外科休克-曲靖医专

曲靖医学高等专科学校临床医学系外科教研室教学目标描述休克的定义及分类1解释休克的病理生理改变2叙述休克的临床表现及诊断分期和监测3能正确进行休克的预防及处理4一、休克的相关概念休克:有效循环血量锐减、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢功能紊乱和组织器官受损的一种综合病症。

01心输出量02血容量03周围血管阻力04有效循环血量05过敏性休克分类神经源性休克感染性休克心源性休克低血容量性休克MODSDIC瘀滞期缺血期微循环的变化病理生理休克早期（缺血缺氧期)（反应代偿期)01020304微循环改变交感神经兴奋，使肾上腺素和去甲肾上腺素分泌增加，表现为小动脉、微动脉、中间微动脉、毛细血管前扩约肌、微静脉、小静脉均持续性收缩（毛细血管前阻力血管比毛细血管后阻力血管收缩更甚)，引起真毛细血管灌注急剧下降；真毛细血管网内静水压降低,使组织间液流入血管内，增加血容量，而使血液稀释;01动—静脉短路开放,使回心血量增加,02防止血压下降,保证心、脑和肺等重要03器官的灌流。04组织缺血缺氧,使酸性代谢产物和血管活05性物质产生;淤血缺氧期（开始进入失代偿期)01小动脉和微动脉继续收缩，动--静脉短路仍开放，使真毛细血管网灌流进一步减少;02组织缺氧严重，组织胺、缓激肽、H+等舒血管物质进一步释出，中间微动脉和毛细血管前括约肌转为舒张，出现毛细血管网的血容量增大，血流速度减慢;03微静脉和小静脉更加收缩,毛细血管后阻力越来越大,微循环血流速度缓慢,血流淤滞、泥化，甚至停流;酸性代谢产物和血管活性物质继续增多,真毛细血管大量开放,毛细血管静水压增高,管壁通透性增高,血浆和电解质外渗,血液浓缩,因此回心血量减少,血压下降。

播散性血管内凝血期（失代偿末期)01多出现在休克晚期，也可出现在感染性休克早期;01血液内血小板和凝血因子增多，使血小板粘附和聚集能力增强，受损组织凝血活素大量释放，单核吞噬细胞清除凝血酶原酶、凝血酶和纤维蛋白的能力下降，其他许多促凝血因素增强，血液流速减低，血液凝固;01微血栓广泛形成,组织缺氧和代谢障碍进一步加重,使细胞内溶酶体破裂,造成组织细胞坏死,以致多脏器功能衰竭;大量凝血因子和血小板被消耗,使血管壁受到损害,出现广泛性出血。

ATP产生不足—细胞膜功能不足乳酸形成过多—代谢性酸中毒细胞缺氧、酸中毒、ATP匮乏→细胞代谢性损伤。酸碱失衡蛋白质代谢能量细胞代谢代谢改变糖皮质激素和儿茶酚胺及胰高血糖素增多、胰岛素分泌减少→糖原和骨骼肌蛋白分解增加糖异生速率加快、糖利用速率减慢→血糖升高脂肪分解受限

代谢性或呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒凝血系统、免疫系统等其他心肺肾脑肝胃肠重要器官继发损害临床表现按病程发展分为休克代偿期和休克期。01休克代偿期:意识尚清，但烦燥焦虑，精神紧张，面色皮肤苍白，口唇甲床轻度紫绀，伴恶心、呕吐、心率、呼吸增快，血压正常或稍高或稍低，SBP80-90mmHg，脉压差缩小<20mmHg，尿量正常或减少。

02休克期:烦燥，意识不清，呼吸表浅，四肢温低，心音低钝，脉细弱，血压＜80mmHg或测不出，脉压差＜20mmHg，皮肤湿冷发花，尿少或无尿。若皮肤、粘膜出现瘀斑或消化道出血，提示病情已发展至弥散性血管内凝血阶段。

03诊断诊断标准病人出现面色苍白、皮肤粘膜紫绀、肢冷、外周静脉塌陷、神志障碍，SBP<80mmHg、或血压>80mmHg，但脉压<20mmHg，脉搏细数（>100次/分)，尿量<30ml/h。

12程度轻中重神智清楚或烦躁尚清楚、淡漠淡漠、迟钝脉搏<100次/分100-120次/分>120次/分血压(mmHg)90-8080-60<60皮肤色泽、温度开始苍白、发凉苍白、发冷显著苍白、冰冷周围循环正常浅静脉塌陷更重尿量正常或减少<30ml/小时<20ml/小时或无尿一般监测意识呼吸皮肤、肢体脉搏、血压尿量<20ml/小时提示急性肾功衰反应休克的敏感指标面色苍白、发绀、花斑,四肢厥冷代酸、呼窘、潮式SBP<90mmHg脉压<20mmHg存在休克CVP:5－10cmH2O，反映右心前负荷。

01PCWP:6-15mmHg，反映肺循环、LA和LVEDP,用于间接监测左心功能。

02休克指数＝HR/SBP，正常0.5;031.0－1.5提示血容量减少20－30％;＞2.0提示血容量减少30－50％。

04CO（心排量)、VO2（氧消耗)05血流动力学监测STEP3STEP2STEP1血气分析、血电解质眼底检查胃肠粘膜pH(pHi)监测:可以判断复苏和循环治疗是否彻底和完全,为彻底纠正粘膜的缺血和缺氧状态提供科学的依据。

治疗原则去除病因的前提下综合治疗,以支持生命器官的微循环灌注和改善细胞代谢为目的。

12病因治疗:止血、止痛、固定、包扎、控制感染

恢复有效循环血量:等渗盐水或平衡电解质液、胶体液速度:第一个1小时:10—20ml/Kg监测CVP、PCWP，防治肺水肿纠酸根据血气结果补碱血管活性药物的应用扩血管药:充分扩容后使用抗胆碱能药物:山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱α-受体阻滞剂:酚妥拉明缩血管药:多巴胺肾上腺皮质激素的应用增强心肌收缩力:防治快速补液时可能发生的心衰和肺水肿。

抗凝治疗:阻止DIC发展防治脏器功能不全低血容量性休克213机体在短时间内丢失大量全血、血浆或其他液体导致低血容量性休克包括失血性休克和失液性休克以及损伤性休克指因较大的血管破裂至失大量血液,引起循环血量锐减所的休克。

01治疗02补充血容量和止血原则:补液时不仅只补充血容量,更重要的目的是改善微循环,改善血液高凝状态,而使组织能进行有效血流灌注,以改善微循环的营养物质供应及废物的排出。先补含钠晶体液,视情况补胶体液需多少、补多少,不单纯仅补失血量补液速度:先快后慢确保输液的途径:切开、穿刺SBP＜40mmHg，是动脉输血的绝对适应证晶体液：林格氏液、等渗盐水等。葡萄糖液：只需要输入水而限制盐入量时，才给予5%GS。低分子右旋糖酐：24小时输入量大于1000ml，可能发生出血倾向。血浆及代用品：维持胶渗压全血：有携氧能力高渗盐水：迅速扩容，改善循环。安全量：7.5%NS4ml/Kg晶胶比例：3：1合适止血01暂时止血02根本止血03防治酸中毒:PH≤7.1时补碱血管活性药物:充分补液后血压仍低可考虑使用缩血管药充分补液后中心静脉压高、周围血管收缩，可给扩血管药防治肾功能衰竭血容量已补足，但尿量＜17ml/h，可利尿创伤处理:损伤性休克的患者，只有抗休克和创伤处理同时进行，才能有效地治愈病人。

感染性休克是由脓毒症引起的低血压状态,又称为脓毒性休克。外科感染性休克多见于烧伤、腹膜炎、化脓性胆管炎、重症胰腺炎、绞榨性肠梗阻等。

病因由各种病原微生物及其毒素或通过抗原抗体复合物,如G—细菌、G+细菌等,激活机体潜在反应系统,其中包括交感—肾上腺髓质系统、补体系统、激肽系统、凝血和纤溶系统等,使网状内皮系统功能损害,神经内分泌系统反应强烈,分泌过量儿茶酚胺类药物,导致微血管痉挛,微循环障碍,代谢紊乱,重要脏器灌注不足等征象。

12临床表现低排高阻型高排低阻型神志烦躁、淡漠、嗜睡或昏迷清醒皮肤色泽苍白，紫绀或花斑淡红或潮红皮肤温度湿冷或冷汗温暖、干燥毛细管充盈时间延长1-2秒脉搏细数较慢、有力脉压（mmHg)<20>20尿量<25ml/h>30ml/h治疗控制感染选杀菌剂、静脉给药、降阶梯治疗、药敏试验扩容治疗晶胶结合、盐水宜缓、糖水可快、有利于防止肺水肿和心衰发生血管活性药物和血管扩张剂的应用多巴胺、间羟胺:血压下降时可使用血管扩张剂:解除微血管痉挛、降低心脏前后负荷、解除支气管痉挛纠正低氧血症鼻塞、鼻导管、面罩给氧,机械通气补充能量:2000Kcal/d、TPN、胃肠营养清除自由基:辅酶Q10、Vitc