休克的预防治疗

休克

Shock主讲人:贺立军阳泉市第一人民医院骨3科休克的预防治疗1/35休克概念●定义：休克是指有效循环血量降低、组织灌注不足、细胞代谢和功效受损病理过程，它是一个各种病因引发综合征。●有效循环血量：是指单位时间内经过心血管进行循环血量。●休克本质：缺氧（氧供给不足和需求增加)。●休克分类：低血容量休克（创伤性、失血性)

感染性休克

心源性休克

神经源性休克

过敏性休克休克的预防治疗2/35休克病理生理

●血流动力学改变●组织代谢改变●机体免疫功效改变●各种脏器功效改变休克的预防治疗3/35血流动力学改变1.微循环收缩期有效循环血量降低，交感神经兴奋，释放大量儿茶酚胺，使心率加紧、排出量增加，收缩外周及内脏小动脉（皮肤、骨骼肌、肝、脾、胃肠道)，以确保心脑肺主要器官血供，毛细血管前括约肌收缩。微循环“只出不进”（休克代偿期)。2.微循环扩张期休克深入发展，微循环因动-静脉短路及直接通道大量开放，微循环“只进不出”，大量血液滞留在微循环，进入休克抑制期（休克失代偿期)。3.微循环衰竭期若病情继续发展，便进入不可逆休克。淤滞在微循环血液在酸性环境中处于高凝状态，红细胞和血小板轻易聚集并在血管内形成微血栓，甚至引发DIC（休克不可逆期)。休克的预防治疗4/35组织代谢改变●细胞代谢障碍

细胞缺氧→细胞产能降低→细胞损害→细胞死亡●酸碱平衡紊乱

休克时细胞缺氧、发生无氧代谢→造成乳酸、丙酮酸和其它有机酸性产物堆积→从而发生代谢性酸中毒→到了休克末期代酸和呼酸并存●代谢物质改变

血糖升高、酸中毒、高血钾,尿素、肌酐及尿酸增加,ATP降低→休克的预防治疗5/35机体免疫功效改变●休克发展到一定阶段因为血供降低和各种有害物质造成免疫功效抑制,免疫功效抑制程度和连续时间,与休克严重程度成正比。休克的预防治疗6/35各种脏器改变

●肾脏

最易受休克影响器官表现少尿、无尿（肾入球血管痉挛和有效循环容量降低，肾滤过率显著下降)→肾衰（肾小管缺血性坏死)→尿毒症●肺脏

因为休克致肺微循环障碍→缺氧→肺泡上皮细胞受损→血管通透性增高→肺水肿和肺出血→发生呼吸窘迫综合症（休克肺)●心脏

休克晚期心肌内微循环灌流量不足→心肌缺氧而受损→心衰●肝脏

休克时肝脏低灌注→致细胞坏死、变性→肝功效衰竭和肝昏迷●胃肠道

休克低灌注→胃肠粘膜缺血、糜烂、出血（应激性溃疡)●脑

对缺氧最敏感缺氧90秒即可失去脑电活动，缺氧5分钟即可发生不可逆损害，临床上早期表现为过分兴奋、烦躁不安，缺氧加重可发生脑水肿，患者可由兴奋转为抑制，最终昏迷休克的预防治疗7/35休克临床表现及诊疗主要临床表现:烦躁不安、表情冷淡、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量降低

◆意识烦躁不安、表情冷淡、逐步含糊、昏迷

◆皮肤和粘膜苍白、潮湿、发绀、肢端发凉

◆血压改变休克早期舒张压升高、脉压差小,只有失代偿时才出现血压下降

◆脉搏细弱而快脉搏无力、细如线状

◆呼吸快而深缺氧和酸中毒代偿表现

◆尿量降低早期肾前性,后期可能肾功衰休克的预防治疗8/35休克临床表现及诊疗●休克晚期临床表现

★DIC：表现为顽固性低血压和广泛出血（皮肤、粘膜或内脏)，并有多器官功效不全以致衰竭表现。

★急性肾功效衰竭：尿量显著降低或无尿，尿比重固定，血尿素氮和血钾增高。

★急性心功效不全：气紧、发绀、心率加紧、心音低钝，可有奔马律、心律失常。若患者心率不快或相对迟缓，但出现面色昏暗、肢端发绀，也为心功效不全之征。

★急性呼吸窘迫综合征：表现为进行性呼吸困难和发绀，吸氧也不能使之缓解，最终呼吸减慢，但无节律不整。费低可闻及细湿啰音或呼吸音减低。X线片示：小片散在浸润影，逐步融合，形成大片影。血气：PaO2<60mmHg,重者PaO2<50mmHg。

★其它：脑功效障碍可致昏迷、一过性抽搐、肢体瘫痪等。肝功效衰竭引发肝昏迷、黄疸。休克的预防治疗9/35休克临床表现及诊疗轻度休克中度休克重度休克神志神志清楚，表情痛苦神志尚清楚，表情冷淡意识含糊，甚至昏迷口渴口渴很口渴非常口渴皮肤色泽开始苍白苍白显著苍白、肢端青紫皮肤温度正常，发凉发冷厥冷，肢端更显著脉搏小于100次/分，还有力100-200次/分速而细弱，活摸不清血压收缩压正常或稍低<90mmHg，舒张压增高，脉压缩小收缩压70-80mmHg,脉压差小收缩压小于70mmHg,或测不到体表血管正常表浅静脉塌陷毛细血管充盈迟缓表浅静脉塌陷毛细血管充盈非常迟缓尿量正常（<30ml/h）尿少(<20ml/h)尿少或无尿预计失血量小于20%（小于800ml）20%-40%(800-1600ml)大于40%（大于1600ml）休克的预防治疗10/35休克监测●普通检测

◆精神状态反应脑组织灌注和全身循环情况

◆皮肤温度色泽是体表灌流情况标志

◆血压收缩压小于90mmHg、脉压小于20mmHg是休克存在表现

◆脉率休克指数=脉率/收缩压。休克指数为0.5无休克，大于1.0-1.5有休克，大于2.0为严重休克(指数=1表示失血量为20%-30%约为1000ml，指数>1-2表示失血量为30%-50%约为1500-ml)

◆尿量反应肾灌注情况，休克早期尿量小于30ml/h，小于20ml/h提醒急性肾衰。

◆瞳孔●特殊监测

中心静脉压（CVP)、肺毛细血管楔呀（PCWP)、动脉血气、动脉血乳酸测定、DIC监测等休克的预防治疗11/35休克治疗

●普通紧急处理

◆病因治疗急时找出引发休克原因、判断伤情，主动处理引发休克原发伤，是抗休克关键

如：止住活动性出血，伤肢外固定等。

◆保持呼吸道通畅(气管插管)

◆护理吸氧、心电监护、马上建立静脉通路（锁穿等)、留置导尿、抽血化验同时配血、防止过多搬动、保暖但不加温；如血压快速下降而静脉通路还未建立时，可先用间羟胺（阿拉明)5-10mg或麻黄素30mg肌肉注射，暂时维持血压，争取时间深入处理。

休克的预防治疗12/35休克治疗●恢复有效循环血容量

◆液体选择

▲晶体液平衡盐液、生理盐水、林格液、糖盐

▲胶体液低分子右旋糖酐（右旋糖酐40)、706代血浆

▲全血有携氧能力，对出血性休克是理想抗休克办法

▲血浆含有白蛋白、各种球蛋白（含有各种抗体)和电解质（主要是钠和氯)

◆输液量掌握

▲对休克治疗首先在10-30分钟内输入晶体液ml，随即输入胶体液，胶体与晶体普通按1:3或1:4输入，同时要抽配血

▲如反应良好，伤情稳定，表示失血小于20﹪，不一定输血；如输液后无反应或暂时好转后血压又快速下降，表示失血大于40﹪，或有严重内出血，应马上输入全血或手术止血。休克的预防治疗13/35休克治疗◆补液标准CVP血压原因处理

↓↓血容量严重不足充分补液

↓正常血容量不足适当补液

↑↓心功效不全或血容量相对过多强心、纠酸、扩管

↑正常容量血管过分收缩扩管正常↓心功效不全或血容量不足补液试验休克的预防治疗14/35休克治疗●补液试验

是区分当“CVP正常血压下降”原因是心功效不全还是血容量不足所致。

方法：5-10分钟输入0.9%NaCl250ml,如输液后血压升高、CVP不变提醒血容量不足;如血压不变、CVP上升3-5cmH2O，提醒心功效不全。休克的预防治疗15/35休克治疗●纠正酸中毒

惯用有5﹪碳酸氢钠首次用量为200毫升。不主张早期使用,但及时适量补充对纠正因为缺氧、低灌注造成代酸也很主要,尽可能在血气分析检测指导下应用。休克的预防治疗16/35休克治疗●血管活性药品应用

◆血管收缩剂应在补充血容量基础上用可快速改进微循环和升高血压

◆血管扩张剂有消除小动脉痉挛,增加微循环血容量,改进组织缺氧惯用有山莨菪碱

◆强心药有增强心肌收缩力,减慢心率惯用有西地兰

休克的预防治疗17/35休克治疗●其它

◆激素应用应用肾上腺皮质激素对休克伤员有一定保护作用

◆吸氧保持呼吸道通畅情况下，但仍有呼吸急促或增快，应及时吸氧。

◆利尿大量输液后，如尿量排出不多（24h<1000ml、<输液量1/10)，临床上休克一经纠正，输液速度即应减慢，输液量降低，并及时使用利尿剂；假如血压高达140/90mmHg,应紧急利尿(40mg/h)；使血压下降致140/90mmHg。

◆葡萄糖应用休克早期少用或不用，休克晚期静注高渗葡萄糖，可显著改进心脏功效。

◆ATP、CoA应用，休克体位（头和驱干抬高20-300，下肢抬高15-200)，休克裤，保暖，通风，镇痛（颅脑损伤禁用吗啡、杜冷丁)，镇静，降温，保持环境平静休克的预防治疗18/35药品应用●给药路径

♦外周静脉通路

♦中心静脉通路（有可能时尽可能不用)

♦气管插管第二用药路径，可经气管给药品：肾上腺素、阿托品、利多卡因、溴苄胺等。稀释至5-10ml，用细管滴入，在人工呼吸情况下，药品很快进入细支气管和肺泡内，并被吸收入血。

♦心内注射不但打断胸外按压，而且有损害冠状动脉和心肌，甚至引发心包积液、气胸等。

♦下腔静脉给药极难进入循环，尽可能不用。

休克的预防治疗19/35药品应用●肾上腺素

♦小剂量兴奋α受体，大剂量兴奋β受体为主，增加冠脉灌注压，改进自助循环恢复。

♦量效关系:最正确效应范围0.045-0.2mg/kg，大剂量可增加自助循环恢复率，但不增加心肌损害。

♦首次剂量为1.0mg，间隔3-5分钟重复1次，如无效能够1.0mg-3.0mg-5.0mg，或者0.1mg/kg/次。

♦有些人认为肾上腺素，首次剂量为1mg，以后再次剂量可倍增，在心跳恢复以前没有限量概念，但过量可造成心功效不全、心律失常和神经传导损害。休克的预防治疗20/35药品应用●多巴胺

♦内源性儿茶酚胺类药品，去甲肾上腺素在外周化学前体。

♦适应症：无低血容量但血压低于90mmHg，合并组织血流灌注不足，少尿或神志不清。

♦使用方法：

①2-4ug/kg/min兴奋多巴胺受体，主要与位于肾脏、肠系膜和冠脉多巴胺受体结合，造成血管舒张;

②5-10ug/kg/min兴奋β受体，正性肌力作用，改进心肌灌注和静脉收缩，作用于心脏β1受体可增加心肌收缩力，使心排出量增加;

③10-20ug/kg/minα受体作用占主要地位，作用α受体致血管收缩。*休克的预防治疗21/35药品应用●多巴酚丁胺

♦合成儿茶酚胺类药品，主要作用于β受体，增加心肌收缩力办左室充盈压下降，周围血管反应性扩张，增加内脏血流。

♦适应症：严重充血性心功效不全和低心排量、复苏后低血容量、血压70-100mmHg。

♦使用方法•5-20ug/kg/min推荐使用量，尽可能使用小剂量;•>20ug/kg/min造成并加重心肌缺血•副作用为心动过速、心律不齐、心肌缺血。休克的预防治疗22/35药品应用●间羟胺（阿拉明)

★药理作用主要激动α受体，升压效果比去甲肾上腺素稍弱，但较持久，有中等度加强心脏收缩作用，无局部刺激，供皮下注射、肌注及静注。可增加脑及冠状动脉血流量。

★适应症适合用于各种休克及手术时低血压。在普通用量下，不致引发心率失常，所以也可用于心肌梗死性休克休克的预防治疗23/35药品应用●间羟胺（阿拉明)使用方法用量★成人惯用量①肌内或皮下注射2—10mg(以间羟胺计，以下同)，因为最大效应不是马上显现，在重复用药前对初量效应最少要观察10分钟；②静脉注射，初量用0.5—5mg，继而静滴，用于重症休克；③静脉滴注，将间羟胺15—100mg加入氯化钠注射液或5％葡萄糖注射液500ml内，调整滴速以维持理想血压。成人极量一次100mg(每分钟0.3—0.4mg。★小儿惯用量①肌内或皮下注射，按体重0.1mg/kg，用于严重休克；②静脉滴注按体重0.4mg/kg或按体表面积12mg／平方米，用氯化钠注射液稀释至每25ml中含间羟胺1mg溶液，滴速以维持理想血压为度。配制后应于二十四小时内用完，滴注液中不得加入其它难溶于酸性溶液有配伍禁忌药品。休克的预防治疗24/35药品应用●间羟胺（阿拉明)★不良反应①心律失常，发生率随用量及病人敏感性而异；②升压反应过快过猛可致急性肺水肿、心律失常、心跳停顿；③逾量表现为抽搐、严重高血压、严重心律失常，此时应马上停药观察，血压过高者可用5—10mg酚妥拉明静脉注射，必要时可重复；④静注时药液外溢，可引发局部血管严重收缩，造成组织坏死腐烂或红肿硬结形成脓肿；

⑤长久使用骤然停药时可能发生低血压。剂量过大时心律失常,肺水肿,连续性血压过高伴头痛.连用可引发快速耐受性。皮下注射易致组织坏死。2例阵发性室上性心动过速患者，静脉输入此药，发生急性高血压及肺水肿。★禁忌症甲亢,高血压,充血性心力衰竭及糖尿病慎用.休克的预防治疗25/35药品应用●去甲肾上腺素

虽主要兴奋α受体，但引发周围血管强烈收缩，增加外周血管阻力和心脏负荷，尽可能少用。●异丙肾上腺素

为较强β受体兴奋剂，含有兴奋窦房结和较高位起搏点"药品起搏作用”，多用于迷走反射、病窦和高度房室传导阻滞或病窦引发阿斯综合征和心脏骤停病人。休克的预防治疗26/35药品应用●血管加压素

♦作用于V1和V2受体，增加细胞内钙浓度，使周围皮肤、骨骼肌、小肠和脂肪血管强力收缩。

♦适应症:顽固性室颤/无脉性室速、心跳停搏/电机械分离、血管扩张性休克。

♦单次静脉注射40ug，半衰期10-20分钟。休克的预防治疗27/35药品应用●抗心律失常药品

♣胺碘酮•作用于钠、钾、钙通道，阻滞α受体。•占治疗心房和心室心律失常主导地位，尤其是伴有心功效不全者。•使用方法：

①心跳骤停室颤或恶性室速：初始剂量300mg快速静注，3-5分钟后再推150mg，1mg/min维持6小时，每日剂量<2g;

②非心跳骤停室颤或恶性室速：初始剂量150mg10min静注，1-1.5mg/min维持6小时，然后0.5mg/min维持18小时;•副作用：负性肌力作用和心动过缓，有房室传导阻滞及Q-T延长者禁用。休克的预防治疗28/35药品应用♣利多卡因•适应症:室颤、室速和恶性室早，地位已显著下降，作为二线用药。•使用方法:首剂静推1.0-1.5mg/kg，如有必要，2min后重复此剂量，然后静滴维持，2-4mg/min,总剂量可达3mg/kg。•副作用:语言不清、肌肉抽动、眩晕、心动过缓、心肌和循环抑制。Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞禁用。休克的预防治疗29/35药品应用●阿托品

♦适应症:心动过缓。

♦使用方法:推荐剂量每次1mg,每隔3-5分钟重复1次，最大剂量为3mg。

♦副作用:口干、视力含糊、心率加紧、瞳孔扩大及皮肤潮红。

♦禁忌症:青光眼和前列腺肥大者禁用，高热合并休克者禁用。休克的预防治疗30/35药品应用●碳酸氢钠

♦正确CPR和充分给养是缓解酸中毒主要缓冲剂。假如在通气不充分时给予碳酸氢钠，产生大量CO2不能被排除体外，而经过血脑屏障进入脑组织，造成神经中枢损伤。

♦及时适量补充对纠正因为缺氧低灌注造成代酸也很主要。

♦只用于心脏骤停前存在：

①代酸；

②高钾血症；

③三环类抗抑郁药或苯巴比妥类药品过量。

♦普通初始剂量为200ml（1mmol/kg)

♦应尽可能在血气分析监测指导下应用。休克的预防治疗31/35药品应用●低分子右旋糖酐

（右旋糖酐40)【化学成份】

系蔗糖经肠膜状明串珠菌-1226(Leucon05tocmesenteroides)发酵后生成一个高分子葡萄糖聚合物，经处理精制而得。因为聚合葡萄糖分子数目不一样，而产生不一样分子量产品。有高分子右旋糖酐(平均分子量10万-20万)、中分子右旋糖酐(平均分子量6万-8万)、低分子右旋糖酐(平均分子量2万-4万)小分子右旋糖酐(平均分子量1万-2万)。【药理作用】

本品除能够扩充血容量作用外，还能够降低血液粘滞性，改进微循环。