颅脑损伤后外伤性脑梗死的早期识别与去骨瓣减压综合治疗策略

PAGE颅脑损伤后外伤性脑梗死的早期识别与去骨瓣减压综合治疗策略病历资料患者男性，15岁，因被人用木棒击伤头部致持续昏迷2天转入我院。伤后于外院查头颅CT示左颞顶部急性硬膜外血肿、右颞顶部急性硬膜下血肿、右额顶叶多发脑挫裂伤，先后行左颞顶部硬膜外血肿清除术及右额颞顶部硬膜下、硬膜外血肿清除术并去骨瓣减压术。术后患者仍持续昏迷，1小时前出现左侧瞳孔散大、意识障碍加重。入院查体：中度昏迷，格拉斯哥昏迷评分4T分（睁眼反应1分、语言反应T、运动反应3分）。左颞顶部马蹄形手术切口，右额颞顶部手术切口，局部骨质缺损，骨窗张力高。左侧瞳孔直径5毫米，对光反应消失；右侧瞳孔直径约3毫米，对光反应迟钝。经口气管插管，右侧肢体肌张力增高，双侧Babinski征阳性。头颅CT平扫显示：幕上广泛脑沟消失、环池消失，双侧侧脑室受压变小，中线向右移位；左侧基底节区、左颞叶、左顶叶、左扣带回及右侧丘脑多处低密度改变；右额叶、顶叶可见高低密度混杂灶。诊疗经过结合患儿两次手术后意识仍无好转、CT新发多部位低密度梗死灶，考虑外伤性脑梗死合并脑疝形成，急诊行左额颞顶部去大骨瓣减压术，去除颞顶部原复位骨瓣并向额部扩大骨窗，骨窗扩大至约12厘米×12厘米，硬脑膜减张修补。术后复查CT示中线复位，双侧脑室形态较术前改善，左侧瞳孔回缩至3毫米。术后给予控制血压、防治脑血管痉挛、防止低氧血症、改善脑循环、高渗性脱水、镇静镇痛、控制体温、预防癫痫、防治肺部感染等综合治疗，病情稳定后行高压氧及康复治疗。病例分析（一）定义与临床特点外伤性脑梗死指继发于颅脑损伤后脑血管发生严重痉挛或闭塞，进而导致相应供血区脑组织缺血、梗死。其多发生于重型颅脑损伤合并颅内血肿、脑挫裂伤及脑疝的患者，临床缺乏特异性表现，新出现的梗死灶容易被归因于原有伤情，发现常被延迟，致死率、致残率均较高。本例患儿两次手术清除血肿后意识仍无好转，CT发现多部位梗死灶且分布与血管供血区域相关，是外伤性脑梗死的典型过程。（二）诊断标准外伤性脑梗死的诊断需同时满足以下条件：（1）出现新的神经功能障碍，且不能用原发病灶解释；（2）复查CT出现首次CT未有的低密度影，且该低密度影能解释新的神经功能障碍，或能用某一支血管的病变解释；（3）除外心源性脑梗死等类型和外伤性脑水肿。本例患儿新发低密度影分布于左基底节、左颞叶、左顶叶、左扣带回及右丘脑，累及大脑前、中、后动脉供血区域，符合诊断条件。（三）危险因素常见危险因素包括：脑疝——除大脑后动脉、大脑前动脉受机械性卡压外，脑静脉回流受阻也是梗死的重要原因；低血压——全身循环灌注不足直接加重脑缺血；合并感染——开放性颅脑损伤、老年患者伤后或术后易合并颅内或肺部感染，炎性反应是引发缺血性梗死的重要原因；医源性因素——大剂量脱水药及利尿药致血液浓缩、脑灌注压下降，甘露醇过量使用增加梗死可能，术后止血药使用不当加剧脑缺血，骨瓣设计偏小、减压不充分，手术牵拉致脑血管扭曲移位、内膜损伤；创伤性脑血管损伤——颈椎骨折（尤其横突孔骨折、齿状突骨折、C1～C3骨折、寰枕关节脱位）及颅底骨折波及颈动脉管者均属高危。（四）发病机制其一，颅内动脉主干的机械压迫或移位被认为是最常见因素，血肿、骨折片、小脑幕、大脑镰可压迫血管，其中以大脑后动脉最多见，其次为大脑前动脉，颅内压增高诱发脑疝时动脉经小脑幕和大脑镰边缘被卡压，皮质梗死则多与皮质周围血肿直接压迫相关。其二，血管痉挛，外伤性蛛网膜下腔出血是主要因素，高热是独立危险因素。其三，创伤性脑血管损伤，血管过度牵拉或旋转、直接撕裂、被骨折片刺破，致血管内膜破裂、管壁剥离，血小板激活聚集、血栓形成，导致管腔狭窄、栓子脱落及管壁破裂出血。其四，凝血功能异常，约60%的重型颅脑损伤患者出现凝血功能异常，可引发脑内小血管微血栓形成。影像学检查策略CT是诊断脑梗死的有效方法，但存在“时间窗盲区”：血管痉挛或闭塞后0～24小时内多数患者CT可无阳性发现，部分仅见脑沟消失。因此，当伤后发生迟发性神经功能缺损，或受伤程度与神经系统体征不一致时，应在伤后24～48小时复查CT。24小时后CT可见与供血区域一致的边界清晰低密度梗死灶，梗死范围广泛者可出现占位效应。怀疑创伤性脑血管损伤时，CT血管造影是可靠的筛查工具。MRI弥散加权成像对脑梗死具有高度敏感性，急性期即可显示高信号，是早期确认梗死灶的重要序列；磁共振血管造影可评估血管管腔状况，双腔征、线样征提示夹层。数字减影脑血管造影是诊断的金标准，典型表现包括血管壁不规则、管腔逐渐变细、火焰样闭塞等，但操作耗时且为有创检查，不适合危重患者。经颅多普勒可于伤后14天内每日监测，发现血管痉挛应积极干预。诊断标准为：大脑中动脉平均流速大于等于120厘米每秒且同侧Lindergaard指数大于等于3，和（或）基底动脉平均流速大于90厘米每秒。鉴别诊断（1）外伤性脑水肿：继发于脑挫裂伤和血肿者多为血管源性水肿，发生于伤后数小时、迁延数天，CT为低密度区，MRI弥散加权成像弥散不受限，可与梗死鉴别；继发于弥漫性轴索损伤者主要为细胞毒性水肿，DWI呈高信号；充血性脑肿系脑血流自我调节失常，CT和MRI表现为灰白质分界模糊、脑沟脑池缩小。（2）脑脓肿：炎症早期CT为皮质下或皮髓质交界区边界模糊的低密度影，脓肿期增强扫描呈环形强化，MRI可分辨脓腔、脓肿壁、水肿带三层结构，结合感染病史不难鉴别。治疗策略（一）病因性治疗有明显占位效应的颅内血肿应手术清除；存在严重颅内高压、脑疝或大面积脑梗死者，行去骨瓣减压，既缓解高颅压，又减轻对供血动脉的压迫、改善脑供血；因创伤性脑血管损伤所致者，结合损伤程度和出血风险个体化决策——对抗凝治疗有禁忌者可考虑抗血小板聚集治疗（阿司匹林），无抗凝禁忌者抗凝治疗可预防夹层动脉血栓形成和持续血管闭塞，合并假性动脉瘤、夹层动脉瘤、动静脉瘘者需考虑血管介入治疗。（二）一般性治疗血管造影或经颅多普勒示血管痉挛者，予以尼莫地平注射液防治脑血管痉挛，保证正常脑灌注压；收缩压低于100毫米汞柱或存在血管痉挛者，用多巴胺或去甲肾上腺素使收缩压维持在100毫米汞柱以上，直至血管痉挛缓解；转入神经重症监护室行颅内压、脑灌注压及中心静脉压监测，必要时机械通气防止低氧血症，按指南应用甘露醇、白蛋白、巴比妥类药物和抗生素；亚急性期行高压氧及康复功能锻炼。查房讨论要点外伤性脑梗死之所以容易漏诊，在于三个“掩盖”：被原发脑损伤掩盖、被术后镇静掩盖、被CT时间窗掩盖。查房时应主动追问三个问题：意识为什么迟迟不恢复？体征为什么与病灶不符？复查CT为什么出现新低密度区？对重型颅脑损伤患者，坚持伤后早期定期复查CT、动态监测颅内压和脑血流，把“被动等影像”转变为“主动找病灶”，是降低致死致残率的关键。本例患儿的救治成功，去大骨瓣减压在解除颅内高压的同时解除了对供血动脉的机械压迫，是治疗的关键环节。注意事项与常见误区一是将术后昏迷简单归因于原发伤情而忽视复查CT，凡意识障碍加重或持续不恢复者均应动态复查并排查梗死、迟发血肿；二是把脑水肿的低密度与梗死灶混为一谈，应结合弥散加权成像及血管分布区域综合判断；三是甘露醇长期大量使用，应控制渗透压、补足血容量，防止医源性加重缺血；四是忽视颈椎骨折与颈动脉管骨折的创伤性脑血管损伤风险，对高危骨折患者应行CT血管造影筛查。经验与体会外伤性脑梗死是颅脑损伤最凶险的继发性损害之一。