2026年新版医学免疫试题及答案

2026年新版医学免疫试题及答案一、单项选择题（每题2分，共30分）1.关于调节性T细胞（Treg）的特征，正确的是A.高表达CD4、CD25和Foxp3B.主要通过分泌IL-17发挥抑制作用C.仅在胸腺中发育成熟D.活化后诱导效应T细胞增殖答案：A2.参与经典补体激活途径的起始分子是A.C1qB.C3bC.MBLD.备解素（P因子）答案：A3.能特异性识别肿瘤细胞表面突变抗原的免疫细胞是A.NK细胞B.γδT细胞C.CD8+CTLD.巨噬细胞答案：C4.与Ⅰ型超敏反应迟发相反应密切相关的炎症介质是A.组胺B.白三烯（LTs）C.前列腺素D2（PGD2）D.激肽原酶答案：B5.HLA-Ⅰ类分子主要提呈的抗原来源是A.细胞外病原体B.细胞内合成的蛋白质（如病毒蛋白）C.多糖类抗原D.脂类抗原答案：B6.B细胞活化的第二信号主要由下列哪对分子提供A.BCR与抗原B.CD28与B7C.CD40与CD40LD.TCR与pMHC答案：C7.固有免疫中识别病毒双链RNA的主要模式识别受体（PRR）是A.TLR2B.TLR3C.TLR4D.TLR9答案：B8.关于记忆B细胞的特征，错误的是A.表面高表达CD27B.再次接触抗原时可快速分化为浆细胞C.仅存在于淋巴组织中D.对低剂量抗原更敏感答案：C9.与系统性红斑狼疮（SLE）发病相关的自身抗体主要针对A.乙酰胆碱受体B.双链DNA（dsDNA）C.甲状腺过氧化物酶D.胰岛素受体答案：B10.新型肿瘤疫苗设计中，基于新抗原（neoantigen）的策略核心是A.激活固有免疫细胞B.诱导针对肿瘤特异性突变抗原的CTL应答C.阻断免疫检查点分子D.增强巨噬细胞的吞噬功能答案：B11.关于Th1细胞的效应，错误的是A.分泌IFN-γ激活巨噬细胞B.促进细胞免疫应答C.诱导B细胞产生IgE类抗体D.参与抗胞内病原体感染答案：C12.补体系统活化后不参与的生物学效应是A.溶菌/溶细胞B.免疫复合物清除C.过敏毒素作用（如C3a、C5a）D.直接中和病毒答案：D13.与移植物抗宿主病（GVHD）关系最密切的免疫细胞是A.受者B细胞B.供者T细胞C.受者NK细胞D.供者树突状细胞答案：B14.能通过胎盘的抗体类型是A.IgGB.IgMC.IgAD.IgE答案：A15.新型佐剂AS01的作用机制主要是A.直接激活B细胞B.增强抗原提呈细胞（APC）的活化与迁移C.中和毒素D.促进抗体类别转换为IgE答案：B二、多项选择题（每题3分，共30分，多选、少选、错选均不得分）1.适应性免疫应答的特征包括A.特异性B.记忆性C.非克隆扩增D.自限性答案：ABD2.Th17细胞分泌的细胞因子包括A.IL-17B.IL-22C.IFN-γD.IL-10答案：AB3.自身免疫病的诱因可能有A.隐蔽抗原释放（如晶状体蛋白）B.分子模拟（如链球菌M蛋白与心肌抗原）C.免疫忽视打破D.调节性T细胞功能缺陷答案：ABCD4.肿瘤免疫逃逸的机制包括A.肿瘤细胞低表达MHC-Ⅰ类分子B.分泌免疫抑制性细胞因子（如TGF-β）C.诱导T细胞耗竭（如PD-L1高表达）D.招募调节性T细胞（Treg）至肿瘤微环境答案：ABCD5.参与体液免疫应答的细胞包括A.B细胞B.Th2细胞C.树突状细胞（DC）D.浆细胞答案：ABCD6.关于IgG的特性，正确的是A.血清中含量最高的抗体B.可通过经典途径激活补体C.新生儿可通过胎盘获得D.参与Ⅰ型超敏反应的早期阶段答案：ABC7.固有免疫的组成包括A.皮肤黏膜屏障B.中性粒细胞C.补体系统D.自然杀伤细胞（NK细胞）答案：ABCD8.与Ⅱ型超敏反应相关的机制包括A.抗体（IgG/IgM）结合细胞表面抗原B.补体依赖的细胞毒作用（CDC）C.ADCC效应D.肥大细胞脱颗粒答案：ABC9.HLA分子的生物学功能包括A.参与抗原提呈B.调控免疫细胞间的相互作用C.与器官移植排斥反应相关D.参与T细胞在胸腺中的阳性选择答案：ABCD10.新型免疫检查点抑制剂的作用靶点包括A.PD-1/PD-L1B.CTLA-4C.TIGITD.LAG-3答案：ABCD三、名词解释（每题4分，共20分）1.免疫突触：T细胞与抗原提呈细胞（APC）接触时，细胞膜表面多种分子（如TCR-pMHC、共刺激分子、黏附分子）在接触区域聚集形成的超分子活化簇（SMAC），是T细胞活化信号传递的结构基础。2.模式识别受体（PRR）：固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）表面或胞内表达的一类受体，能识别病原体共有的保守分子结构（病原体相关分子模式，PAMP）或宿主损伤相关分子模式（DAMP），启动固有免疫应答。3.抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用（ADCC）：IgG类抗体通过Fab段结合靶细胞表面抗原，Fc段与NK细胞、巨噬细胞等表面的FcγR结合，激活效应细胞并杀伤靶细胞的过程，是体液免疫清除感染细胞或肿瘤细胞的重要机制。4.免疫检查点：免疫系统中调控T细胞活化强度的负性共刺激分子（如PD-1、CTLA-4）及其配体，通过抑制T细胞过度活化避免自身免疫损伤，但肿瘤细胞可利用此机制逃逸免疫攻击。5.同种异型移植排斥反应：不同个体（同一种属）间进行器官或组织移植时，受者免疫系统识别供者移植物表面的同种异型抗原（主要是HLA分子），通过细胞免疫和体液免疫应答攻击移植物的病理过程。四、简答题（每题6分，共30分）1.简述B细胞活化的双信号模型。B细胞活化需双信号刺激：①第一信号（抗原识别信号）：B细胞受体（BCR）识别并结合特异性抗原表位，抗原经BCR介导的内吞作用进入B细胞，加工后以pMHC-Ⅱ类分子形式提呈给Th细胞；②第二信号（共刺激信号）：活化的Th细胞表面CD40L与B细胞表面CD40结合，提供关键共刺激信号；此外，Th细胞分泌的细胞因子（如IL-4、IL-5）参与B细胞增殖、分化及抗体类别转换。双信号协同激活B细胞，使其增殖分化为浆细胞或记忆B细胞。2.固有免疫与适应性免疫如何协同发挥作用？①固有免疫启动适应性免疫：树突状细胞（DC）作为“桥梁”，通过PRR识别PAMP后活化，迁移至淋巴结并提呈抗原，激活初始T细胞；②固有免疫调控适应性免疫类型：DC分泌的细胞因子（如IL-12诱导Th1，IL-4诱导Th2）决定适应性免疫应答的方向；③适应性免疫增强固有免疫效应：抗体通过调理作用促进巨噬细胞吞噬（调理素作用），补体活化产物（如C3b）增强吞噬细胞识别；④记忆性适应性免疫依赖固有免疫快速清除病原体：再次感染时，固有免疫快速应答控制感染，同时激活记忆T/B细胞产生更高效的特异性应答。3.简述Ⅰ型超敏反应的发生机制。Ⅰ型超敏反应（速发型）分为三个阶段：①致敏阶段：变应原首次进入机体，诱导B细胞产生IgE抗体，IgE通过Fc段结合肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRⅠ，使机体处于致敏状态；②激发阶段：相同变应原再次进入，与致敏靶细胞表面的IgE交联，触发细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等生物活性介质；③效应阶段：介质作用于靶器官，引起平滑肌收缩（如支气管痉挛）、毛细血管扩张（如荨麻疹）、腺体分泌增加（如流涕），表现为速发相反应（数分钟内）；同时，活化的肥大细胞合成新介质（如细胞因子），招募嗜酸性粒细胞等，引发迟发相反应（2~24小时）。4.MHC分子在抗原提呈中的作用有哪些？①MHC-Ⅰ类分子：提呈内源性抗原（如病毒蛋白、肿瘤抗原），由胞质内蛋白酶体降解为短肽，经TAP转运至内质网，与MHC-Ⅰ类分子结合后表达于细胞表面，供CD8+T细胞的TCR识别，启动细胞免疫应答；②MHC-Ⅱ类分子：提呈外源性抗原（如细菌、可溶性蛋白），抗原被APC内吞后在溶酶体降解为短肽，与MHC-Ⅱ类分子（在内质网与恒定链结合后转运至溶酶体）结合，表达于APC表面，供CD4+T细胞的TCR识别，辅助B细胞活化及体液免疫应答；③MHC分子的多态性决定了个体对病原体的易感性和免疫应答强度，是抗原提呈特异性的分子基础。5.调节性T细胞（Treg）的功能及作用机制是什么？Treg主要功能是抑制过度的免疫应答，维持免疫耐受。作用机制包括：①直接接触抑制：通过表面CTLA-4与APC表面B7分子结合，降低B7的共刺激功能；或通过膜结合的TGF-β直接作用于效应T细胞；②分泌抑制性细胞因子：如IL-10、TGF-β，抑制DC活化、Th1/Th2细胞增殖及细胞因子分泌；③代谢干扰：高表达CD25（IL-2受体α链），竞争性结合IL-2，剥夺效应T细胞的生长因子；④抑制APC功能：通过下调APC表面MHC-Ⅱ类分子和共刺激分子（如CD80/CD86）的表达，降低其抗原提呈能力。五、论述题（每题10分，共30分）1.比较体液免疫与细胞免疫的异同（从识别机制、效应细胞、作用特点、免疫应答阶段等方面）。相同点：均为适应性免疫应答，具有特异性、记忆性和自限性；需抗原提呈细胞（APC）参与启动；受MHC分子限制；最终共同清除病原体或异常细胞。不同点：①识别机制：体液免疫通过B细胞受体（BCR）或抗体直接识别天然抗原表位（构象表位或线性表位）；细胞免疫通过T细胞受体（TCR）识别APC表面pMHC分子（线性表位）。②效应细胞：体液免疫的效应细胞是浆细胞（分泌抗体），辅助细胞为Th2细胞；细胞免疫的效应细胞是CD8+CTL（直接杀伤靶细胞）和Th1细胞（激活巨噬细胞）。③作用特点：体液免疫主要针对细胞外病原体（如细菌、毒素）及体液中的抗原，通过中和、调理、激活补体等发挥作用；细胞免疫主要针对胞内病原体（如病毒、胞内寄生菌）、肿瘤细胞和移植细胞，通过细胞毒作用或活化吞噬细胞清除。④免疫应答阶段：体液免疫包括B细胞活化、增殖分化为浆细胞（分泌抗体）和记忆B细胞；细胞免疫包括CD8+T细胞活化（需Th1细胞辅助）、分化为效应CTL（表达穿孔素、颗粒酶）和记忆T细胞。⑤应答时间：体液免疫初次应答较慢（5~7天），再次应答快（1~3天）；细胞免疫初次应答更慢（7~10天），但记忆性CTL可快速活化。2.试述自身免疫病的致病机制及治疗策略（结合分子模拟、表位扩展、T/B细胞异常活化等）。致病机制：①隐蔽抗原释放：某些组织（如晶状体蛋白、精子）在生理状态下与免疫系统隔离，外伤或感染导致其释放，被免疫系统识别为“非己”，引发自身免疫应答（如交感性眼炎）。②分子模拟：病原体抗原与宿主自身抗原存在相似表位（如A组链球菌M蛋白与心肌肌球蛋白），诱导的特异性抗体或T细胞交叉反应攻击宿主组织（如风湿性心脏病）。③表位扩展：初始免疫应答针对优势表位，随病程进展，免疫系统识别同一抗原的其他隐蔽表位（如SLE中从组蛋白扩展到dsDNA），导致自身反应性克隆扩大。④T/B细胞异常活化：共刺激分子（如CD28/B7）过度表达、调节性T细胞（Treg）功能缺陷或数量减少，无法抑制自身反应性T/B细胞；B细胞在无T细胞辅助下直接活化（如某些自身抗体的产生）。⑤遗传因素：HLA基因多态性（如HLA-DR3与SLE、HLA-B27与强直性脊柱炎）影响抗原提呈和免疫应答倾向。治疗策略：①抑制免疫细胞活化：使用免疫抑制剂（如环磷酰胺、他克莫司）抑制T/B细胞增殖；抗CD20单抗（利妥昔单抗）清除B细胞。②阻断共刺激信号：CTLA-4-Ig（阿巴西普）阻断CD28/B7结合，抑制T细胞活化。③中和致病性细胞因子：抗TNF-α单抗（英夫利昔单抗）用于类风湿关节炎；抗IL-6受体单抗（托珠单抗）用于SLE。④恢复免疫耐受：口服自身抗原诱导免疫耐受（如Ⅰ型糖尿病口服胰岛素）；过继输注扩增的Treg细胞。⑤清除自身抗体：血浆置换术清除循环中的自身抗体（如重症肌无力）。3.阐述肿瘤免疫编辑理论的三阶段及各阶段的免疫机制。肿瘤免疫编辑理论认为，肿瘤与免疫系统的相互作用分为“清除（elimination）-平衡（equilibrium）-逃逸（escape）”三个阶段：①清除阶段（免疫监视）：初始肿瘤细胞表达肿瘤抗原（如突变蛋白），被树突状细胞（DC）提呈后激活CD8+CTL和NK细胞。CTL通过穿孔素/