过40%。病毒分离是病原学诊断的金标准，需在生物安全三级实验室开展，将呼吸道标本接种于鸡胚或敏感细胞系分离H95N9病毒，多用于病毒变异监测、抗原性分析、疫苗毒株制备，不作为临床常规诊断项目。血清学检查方面，采集患者发病急性期（发病7天内）和恢复期（发病2~4周）的双份血清标本，采用血凝抑制试验、微量中和试验检测H95N9病毒特异性中和抗体，若恢复期抗体滴度较急性期升高4倍及以上，可作为回顾性确诊依据；单份血清特异性IgM抗体阳性受抗原交叉反应影响较大，仅可作为早期诊断的参考，不能作为确诊依据。影像学检查方面，所有疑似病例均应尽早行胸部CT或X线检查，发病早期（发病1~3天）可见肺内磨玻璃密度影、小结节状斑片影，多分布于双肺中下叶外带，可单侧或双侧受累；病情进展期（发病3~10天）病灶可快速融合为大片实变影，伴支气管充气征，部分病例可见少量胸腔积液；重型、危重型病例双肺可出现广泛实变，影像学表现为“白肺”；进入恢复期后肺部病灶可逐渐吸收，部分重症病例可残留网格状、条索状肺间质纤维化改变；儿童病例肺部影像学表现相对较轻，以磨玻璃影、散在斑片影为主，罕见大片实变及胸腔积液。病例诊断需结合流行病学史、临床表现、实验室及影像学检查结果综合判定。流行病学史定义为发病前10天内存在以下任意一种暴露：接触过活禽、病死禽或其分泌物、排泄物、脏器组织；到访过劳禽交易市场、活禽宰杀点、规模化养禽场等存在禽类暴露的场所；与确诊的人感染H95N9禽流感病例在其发病前后3天内有过无有效防护的近距离接触，包括共同生活、提供诊疗护理、同处密闭空间等；从事H95N9病毒相关实验室检测、研究工作，或从事家禽养殖、运输、销售、宰杀、加工等存在职业暴露的工作。诊断分级包括疑似病例和确诊病例：疑似病例为存在明确流行病学史，出现发热、咳嗽等流感样临床表现；或无明确流行病学史，但出现流感样症状伴肺炎影像学表现，甲型流感病毒抗原检测阳性，无法用其他病原体感染解释的病例。确诊病例为疑似病例具备以下任意一项病原学或血清学证据：呼吸道标本实时荧光定量RT-PCR检测H95N9病毒核酸阳性；呼吸道标本分离获得H95N9病毒；双份血清H95N9病毒特异性中和抗体滴度呈4倍及以上升高。所有确诊病例均需动态进行病情评估，尤其是发病5天内的重症高风险人群，需每24~48小时复查影像学及炎症指标，及时识别重型、危重型倾向。鉴别诊断方面，首先需与其他亚型流感病毒感染（季节性甲/乙型流感、H5N1、H5N6、H7N9、H9N2等其他亚型禽流感）鉴别，此类疾病临床表现高度相似，无法通过症状区分，主要依靠病原学核酸检测结果鉴别；其次需与其他呼吸道病毒感染（新型冠状病毒感染、呼吸道合胞病毒感染、腺病毒感染、副流感病毒感染、人偏肺病毒感染、鼻病毒感染等）鉴别，通过多病原联合核酸检测可明确诊断；第三需与细菌性肺炎、支原体肺炎、衣原体肺炎、军团菌感染等非病毒性下呼吸道感染鉴别，此类患者多无明确禽类暴露史，降钙素原升高更显著，针对性抗菌药物治疗有效，可通过痰培养、病原体核酸/抗体检测辅助鉴别；此外还需与传染性非典型肺炎、肺栓塞、结缔组织病相关肺间质病变、隐源性机化性肺炎等疾病鉴别，结合流行病学史、实验室检查、病理结果综合判断。病例治疗需遵循“早发现、早报告、早诊断、早治疗”的原则，按照病情分层施治，强化中西医协同，重型、危重型病例尽早转入重症医学科开展多学科联合救治，积极防治并发症，降低病死率。一般治疗与病情监测方面，患者需卧床休息，保证充足的热量及蛋白质摄入，维持水、电解质及酸碱平衡；密切监测体温、脉搏、呼吸频率、血压、指脉氧饱和度等生命体征，对重症高风险人群动态监测血常规、血生化、凝血功能、炎症因子、动脉血气分析、胸部影像学变化，及时识别病情进展信号；根据患者症状给予对症支持治疗，咳嗽咳痰明显者给予止咳、祛痰药物，高热患者给予物理降温或解热镇痛药物，需注意18岁以下儿童患者避免使用阿司匹林及其他水杨酸类制剂，防止诱发Reye综合征。抗病毒治疗是改善预后的关键，需尽早启动，对疑似病例、确诊病例无需等待病原学确诊结果，只要符合用药指征，应在发病48小时内尽早给药；发病超过48小时的重症患者，抗病毒治疗仍可显著降低病死率，应立即启动治疗。目前推荐的抗病毒药物包括三类：一是神经氨酸酶抑制剂，奥司他韦为口服制剂，成人常规剂量为每次75mg、每日2次，疗程5~7天，重症病例剂量可加倍至每次150mg、每日2次，疗程延长至10~14天，根据病毒核酸转阴情况调整用药时长；1岁以下儿童按月龄给药，0~8月龄每次3mg/kg、每日2次，9~11月龄每次3.5mg/kg、每日2次；1岁及以上儿童按体重给药，体重≤15kg每次30mg、每日2次，15~23kg每次45mg、每日2次，24~40kg每次60mg、每日2次，体重>40kg剂量同成人。帕拉米韦为静脉制剂，适用于无法口服的重症患者，成人常规剂量为每次300~600mg、每日1次，静脉滴注，疗程3~5天，重症患者可适当延长疗程；儿童剂量为每次10mg/kg、每日1次，单次最大剂量不超过600mg。扎那米韦为吸入制剂，适用于无基础气道疾病的成人及7岁以上儿童，每次10mg、每日2次经口吸入，疗程5~7天。二是RNA聚合酶抑制剂，玛巴洛沙韦为单剂口服制剂，适用于12岁及以上人群，体重<80kg者单次口服20mg，体重≥80kg者单次口服40mg，重症病例可根据病情在首次给药72小时后重复给药1次。法维拉韦为口服制剂，成人首日剂量为每次1600mg、每日2次，第2~5天调整为每次600mg、每日2次，适用于对神经氨酸酶抑制剂敏感性下降的毒株，儿童用药安全性数据有限，需充分权衡获益与风险后使用。需注意的是，H95N9病毒目前对金刚烷胺、金刚乙胺等M2离子通道阻滞剂完全耐药，临床不推荐使用；抗病毒治疗过程中需动态监测呼吸道标本病毒载量变化，对治疗后病毒载量持续不下降、病情无改善的患者，应及时开展病毒基因测序排查耐药突变，必要时联合两种不同作用机制的抗病毒药物治疗。重型、危重型病例需在抗病毒治疗基础上强化器官功能支持。呼吸支持是重症救治的核心，需根据患者氧合状态逐步升级支持方式：对存在低氧血症的患者首先给予鼻导管或面罩吸氧，维持指脉氧饱和度在93%~96%，妊娠患者维持在95%~98%，慢性阻塞性肺疾病患者维持在88%~92%；当常规氧疗无法纠正低氧，呼吸频率>30次/分、氧合指数<300mmHg时，可给予经鼻高流量氧疗或无创机械通气，治疗过程中密切监测氧合及呼吸窘迫变化，若治疗1~2小时氧合无改善、呼吸困难加重，需立即转为有创机械通气；有创机械通气需遵循肺保护性通气策略，按理想体重设置潮气量6~8ml/kg，根据氧合情况设置呼气末正压5~15cmH2O，控制平台压<30cmH2O，避免呼吸机相关肺损伤；对重度急性呼吸窘迫综合征患者，可每日实施不少于12小时的俯卧位通气，必要时联合肺复张手法改善氧合；当常规机械通气无法维持有效氧合，氧合指数<50mmHg持续3小时以上、或<80mmHg持续6小时以上，或出现严重呼吸性酸中毒（pH<7.25）、高碳酸血症、致命性气压伤时，应尽早启动体外膜肺氧合支持。循环支持方面，对合并感染性休克的患者，首先输注晶体液实施充分液体复苏，若复苏后血压仍无法维持，加用去甲肾上腺素等血管活性药物，维持平均动脉压在65mmHg以上；动态监测乳酸水平、尿量、毛细血管再充盈时间等组织灌注指标，必要时采用脉搏指示连续心输出量监测指导液体管理，避免液体过负荷加重肺水肿。抗炎与免疫调节治疗方面，对重型、危重型病例存在炎症因子显著升高、肺部病灶快速进展时，可酌情短期使用小剂量糖皮质激素，推荐甲泼尼龙1~2mg/kg/d静脉滴注，疗程3~5天，避免大剂量、长疗程使用激素诱发的继发感染、血糖升高等不良反应；对血清IL-6水平显著升高（>100pg/ml）的患者，可给予托珠单抗8mg/kg单次静脉滴注，最大剂量不超过800mg，必要时间隔12小时重复给药1次；对淋巴细胞计数显著降低、免疫功能低下的患者，可酌情给予静脉用免疫球蛋白10~20g/d，疗程3~5天，儿童按400mg/kg/d给药。并发症防治需贯穿重症救治全过程，定期留取痰、血、尿等标本开展病原学监测，当有明确细菌、真菌感染证据时，合理选用抗菌、抗真菌药物，不推荐常规预防性使用广谱抗菌药物；对出现急性肾损伤的患者，及时纠正容量不足，避免使用肾毒性药物，必要时给予连续性肾脏替代治疗；对合并凝血功能障碍、弥漫性血管内凝血的患者，及时评估凝血状态，酌情给予抗凝治疗、补充凝血因子；对存在心肌损伤、心功能不全的患者，给予心肌营养、改善心功能治疗；对出现病毒性脑炎、颅内压升高的患者，给予脱水降颅压、营养神经治疗。此外需重视重症患者的营养支持，优先通过肠内营养途径供给热量和蛋白质，无法耐受肠内营养时给予肠外营养，维持氮平衡，同时做好深静脉血栓、压疮、呼吸机相关性肺炎、导管相关血流感染等ICU常见并发症的预防。对妊娠中晚期的重症患者，需组织产科、新生儿科多学科会诊，根据病情评估终止妊娠的时机，保障母胎安全。中医治疗需遵循辨证论治原则，根据病程分期、证型特点选方用药。疾病早期若表现为发热、恶寒、咳嗽少痰、咽痛头痛、肌肉酸痛、舌红苔薄黄、脉浮数，辨证为热毒袭肺证，治以清热解毒、宣肺解表，采用银翘散合桑菊饮加减，组方为金银花、连翘、桑叶、菊花、桔梗、苦杏仁、薄荷、牛蒡子、芦根、生甘草，热势重者加生石膏、知母，咳嗽明显者加浙贝母、前胡；若表现为发热、身热不扬、咳嗽胸闷、脘腹胀满、恶心呕吐、腹泻、舌苔白腻或黄腻、脉滑数，辨证为湿毒郁肺证，治以化湿解毒、宣肺透邪，采用麻杏苡甘汤加减，组方为麻黄、苦杏仁、薏苡仁、苍术、藿香、佩兰、黄芩、黄连、姜半夏、茯苓，腹泻重者加葛根、车前子。疾病进展至重症阶段，若表现为高热不退、咳嗽喘促、痰中带血、胸闷气促、烦躁口渴、舌红苔黄、脉滑数，辨证为毒热壅肺证，治以清热泻肺、解毒平喘，采用麻杏石甘汤合宣白承气汤加减，组方为麻黄、苦杏仁、生石膏、知母、浙贝母、瓜蒌、生大黄、桑白皮、鱼腥草、黄芩，喘促明显者加葶苈子、地龙；若表现为高热神昏、呼吸困难、咯血、皮肤斑疹、舌红绛苔黄燥、脉细数，辨证为热毒内陷、气营两燔证，治以清营解毒、凉血开窍，采用清瘟败毒饮加减，组方为水牛角、生地黄、玄参、牡丹皮、赤芍、生石膏、知母、黄连、栀子、连翘，神昏者加用安宫牛黄丸鼻饲