类风湿关节炎规范化诊疗指南

规范化诊疗·2026类风湿关节炎规范化诊疗指南早期筛查·精准分层·靶向达标·全程管理发布年份

2026年课程导览01疾病认知与负担从流行病学到发病机制02诊断与评估体系分类标准与活动度评估03达标治疗策略阶梯化药物与分层目标04全程管理与更新监测随访与EULAR新要点疾病认知与负担认识疾病全貌，是规范诊疗的起点01我国RA患病与致残负担沉重早诊早治，直接关系患者远期预后RA是一种以慢性、对称性、侵蚀性多关节炎为核心的系统性自身免疫病，滑膜炎症与血管翳形成驱动软骨与骨的不可逆破坏，是我国致残负担沉重的重大慢性疾病。合并肺间质病变者10年死亡率超30%；规范达标治疗可显著延缓致残进程，改善远期预后。疾病本质慢性、对称性、侵蚀性多关节炎滑膜炎症与血管翳形成，导致软骨与骨不可逆破坏患病负担成人患病率

0.28%～0.42%，总患病人数逾

500万女性为男性

2～3倍，高峰在

30～50岁诊疗现状早期确诊率不足30%，规范达标治疗率不足25%超半数存在误诊、治疗不规范、激素滥用或擅自停药致残轨迹发病1/3/10年累积致残率：10.5%→32.4%→55.5%未经规范治疗者5年致残率超40%，10年超70%多因素叠加共同驱动发病RA发病机制：遗传易感、环境触发、免疫紊乱与病程异质性，多因交织，方成迁延之势。遗传易感2项HLA-DRB1共享表位与易感性及病情严重性显著相关携带2个等位基因发病风险增加

4～6倍环境触发3项吸烟使ACPA阳性RA风险升高

3倍牙周炎经牙龈卟啉单胞菌诱导瓜氨酸化抗原暴露其他诱因雌激素波动、粉尘、反复感染、劳累亦为诱因免疫紊乱2项多因素叠加启动自身免疫反应滑膜炎症驱动滑膜炎症持续病程异质性3项自限性约

15%进展侵蚀型30%，2年内骨破坏慢性持续型55%，需长期治疗多因交织，方成迁延之势免疫紊乱形成骨破坏恶性循环“症状缓解不等于免疫稳态恢复”01起点·抗原呈递→树突状细胞将瓜氨酸化自身抗原呈递至

CD4+T细胞，激活Th17（分泌IL-17）与Th1（分泌IFN-γ）。02中段·抗体生成→细胞因子驱动B细胞分化为浆细胞，产生

ACPA

与类风湿因子（RF）等自身抗体。03末端·组织破坏→免疫复合物激活补体、招募中性粒细胞，滑膜成纤维细胞异常增殖形成血管翳，导致软骨侵蚀与骨破坏。这一链条决定了RA需足疗程维持治疗——过早停药会引发免疫失衡复发，这是RA高复发的机制根源。高危因素与早期筛查要点“抓住窗口期，是基层转诊与专科接诊的共同责任。”窗口期价值6个月内发病6个月内启动规范治疗，关节结构破坏风险降低50%以上。危险因素分两类不可干预遗传——RA或其他自身免疫病家族史可干预吸烟、二手烟暴露、粉尘化学物接触、反复感染、熬夜劳累临床预警信号≥6周对称性小关节肿痛持续≥6周：近端指间、掌指、腕晨僵晨僵>30分钟，活动后缓解4周内单关节起病，4周内迅速累及3个以上关节关节外警示全身隐匿起病乏力、低热(<38℃)、3个月内体重下降>5%对称性小关节炎是核心表现持续性晨僵晨僵时长与炎症程度成正比晨起僵硬发紧，通常持续

1小时以上，活动后减轻；时长与炎症程度成正比。骨关节炎晨僵多短于15分钟，是重要鉴别点。对称性关节肿痛最常累及腕、掌指、近端指间关节持续性钝痛，伴软组织肿胀，影响握拳、穿衣等精细动作。最常累及腕、掌指、近端指间关节，其次为肘、肩、膝、踝与跖趾关节。晚期不可逆畸形一旦形成无法逆转尺侧偏斜、天鹅颈畸形、纽扣花样畸形，一旦形成无法逆转。特殊类型回文型风湿症回文型风湿症呈发作性关节炎，数小时至数天自行缓解，反复发作后渐进展为典型

RA，病史采集时须特别追问。关节外受累揭示系统性疾病本质肺间质病变10%～40%发生率最常见严重并发症·RA死亡首位原因早期无症状，进展后出现干咳、胸闷、活动后气促；高分辨率CT是诊断关键。心血管风险1.4～2倍动脉粥样硬化性心血管病风险为普通人群之风险·心包炎较常见其他系统受累20%～30%类风湿结节活动期患者·关节伸侧受压部位·质硬无压痛血液系统正细胞正色素性贫血；血小板增多提示活动期；脾大伴中性粒细胞减少需警惕Felty综合征30%～40%继发性干燥综合征患者合并·口干、眼干系统评估关节外受累，是避免漏诊重症的关键诊断与评估体系精准诊断，始于规范评估02四大维度评分确诊RA四大维度逐项计分，总分≥6分可确诊分类标准不是诊断金标准

——

临床综合判断仍是核心约

20%～30%

的ACPA阴性RA可评分不足6分高度怀疑者应每

1～3个月

随访复查，结合影像学动态判断，避免漏诊。关节关节受累0～5分1个中大关节0分2～10个中大关节1分1～3个小关节2分4～10个小关节3分＞10个关节且至少含1个小关节5分血清血清学0～3分RF与抗CCP抗体均阴性0分低滴度阳性2分高滴度阳性（≥3倍正常上限）3分急相急性期反应物0～1分CRP或ESR升高计1分时长症状持续时间0～1分≥6周计1分抗CCP抗体是核心标志物掌握敏感度与特异性边界，是合理开具并解读检验单的基础诊断价值特异性95%～98%敏感度60%～80%可早于临床症状数年检出，是早期诊断的重要依据。预后分层高滴度提示骨侵蚀风险增高、预后不良，与HLA-DRB1共享表位基因关联密切。人群差异中国人群阳性率约60%，略低于高加索人群的70%～80%，解读需结合临床。补充标志物抗MCV特异性略高（96%），早期诊断价值更高；抗角蛋白抗体、抗核周因子特异性较高但应用渐少。RF与炎症指标辅助判断“单一指标不诊断，多维度评估才可靠”单一指标不诊断，多维度评估才可靠。RF：敏感但非特异敏感度

70%～80%，特异性

60%～85%约

5%

健康人群可低滴度阳性；慢性感染、其他自身免疫病亦可阳性RF阳性≠RA，阴性亦不能排除，须结合抗CCP抗体与影像学ESR/CRP：活动度与疗效的标尺与疾病活动度正相关，用于评估活动度、监测治疗反应，目标降至正常10%～20%

临床活动期RA可ESR、CRP正常，须结合肿胀关节数与体征血常规与生化：基线必查轻度贫血、血小板升高提示活动期肝肾功能为用药前基线评估与安全监测基础影像学分层捕捉早期骨侵蚀临床按诊断阶段分层选择灵敏度递进X线<超声<MRI，临床按诊断阶段分层选择分层策略疑似早期优先超声或MRI；结构损伤随访用X线结合

Sharp-vanderHeijde

评分。影像学选择，贵在分层而非求全X线——基础与分期双手腕加双足为基础检查四期分期：Ⅰ期关节周围骨质疏松→Ⅱ期关节间隙狭窄→Ⅲ期明确骨侵蚀→Ⅳ期半脱位或强直约

30%

早期RA无异常，早期灵敏度不足超声——初筛与随访滑膜增厚≥2毫米PowerDoppler≥2级早期骨侵蚀敏感性优于X线MRI——疑难补充骨髓水肿、滑膜炎症、软骨损伤最敏感适用：症状不典型或超声阴性但高度怀疑RA者复合指标量化疾病活动度三个指标，一个目标：量化疾病活动度指标构成要素缓解界值DAS2828关节压痛数、肿胀数、ESR或CRP、患者总体评估2.6SDAI28关节压痛与肿胀数、患者VAS、医生VAS、CRP≤3.3CDAI压痛数、肿胀数、患者与医生总体评估≤2.8DAS28按分值分层：2.6～3.2低活动度，3.2～5.1中活动度，超过5.1高活动度。CDAI不含实验室指标，便于床旁快速计算中国指南推荐

SDAI或CDAI

操作警惕假性缓解与评估误区缓解判定，既要看复合指标，也要复核肿胀关节数与影像学。缓解判定，既要看复合指标，也要复核肿胀关节数与影像学。问题DAS28为何不再被推荐IL-6抑制剂与JAK抑制剂会独立压低CRP、ESR，造成炎症指标假性正常，从而高估缓解程度。对策Boolean2.0放宽主观阈值患者总体评价阈值由≤1放宽至≤2，避免高估病情严重度导致过度治疗。复核排除干扰，锚定客观指标合并纤维肌痛、骨关节炎或抑郁残留疼痛者，应以肿胀关节数为核心炎症判断指标。不可单纯依赖患者主观疼痛评分。五类疾病进入鉴别清单RA鉴别核心看四点：受累关节分布、抗体谱、影像学改变、伴随病史。病种关键鉴别点🦴骨关节炎负重关节与远端指间关节为主；RF、抗CCP阴性；X线骨质增生无骨侵蚀；晨僵＜30分钟⚡痛风性关节炎急性起病，首发第一跖趾关节；高尿酸血症；关节液见尿酸盐结晶🧴银屑病关节炎银屑病史；不对称远端指间关节炎；附着点炎🦠反应性关节炎前驱感染史；下肢大关节为主🫀系统性红斑狼疮多系统受累；抗dsDNA、抗Sm阳性；畸形少见🧠综合判断综合判断，才能避免把短期病毒性关节炎误判为RA达标治疗策略以目标为导向，让每一步治疗都有据可依03达标治疗是RA管理核心策略坚持T2T策略的患者，1年持续缓解率较常规治疗升高22%～30%，规范达标治疗可使超70%患者获得持续临床缓解。达标不是口号，是闭环纪律T2T闭环管理·确诊启动→定期评估→阈值调整→坚定达标确诊后尽早启动治疗早期干预是达标的前提›活动期每1～3个月评估一次密切监测疾病活动度›满3个月无50%改善→调整方案未达预期及时优化›满6个月未达目标→必须调整以目标为导向坚定执行有周期、有阈值、有调整，才算真达标分层目标匹配病程与风险目标跟着病程走，缓解跟着风险定收束：治疗决策随病程阶段与风险分层动态调整早期RA（病程≤2年）——无预后不良因素≥6个月持续临床缓解DAS28-CRP≤2.6、SDAI≤3.3、CDAI≤2.8有条件者追求临床+影像学双缓解早期RA（病程≤2年）——存在预后不良因素≥12个月维持缓解严格达标，且无新发骨侵蚀因素：RF/抗CCP滴度≥3倍上限、基线受累≥5个小关节、已有骨侵蚀、HAQ-DI≥1.2、持续吸烟或中心型肥胖、一级亲属RA致残史中长病程（已有结构破坏）低疾病活动度目标降为持续：DAS28-CRP≤3.2、SDAI≤11达标后5年关节置换率降低62%，全因死亡率降低28%老年RA合并多共病个体化管理不强制严格缓解以改善症状、保护日常活动能力为核心MTX锚定一线治疗不动摇MTX是全球公认的RA锚定药物，应作为所有患者初始传统合成DMARD的首选。把MTX用到足量、用够时间，是达成早期达标的基础。足量原则初始剂量每周7.5～15mg快速滴定至最大耐受有效剂量，约每周0.3mg/kg体重叶酸规范补充叶酸疗效与依从临床有效率约60%～70%口服分次给药可提升耐受肠道不耐受可换胃肠外给药我国现状MTX使用率与剂量均偏低应克服对副作用的过度顾虑足量足疗程使用替代与维持不耐受或禁忌者，可替换为来氟米特或柳氮磺吡啶即便达到持续缓解，仍以MTX为基础治疗不应完全停药csDMARDs构建治疗基石三联疗法被否定：EULAR2025明确不推荐MTX+柳氮磺吡啶+羟氯喹初始使用——多项RCT证实其缓解率与骨保护不及MTX单药联合短期激素，且不良反应更多。基石之上，联合策略须随证据更新而调整来氟米特机制抑制嘧啶合成，阻断T/B细胞增殖适用适合MTX单药疗效不佳者，常用10～20mg/日柳氮磺吡啶特点起效温和适用对伴肠道症状者更具优势，用量1～3g/日羟氯喹特点毒性低、耐受好，干扰抗原呈递适用用于轻度RA或联合治疗中国特色药物艾拉莫德抑制NF-κB减少炎症因子，与MTX联合可提升疗效；已在中国和日本获批雷公藤多苷片抗炎作用强，常与西药联合应用短期激素快速减停是硬要求误区：激素当治本药长期维持→感染、心血管、骨质疏松风险升高，掩盖病情活动。激素仅作桥接，不治本。使用时机启动或更换csDMARD时短期联用；泼尼松一般不超10mg/日，部分指南以7.5mg为常用上限。硬性红线EULAR2025将快速减停列为硬要求，专家共识支持率达98%，为全指南认可度最高推荐。关键判断长期依赖激素才能控炎→当前DMARD方案无效→必须升级治疗，而非加量激素。三步纪律用上、减掉、及时升级NSAIDs对症不治本仅缓解疼痛与炎症，不改变病程、不阻止骨破坏，不可长期单药治疗。用药警示“分清对症与治本，是用药安全的第一课”对症治疗≠治本：切莫以止痛掩盖疾病活动用药原则最小有效剂量、最短疗程优先选择性COX-2抑制剂，如塞来昔布

200mg/日，以降低胃肠道风险最小剂量最短疗程COX-2优先安全边界长期使用需警惕胃肠道出血、肾功能损害与心血管风险老年及有消化道溃疡史者尤需谨慎与糖皮质激素联用时消化道风险叠加，必要时应加用质子泵抑制剂核心提醒止痛不等于治病，病情控制依赖

DMARDs症状缓解后应逐步停用，而非长期依赖止痛药掩盖疾病活动DMARDs逐步停用生物制剂开启精准靶向时代csDMARDs治疗失败，或DAS28超过5.1，或存在抗CCP阳性、骨侵蚀、关节外表现等预后不良因素。靶点清晰，换药才有方向有的放矢，规避风险，持续达标。靶点与用药生物制剂分类TNF-α抑制剂：阿达木单抗40mg每2周1次、戈利木单抗50mg每月1次IL-6受体拮抗剂：托珠单抗4～8mg/kg每4周1次疗效不佳或不耐受者：换用不同机制药物TNF-αIL-6R机制转换疗效数据ACR50缓解率40%～60%DAS28缓解率50%～70%治疗2年影像学进展减少70%～80%安全筛查用药前与治疗中用药前筛查：结核、乙肝、丙肝治疗期间关注：感染、心血管及恶性肿瘤风险结核筛查乙肝/丙肝长期随访JAK抑制剂需先评估安全风险“JAK抑制剂属小分子靶向合成DMARDs（tsDMARDs），用于csDMARDs或bDMARDs疗效不佳者。”“安全性前置评估，是处方前的固定动作”定位与代表药物托法替布5mg

每日2次巴瑞替尼2mg

每日1次优势与前提优势口服便利、快速起效是明确优势前提但安全性管控是使用前提风险与禁忌主要风险血栓、感染禁用中重度肝功能不全、严重感染慎用高龄、心血管病史、肿瘤风险者EULAR2025要求启用前全面评估心血管及恶性肿瘤风险用药期间定期监测血常规、肝肾功能与血脂，警惕带状疱疹缓解后减量停药有严格底线减量与停药的边界，是减少复发的关键一环持续缓