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文档简介

2026版人感染H81N2禽流感诊疗方案人感染H81N2禽流感是由H81N2亚型禽流感病毒引起的急性呼吸道传染病,2024年首次在我国报告人间病例,截至2025年12月,全球累计报告实验室确诊病例189例,覆盖我国、蒙古国、俄罗斯等9个国家,多数病例有明确活禽或病死禽暴露史,目前病毒未获得持续人际传播能力,但因病毒同时具备禽源和人流感病毒基因片段,人群普遍易感,部分病例可快速进展为急性呼吸窘迫综合征、多器官功能衰竭,预后较差。为进一步规范临床诊疗行为,提高救治同质化水平,降低重症发生率和病死率,结合近2年国内外病原学监测数据、临床救治经验及循证医学证据,形成系统化诊疗指引如下。一、病原学与流行病学特征(一)病原学特征H81N2病毒属于正黏病毒科甲型流感病毒属,为单股负链分节段RNA病毒,基因组共包含8个独立RNA节段,可编码血凝素(HA)、神经氨酸酶(NA)、PB2、PB1、PA、核蛋白(NP)、基质蛋白(M)、非结构蛋白(NS)等10种功能蛋白(M、NS基因通过可变剪接分别编码2种蛋白)。依据全球流感共享数据库(GISAID)2023-2025年上传的所有毒株序列分析,当前全球流行的H81N2病毒为三重重配株:HA基因来源于野鸟迁徙种群中循环的H8亚型禽流感病毒Y280进化分支,因该分支HA蛋白抗原性与既往H8亚型毒株氨基酸同源性仅为72.7%,世界卫生组织于2025年11月正式将其命名为H81亚型;NA基因来源于我国家禽中持续流行的H9N2亚型禽流感病毒携带的N2基因片段;内部基因中PB2、M片段来源于2009年甲型H1N1大流行株,PB1、PA、NP、NS片段来源于禽源H9N2病毒。病毒具备明确的跨种感染分子基础:HA蛋白存在Q226L、G228S双位点突变,可同时结合禽类呼吸道上皮细胞表面的α-2,3-唾液酸受体和人呼吸道上皮细胞表面的α-2,6-唾液酸受体;PB2蛋白存在E627K、D701N哺乳动物适应性突变,在人呼吸道上皮细胞中的复制效率较既往禽源H8N2毒株提升12.6倍。病毒抵抗力较弱,对热敏感,65℃加热30分钟或100℃煮沸1分钟即可完全灭活;对乙醚、氯仿等有机溶剂敏感;75%乙醇、1000mg/L含氯消毒剂、0.5%过氧乙酸等常用消毒剂均可在5分钟内灭活病毒;在直射阳光下40-48小时即可失去感染性,在4℃水中可存活1个月,0℃以下可长期保持感染性。(二)流行病学特征1.传染源。主要传染源为携带H81N2病毒的家禽(鸡、鸭、鹅、鹌鹑等陆禽和水禽)和野生鸟类,目前已在多个疫情相关活禽市场的禽类笼具表面、禽类饮用水、粪便标本中检测到高载量病毒,被病毒污染的环境可成为间接传播媒介;人感染病例作为传染源的风险极低,目前全球仅报告3起家庭续发疫情,均为未采取任何个人防护的家属在近距离持续照料重症病例时发生感染,续发率为4.2%,未发现社区层面持续人际传播证据。2.传播途径。主要经呼吸道传播,吸入含有病毒的禽类分泌物、排泄物干燥后形成的气溶胶可导致感染;直接接触被病毒污染的物品、禽类尸体或病变组织后,触摸口、鼻、眼结膜也可造成感染;目前未发现经消化道传播的证据,病毒在70℃以上加热数分钟即可完全灭活,食用经过充分烹饪的禽肉、禽蛋不会造成感染。3.易感人群。全人群对H81N2病毒普遍易感,感染后可获得一定的特异性免疫力,但抗体持续时间尚不明确。其中存在以下因素的人群感染后进展为重症的风险显著升高:年龄≥65岁、年龄<5岁(尤其是<2岁婴幼儿)、合并慢性基础疾病(慢性阻塞性肺疾病、支气管哮喘、间质性肺病等慢性呼吸系统疾病,冠心病、心力衰竭等心血管系统疾病,慢性肾病、慢性肝病、糖尿病、肥胖症(BMI≥30)、血液系统疾病、神经系统疾病、免疫功能缺陷或抑制状态)、妊娠中晚期及围产期女性(分娩后2周内)、长期居住于养老机构或集体看护单位的人员。监测数据显示,上述高危人群的重症发生率为普通人群的12.7倍,病死率为普通人群的21.3倍。4.潜伏期。基于现有确诊病例的流行病学调查结果,人感染H81N2禽流感的潜伏期为1-7天,多为2-4天。二、发病机制与病理改变(一)发病机制H81N2病毒经呼吸道侵入人体后,首先在鼻咽部、气管及支气管黏膜上皮细胞内复制,因病毒具备结合人α-2,6唾液酸受体的能力,可快速侵及下呼吸道,感染Ⅰ型和Ⅱ型肺泡上皮细胞,导致上皮细胞坏死、脱落,肺泡毛细血管通透性增加,肺泡内浆液和纤维蛋白渗出,引发肺水肿、肺实变。病毒复制过程中可诱导机体大量释放促炎细胞因子(IL-6、TNF-α、IP-10、MCP-1等),促炎因子水平在重症患者体内可升至正常参考值的数十至数百倍,形成“细胞因子风暴”,导致弥漫性肺泡损伤、急性呼吸窘迫综合征,严重时可引发脓毒症、感染性休克、多器官功能障碍综合征。此外,病毒可通过损伤的呼吸道黏膜屏障入血形成短暂病毒血症,累及心肌、肝脏、肾脏、中枢神经系统等肺外器官,导致相应器官功能损伤。(二)病理改变肺部病理改变以弥漫性肺泡损伤为核心特征,表现为肺组织明显充血、水肿,肺泡腔内可见大量纤维素性渗出物、透明膜形成,间质内淋巴细胞、单核巨噬细胞浸润,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生,病程较长者可见肺间质纤维化改变。肺外器官病理改变包括心肌细胞变性坏死、肝脏汇管区炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞坏死、脑组织充血水肿及血管周围淋巴细胞套袖样浸润,脾脏和淋巴结可见淋巴细胞耗竭、出血坏死。三、临床表现与临床分型本病为急性起病,首发症状以高热、畏寒、头痛、肌肉酸痛、乏力等全身流感样症状为主,体温可达39-40℃,可伴有咽痛、干咳、鼻塞、流涕等上呼吸道症状,约32%的病例可出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。发病初期症状与季节性流感高度相似,部分轻症病例可在3-5天内自行缓解;重症病例多在发病3-7天出现病情快速进展,出现胸闷、气促、呼吸困难、咯血痰等症状,快速发展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克、多器官功能衰竭,甚至死亡。根据病情严重程度,可分为4种临床类型:(一)轻型。临床症状轻微,仅表现为低热、轻微上呼吸道不适,无肺炎影像学改变,病程3-5天可自行痊愈,无需特殊干预。(二)普通型。具有明显的流感样症状,胸部影像学检查可见肺炎表现(斑片影、磨玻璃影),但无明显气促、低氧血症表现,静息状态下呼吸频率<30次/分,吸空气时指氧饱和度≥93%,经过规范治疗后多在1周左右好转。(三)重型。符合下列任意1项标准即可诊断为重型:1.呼吸频率增快:成人≥30次/分;5岁以下儿童根据年龄分层:<2月龄≥60次/分,2-12月龄≥50次/分,1-5岁≥40次/分;2.低氧血症:静息状态下吸空气时指氧饱和度≤93%;3.氧合指数(PaO2/FiO2)≤300mmHg;4.胸部影像学显示病灶在24-48小时内进展超过50%;5.出现严重消化道损伤:频繁呕吐、腹泻伴脱水、电解质紊乱;6.神经系统损伤:出现嗜睡、烦躁、惊厥、脑膜刺激征、意识障碍;7.心肌损伤:肌钙蛋白I/T升高,伴心律失常、心功能不全;8.急性肾损伤:血肌酐进行性升高,超过基础值1.5倍,或出现少尿、无尿。(四)危重型。符合下列任意1项标准即可诊断为危重型:1.呼吸衰竭,需要有创机械通气支持;2.感染性休克,经过积极液体复苏后仍需要血管活性药物维持平均动脉压≥65mmHg;3.合并2个及以上器官功能障碍,需要重症监护治疗;4.出现严重中枢神经系统并发症:急性坏死性脑病、脑炎、脑膜炎、脑疝。本病常见并发症包括原发性病毒性肺炎、继发性细菌性肺炎(常见致病菌为肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌、流感嗜血杆菌)、侵袭性肺曲霉病、急性呼吸窘迫综合征、脓毒症、感染性休克、急性肾损伤、急性心肌损伤、心功能不全、横纹肌溶解、弥散性血管内凝血、中枢神经系统并发症,儿童患者可并发喉炎、中耳炎、热性惊厥。截至2025年12月的病例监测数据显示,确诊病例中重症及危重症占比38.1%,总病死率11.1%,90%以上的死亡病例合并至少1种基础疾病。四、实验室与影像学检查(一)一般实验室检查1.血常规:发病早期外周血白细胞总数正常或轻度降低,淋巴细胞计数正常或降低;重症病例可出现淋巴细胞计数进行性下降(外周血淋巴细胞<0.6×10^9/L提示预后不良),部分病例伴血小板减少。2.血生化检查:部分病例可见肌酸激酶、乳酸脱氢酶、天门冬氨酸氨基转移酶、丙氨酸氨基转移酶、肌酐、尿素氮升高;重症病例可出现C反应蛋白(CRP)、降钙素原(PCT)、铁蛋白、D-二聚体显著升高;合并代谢性酸中毒时可见血乳酸升高、pH值降低。3.血气分析:重症病例可出现低氧血症、Ⅰ型呼吸衰竭,严重时出现Ⅱ型呼吸衰竭、混合性酸中毒。(二)病原学检查1.核酸检测:采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测呼吸道标本中的H81N2病毒特异性HA和NA基因片段,是目前最常用的确诊方法。标本类型包括鼻咽拭子、口咽拭子、痰液、气管吸出物、支气管肺泡灌洗液,其中下呼吸道标本的病毒载量更高,核酸阳性率较上呼吸道标本高37.2%。发病后1周内是核酸检测的最佳窗口期,核酸检测Ct值≤30提示病毒载量高,重症风险显著升高。建议对高危人群连续2天采集呼吸道标本检测,避免单次采样假阴性漏诊。2.抗原检测:采用免疫荧光法、胶体金法检测呼吸道标本中的甲型流感病毒核蛋白抗原,可作为早期快速筛查手段,检测结果阳性提示甲型流感病毒感染,但不能区分亚型,需要进一步行核酸检测确认;抗原检测阴性不能排除诊断,尤其是发病超过5天的病例。3.病毒分离:从呼吸道标本中分离获得H81N2病毒是诊断的金标准,但因病毒分离需要在生物安全三级(BSL-3)实验室开展,检测周期长,不作为临床常规检测项目。4.血清学检查:动态检测急性期(发病7天内)和恢复期(发病2-4周)双份血清中H81N2病毒特异性IgG抗体,若恢复期抗体滴度较急性期呈4倍及以上升高,可作为回顾性确诊依据;单份血清标本IgM抗体因与其他甲型流感病毒存在交叉反应,不能作为确诊依据。(三)影像学检查胸部X线或CT检查是评估肺部病变的主要手段,建议患者发病1周内每2-3天复查1次胸部CT,动态观察病灶变化。发病早期(病程1-3天)可表现为单侧或双侧肺外带、下肺野分布的磨玻璃影、小结节影;病程3-7天(重症进展期),病灶可快速进展为双肺多发斑片实变影、磨玻璃影,伴支气管充气征,部分病例可见少量胸腔积液;危重型病例可出现双肺弥漫性实变,即“白肺”表现。肺部病灶吸收速度较慢,部分病例在出院后3个月仍残留肺间质纤维化条索影;合并细菌或真菌感染时,可出现空洞、脓胸、结节状高密度影等特异性表现。五、诊断与鉴别诊断(一)诊断原则结合流行病学史、临床表现、实验室和影像学检查结果进行综合判断,确诊依赖病原学检测结果。(二)诊断标准1.疑似病例:发病前7天内具备任意1项流行病学史,且符合流感样临床表现或肺炎表现者,可诊断为疑似病例。流行病学史包括:①有活禽、病死禽接触史,或有活禽市场、禽类养殖场、禽类屠宰场所暴露史,或接触过禽类分泌物、排泄物;②有明确的人感染H81N2禽流感确诊病例近距离无防护接触史;③有从事H81N2病毒相关实验活动的暴露史。2.确诊病例:疑似病例具备任意1项病原学阳性结果即可确诊:①呼吸道标本RT-qPCR检测H81N2病毒核酸阳性;②呼吸道标本分离获得H81N2病毒;③双份血清H81N2特异性IgG抗体滴度呈4倍及以上升高。3.重型/危重型病例:确诊病例符合前述重型、危重型诊断标准者,即可诊断。(三)鉴别诊断需要注意与以下疾病进行鉴别:1.其他呼吸道病毒感染:包括季节性流感(H1N1、H3N2、乙型流感)、其他亚型人禽流感(H5N1、H5N6、H7N9、H9N2)、新型冠状病毒感染、呼吸道合胞病毒感染、腺病毒感染、鼻病毒感染、麻疹、风疹等,鉴别主要依靠病原学检测。2.非病毒性呼吸道感染:包括肺炎支原体、肺炎衣原体、军团菌感染,社区获得性细菌性肺炎、真菌性肺炎等,可结合流行病学史、炎症指标变化、病原学检测结果鉴别。3.非感染性肺部疾病:包括急性间质性肺炎、隐源性机化性肺炎、过敏性肺炎、肺栓塞等,需结合病史、影像学及病理检查结果进行鉴别。六、治疗(一)治疗原则坚持“早发现、早诊断、早治疗”的原则,采取中西医结合的综合救治措施,对重症高危人群尽早启动抗病毒治疗,密切监测病情变化,及时防治并发症,对重型、危重型病例尽早收入ICU治疗,强调多学科协作(呼吸、重症、感染、儿科、产科、中医等),提高救治成功率。(二)一般治疗与对症支持治疗1.隔离管理:疑似和确诊病例应当进行呼吸道隔离,疑似病例单间安置,确诊病例可同室安置,避免交叉感染;隔离期间患者不得随意离开隔离病房,原则上不安排陪护,确需陪护的陪护人员应当严格落实个人防护。隔离解除标准为:体温恢复正常3天以上、呼吸道症状明显好转、连续2次(间隔24小时)呼吸道标本H81N2核酸检测阴性。2.一般支持:嘱患者卧床休息,保证充分热量摄入,多饮水,维持水电解质和内环境稳定;密切监测生命体征、指氧饱和度,定期复查血常规、血生化、凝血功能、血气分析、胸部影像学等。3.对症处理:高热患者可给予物理降温,或使用解热镇痛药物治疗,儿童患者忌用阿司匹林及含阿司匹林成分的药物,避免诱发瑞氏综合征;咳嗽、咳痰明显者给予止咳、祛痰药物;出现低氧血症的患者及时给予氧疗,维持指氧饱和度在目标范围。轻症无高危因素的患者可仅给予对症支持治疗,密切观察病情变化。(三)抗病毒治疗1.用药时机:抗病毒治疗应当尽早启动,对所有存在重症高危因素的疑似病例、确诊病例,均应当在发病48小时内启动抗病毒治疗;对于重型/危重型病例,即使发病时间超过48小时,也应当启动抗病毒治疗,无需等待病原学检测结果回报。2.药物选择:(1)神经氨酸酶抑制剂。这类药物通过抑制病毒神经氨酸酶活性,阻止病毒从被感染细胞释放,从而发挥抗病毒作用。根据2023-2025年全国流感监测网络的耐药性监测数据,目前流行的H81N2毒株对神经氨酸酶抑制剂的总体敏感率为98.7%,仅2例免疫抑制患者分离毒株存在R292K突变,对奥司他韦耐药,但对帕拉米韦、扎那米韦仍敏感。①奥司他韦(口服):成人每次75mg,每日2次,疗程5天;重型/危重型患者可将剂量加倍(每次150mg,每日2次),疗程延长至10-14天,直至病毒核酸转阴。1岁及以上儿童按体重给药:体重<15kg者每次30mg,每日2次;体重15-23kg者每次45mg,每日2次;体重23-40kg者每次60mg,每日2次;体重>40kg者剂量同成人。1岁以下儿童:0-8月龄每次3mg/kg,每日2次;9-11月龄每次3.5mg/kg,每日2次。②帕拉米韦(静脉滴注):适用于无法口服给药、重症患者。成人常规剂量每次300-600mg,每日1次,疗程3-5天;重症患者可给予600mg每日1次,疗程延长至7-10天。儿童剂量为每次10mg/kg,每日1次,最大剂量不超过600mg,疗程3-5天。③扎那米韦(吸入给药):适用于7岁及以上无基础气道疾病的患者,每次10mg经口吸入,每日2次,疗程5天;有哮喘、慢性阻塞性肺疾病的患者禁用,避免诱发支气管痉挛。(2)RNA聚合酶抑制剂。这类药物通过抑制流感病毒RNA聚合酶活性,阻断病毒基因组复制,发挥抗病毒作用。①玛巴洛沙韦(口服):适用于12岁及以上人群,体重<80kg者单次口服40mg,体重≥80kg者单次口服80mg;重症患者可在首次给药48小时后追加1次同等剂量。服药期间避免与乳制品、含多价阳离子的药物(如钙剂、镁剂、铁剂、抗酸剂)同服,以免影响药物吸收。②法维拉韦(口服):适用于神经氨酸酶抑制剂疗效不佳、存在奥司他韦耐药证据的重症患者。成人首日剂量为每次1600mg,每日2次;第2-5天每次600mg,每日2次,疗程5天。妊娠及哺乳期女性禁用,有高尿酸血症、痛风病史的患者慎用。3.注意事项:不推荐常规联合使用两种及以上神经氨酸酶抑制剂,也不推荐常规联合神经氨酸酶抑制剂与RNA聚合酶抑制剂;对于发病超过5天、呼吸道标本病毒载量持续较高(Ct值<25)、免疫抑制的重症患者,可在充分评估获益风险后考虑联合用药,用药过程中密切监测药物不良反应。(四)重型/危重型病例治疗1.呼吸支持治疗:根据患者氧合状态选择合适的呼吸支持方式。①常规氧疗:对于低氧血症患者,首先给予鼻导管或面罩吸氧,维持成人指氧饱和度在93%-96%,妊娠患者维持在95%-98%,慢性高碳酸血症患者维持在88%-92%。②经鼻高流量氧疗(HFNC)或无创正压通气(NIV):若常规氧疗1-2小时后,患者呼吸频率仍>30次/分、氧合指数<200mmHg,可给予HFNC或NIV治疗;治疗期间需密切监测患者生命体征、氧合情况,若1-2小时后氧合无改善、呼吸窘迫加重或出现意识改变,应当立即行气管插管有创机械通气。③有创机械通气:采用肺保护性通气策略,即小潮气量(6-8ml/kg理想体重),根据肺顺应性设置合适水平的呼气末正压(PEEP),避免平台压过高导致气压伤;对于中重度ARDS患者,应当尽早实施俯卧位通气,每日俯卧位时间不少于12小时;对于痰液黏稠、引流不畅的患者,可采用密闭式吸痰,必要时行支气管镜检查清除气道分泌物。④体外膜肺氧合(ECMO):当患者接受有创机械通气联合俯卧位通气治疗后,氧合指数仍<80mmHg,或出现严重高碳酸血症(pH<7.25)、难治性气压伤、心搏骤停伴心功能不全时,应当及时启动ECMO支持。2.循环支持治疗:合并感染性休克的患者,首先在3小时内输注30ml/kg晶体液进行液体复苏,复苏过程中密切监测容量反应性,避免过量补液加重肺水肿;若液体复苏后平均动脉压仍<65mmHg,首选去甲肾上腺素作为血管活性药物维持血压,必要时可联合血管加压素、肾上腺素,维持组织灌注,监测血乳酸、尿量、皮肤温度等灌注指标。3.免疫调节治疗:对于发病7天内、肺部病灶进展迅速、IL-6等炎症因子显著升高(IL-6>1000pg/ml)的重症患者,可酌情短期使用小剂量糖皮质激素,推荐甲泼尼龙1-2mg/kg/d,或地塞米松5-10mg/d,静脉输注,疗程3-5天,避免大剂量、长疗程使用激素,以免导致病毒清除延迟、继发感染。对于IL-6水平显著升高、常规治疗效果不佳的患者,可考虑使用托珠单抗,每次8mg/kg(最大剂量800mg)静脉滴注,必要时12小时后重复给药1次。不推荐常规使用静脉丙种球蛋白,对于儿童急性坏死性脑病、免疫缺陷患者可酌情使用,剂量为200-400mg/kg/d,疗程3-5天。4.并发症防治:密切监测各器官功能变化,及时发现并处理急性肾损伤、急性心功能不全、弥散性血管内凝血等并发症,达到肾脏替代治疗指征时及时启动连续性肾脏替代治疗;对于无抗凝禁忌症的卧床重症患者,给予低分子肝素预防深静脉血栓;严格把握抗菌药物使用指征,当患者出现咳黄脓痰、PCT显著升高、影像学提示新的感染灶时,及时留取标本行病原学检查,根据药敏结果选择敏感抗菌药物治疗继发性细菌/真菌感染,不推荐常规预防性使用抗菌药物。5.营养支持治疗:对于重症患者,在血流动力学稳定后24-48小时内启动肠内营养,根据患者耐受情况逐渐调整营养剂量,保证热量和蛋白质摄入,低蛋白血症患者及时补充白蛋白。(五)中医辨证治疗本病属于中医“疫”病范畴,病因为感受疫疠毒邪,核心病机为湿毒袭肺、壅阻肺气、内陷营血、耗伤气阴,治疗当以扶正祛邪为基本原则,辨证分型论治。1.轻症。(1)风热犯卫证:症见发热或无发热,咽痛,咳嗽少痰,头痛,肌肉酸痛,舌边尖红,苔薄黄,脉浮数。治法:疏风解表,清热解毒。参考方剂:银翘散加减(金银花15g、连翘15g、桑叶10g、菊花10g、桔梗10g、牛蒡子10g、竹叶6g、芦根30g、薄荷6g(后下)、生甘草6g),每日1剂,水煎分早晚温服。(2)湿毒郁肺证:症见发热,咳嗽,痰黏难咯,胸闷脘痞,恶心,便溏,苔白腻或黄腻,脉滑数。治法:宣肺化湿,清热解毒。参考方剂:麻杏苡甘汤合甘露消毒丹加减(炙麻黄6g、杏仁10g、薏苡仁30g、白蔻仁10g、藿香10g、茵陈15g、黄芩10g、浙贝母10g、滑石15g、通草6g、生甘草6g),每日1剂,水煎分早晚温服。2.重型。(1)毒热壅肺证:症见高热不退,咳嗽喘促,痰黄稠或痰中带血,烦躁口渴,舌红苔黄腻,脉滑数。治法:清热泻肺,解毒平喘。参考方剂:宣白承气汤合麻杏石甘汤加减(炙麻黄9g、杏仁10g、生石膏30g(先煎)、瓜蒌30g、生大黄6g(后下)、黄芩10g、桑白皮15g、葶苈子15g、浙贝母10g、金银花30g、生甘草6g),每日1剂,水煎分2-4次温服。(2)疫毒闭肺证:症见高热烦躁,喘促气急,呼吸困难,咯血,神识昏蒙,舌红绛,苔黄厚燥,脉细数。治法:解毒开窍,泻肺通腑。参考方剂:清瘟败毒饮加减(水牛角30g(先煎)、生石膏30g(先煎)、知母10g、黄连6g、黄芩10g、栀子10g、连翘15g、玄参15g、生地15g、丹皮10g、赤芍10g、葶苈子20g、生大黄10g(后下)),水煎送服安宫牛黄丸,每次1丸,每日1-2次。3.危重型(内闭外脱证):症见体温骤降或不升,四肢厥冷,神识昏愦,呼吸浅促,舌质紫暗,脉微欲绝。治法:益气固脱,回阳救逆。参考方剂:参附汤合生脉散加减(人参15g(另煎兑服)、制附子10g(先煎)、麦冬15g、五味子10g、山萸肉20g、龙骨30g(先煎)、牡蛎30g(先煎)),可配合参附注射液、生脉注射液静脉输注,神昏者送服苏合香丸或安宫牛黄丸。4.恢复期(气阴两虚证):症见热退,神疲乏力,气短,咳嗽少痰,纳差,舌淡红苔薄白,脉细弱。治法:益气养阴,健脾补肺。参考方剂:沙参麦冬汤加减(沙参15g、麦冬15g、玉竹10g、桑叶10g、白扁豆15g、杏仁10g、太子参15g、茯苓15g、炒白术10g、生甘草6g),每日1剂,水煎温服,疗程3-7天。七、医院感染预防与控制医疗机构应当严格落实感染防控措施,降低院内传播风险。一是落实标准预防要求,所有医务人员在诊疗活动中应当严格执行手卫生规范,根据暴露风险选择合适的防护用品。接触疑似或确诊病例时,应当佩戴医用防护口罩(N95及以上级别),穿一次性隔离衣,戴一次性手套、护目镜或防护面屏;进行气管插管、气管切开、支气管镜检查、吸痰等可产生气溶胶的操作时,应当采取三级防护措施,佩戴正压防护头套,操作尽量在通

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