心律失常药物机制

心律失常药物机制

失常心率

窦性心动过速100-150bmp

房性心动过速150—200bmp

房扑250—300bmp

房颤350—6OObmp（f波频率）

100—160（室率）

非阵发性室上性心动过速70-150bmp

阵发性室上性心动过速150-250bmp

室速100-250bmp

加速性室性自主心律60-11Obmp

尖端扭转型室速2。0—250bmp

各种临床心律失常得可能发生原理

发生原理临床心律失常

折返房室结内折返性心动过速、经旁道房室往返性心动过速持续单形

室速，束支折返性室速、房内折返性心动过速

异常自律性多源性房性心动过速某些类型得房速与室速

后除极触发激洋地黄毒性反应所致房性、房室交接处性与室性心律与心动过速

动加速得交接处性与心室自主节律某些类型得室速

心律失常抑制试验（cardiacarrhythmlasuppressiontria1,CAST）在临床

上引起了巨大震动。其结果表明，用I类抗心律失常药物治疗心肌梗死后病人得室性早搏

与非持续室速，非但不能改善病人得预后，反而显著增加了患者猝死与病死率。我们从CAST

试验获取得最大启示为:（1）使用抗心律失常药物，不仅应减少或消除室性早搏或非持续

性室速，更重要得就是改善病人得预后，降低猝死与总病死率。（2）可减少室性早搏或非

持续性室速得I类抗心律失常药物并不平行地改善病人得预后，反而使病人预后恶化。（3）

室性早搏或非持续性室速对预后不就是独立得预测指标。（4）对心肌梗死或心力衰竭合并

有室性早搏与非持续性室速得病人得治疗应针对预防基础心脏病得进展，保护与改善心室功

能，而不就是单纯“围剿”室性早搏或非持续性室速。

CAST现象同样见于房颤。奎尼丁等I类抗心律失常药物可转复房颤，并减少其灾发，

但可能增加猝死与总病死率。

房颤得治疗

房颤治疗得目标除了预防血栓栓塞并发症以外,仍为满意控制心室率（心室率控制得目标

就是减少与/或消除症状、预防心动过速性心肌病.控制

得标准就是静息时心室率60-80次/min,而运动时90-115次/min）、恢复窦性心律

并防止其复发。用于房前得抗心律失常药物有两类：

I转好房颤,恢好窦性心律与预防好发得药物，包括IA类（如奎尼「）、IC类（如普罗帕

酮、莫雷西嗪）与IH类（胺碘酮、索她洛尔）抗心律失常药物.」它们主要作用于心房，以

延长心房不应期或减慢心房内传导。

2减慢心室率得药物，包括。受体阻滞剂、非双氢毗碇类钙拮抗剂（维拉帕米与地

尔硫）以及洋地黄类药物。它们作用于房室结，以延长房室结不应期，增加隐匿传导。过

去，曾有些临床医师将减慢心室率得药物误解为有转好房颤为窦性心律或预防房颤复发得

功能，如洋地黄类（毛花忒丙、地高辛）、非双氢哦咤类（维拉帕米与地尔硫）与。受体阻

滞剂.一些随机双盲得研究表明，毛花氟丙与安慰剂比较,其复律得有效率与恢兔窦性心律距

开始给药之间无显著差异.奎尼丁曾在我国广泛用于持续性房颠得复律与预防房颤得复发，

但临床研究表明，奎尼丁虽可有效治疗房颜，但可能增加病死率。

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心律失常药物机制

各种类型房颤得治疗对策

1.阵发性房颤：在房颤发作时，即可选用减慢心室率得药物，也可选用复律得药物。对

发作频繁者，在其发作得间歇应使用作用于心房得更律药物，而不应选用减慢心室率得药

物.孤立性房颤与高血压或左室肥厚得非冠心病房颤,首选普罗帕酮或莫雷西嗪，如无效，则

选索她洛尔，后选胺碘酮。冠心病与心肌梗死后房颤，不用IC类药物.如病人年轻、心功

能好，可选用索她洛尔；年龄大、心功能差,选用胺碘酮；慢性充血性心力衰竭得阵发性房

颤选用胺碘酮.

2。持续性房颤：其治疗对策包括：1)复律与长期应用抗心律失常药物预防复发。2)减慢心

室率与抗凝。如选对策1.应考虑用作用于心房得复律药物，选药原则同阵发性房颤；如

选对策2,应选用减慢心室率得药物。

3.永久性房颤：就是不可能恢复窦性心律得一类房颤，治疗上应选用减慢心室率得药物与

抗凝药物.

(1)洋地黄类药物，减慢心室率得同时有正性肌力作用，可用于心功能不全得房颤病人。

因洋地黄类药物减慢心室率得机制就是通过兴奋迷走神经，间接作用于房室结，延长其不

应期,增加隐匿传导，所以洋地黄类药物可满意控制睡眠与静息时房颤得心室率.而在活动时

交感神经占优势或在肺心病、哮喘、急性左心衰竭、围手术期等危重急症时,交感神经兴奋

状况下，洋地黄类药物疗效有限。

(2)。受体阻滞剂，可拮抗交感神经活性。非二氢毗咤类钙拮抗剂通过阻断钙离子通道而减慢

房室传导,减慢心室率，不但对睡眠或静息状态，而且对运动时得房颤均可有效控制心室率.

对上述危重急症时，毛花忒丙等药物无效时，可选用静脉地尔硫。另外，预激综合征合

并得房颤，禁用洋地黄、非二氢叱混类钙拮抗剂，也不用P受体阻滞剂.应选用延长房室旁

道不应期得药物(如静脉普鲁卡因酰胺、普罗帕酮或胺碘酮)。

(3)静脉注射利多卡因治疗原发性LQ—T伴室扑得机制就是抑制心室肌得自律性，加速心室

内传导，改善单向阻滞而中止折返,缩短浦肯野纤维得动作电位时间与有效不应期，以达到

防治室扑得目得.本例Q-T间期为0、6s,室扑由室早RonT诱发，故在静脉点滴利多卡因得

基础上，静脉注射利多卡因，使心律转为窦性。

(4)维拉帕米为钙拮抗药，能选择性阻滞钙内流，使卖房结与房室结得4相斜率降低，抑

制其自律性，它对窦房结与房室结得抑制作用尤为明显，低浓度就可以延长其有效不应期减

慢其传导速度，由于钙内流也参与快反应活动得复极过程，高浓度时也能延长浦肯野维纤

得动作电位时程与有效不应期，均有助于消除折返，为治疗阵发性室上性心动过速得首选

药。

胺碘酮药理学抗心律失常机制：

药理作用(1)抗心律失常作用

减慢窦性心律

延长心肌动作电位时程与有效不应期

减慢心房、房室结与房室旁路得传导

药理作用(2)抗心肌缺血作用

降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量

直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量

负性肌力作用轻或无

降低主动脉压与外周阻力，从而维持心输出量

1.抗心律失常作用：

a0延长心脏纤维动作电位III相时程以减少钾内流(VaugharWiHiams分类为川类)，这

种作用与心率无关、

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心律失常药物机制

b.降低窦房结自律性，因其可导致对阿托品无反应得心动过缓、

C.非竞争牲a—与P-肾上腺能得抑制作用、

d。减慢窦房、房内与结区传导(心律快时表现更明显)、

e.不改变室内传导、

fo延长不应期，降低心房、结区与心室得心肌兴奋性、

g.减慢房室旁路得传导并延长其不应期

2.抗心绞痛作用：

a.降低外周阻力，减慢心率以致减少摄氧量、

b.非竞争性a—与—肾上腺素能得拮抗作用、

c.直接作用于心肌动脉平滑肌以增加冠状动脉输出量、

do降低主动脉压力与外周阻力，维持心输出量、

3。其它无明显得负性肌力作用。

静脉胺碘酮早期主要就是I、II、IV类作用，川类作用不明显，短时间内使用不会造成

QT延长、窦缓等现象,静脉用药时间过长，也会出现口服给药得效应

急性心肌梗塞动态性改变

1.超急性期：发病数小时内，可出现异常高大两肢不对称得T波。

2.急性期:数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立得T波连接，形成单向曲线，1一

2日内出现病理性Q波，同时R波减低，病理性Q波或QS波常持久不退。

3.亚急性期：ST段抬高持续数日于两周左右，逐渐回到基线水平，T波变为平坦或倒置。

4.恢亚期：数周至数月后,T波呈V形对称性倒置，此可永久存在，也可在数月至数年后

恢复。

护理

急性心肌梗塞分成4个阶段或称时相

时相I：发病后3〜5天，在监护病房、a时相H：其余住院时间，在一般病房、

时相III：自出院〜8周,在患者家里、△时相W:8周后，恢复工作以后

病口内容

1卧床休息

2擦脸，被动活动,5分钟/次,2次/天

3坐位洗漱进餐，床边便桶

4床上静坐，5分钟/2次，2次/天

5床边静坐,1()分钟，2次/天

6就餐时坐椅子30分钟A7倾斜床立位,10分钟，2次/天

8床边站立A9床边走动A10步行50m,2分钟/天A11上午卧位踏车25W,下午

步行100天A12步行100m,2次/天

13下一层楼再上来,2次/天，步行150m/次,2次/天

14步行200m,2次/天

15踏车50W,下午步行250米A16下二层楼再上来，2次/天，步行300m,2次/天A1

7步行350m,2次/天

18步行400m,2次/天自19步行450m,2次/天<BR<p)

办公室工作人员与机械工人可在病后7周，重体力劳动者可在病后13周恢复原来得工作。

1、典型AFL得发生机制被一致认为就是局限于右房、围绕TA环得逆时针或顺时针

方向得大折返，TA环就是心房激动向前传导得阻滞线，终末崎与EV就是心房激动向后得

阻滞线，缓慢传导区在峡部，在峡部消融形成双向阻滞成功率高。使用心内超声对昂峡

部或解剖异常得典型AFL有助于明确其解剖，从而提高消融成功率。

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2不典型房扑得发生机制

不典型AFL为非峡部依赖型AFL,BPIVC2TA不参与折返，其电生理特点就是：

(1)AFL得频率快，为340〜430次/min;

(2)体表心电图上F波形态呈不规则与多样性；

(3)常表现为一过性，可自行转变为AF或典型AFL

近年大多数学者认为，不典型AFL得电生理基础可能就是围绕手术瘢痕、右房游离

壁功能阻滞线、终末崎多位点、房间隔膜部、肺静脉、二尖瓣环、冠状窦等部位形成

得折返。

AFL为位于右房内单个大得折返环,在环径上有缓慢传导区，它位于冠状静脉窦

口、三尖瓣环与下腔静脉间得峡部，常见得折返方向为由上而下沿右房游离壁传

到峡部，传导减慢，越过峡部沿房间隔由下向上芍导，完成一次折返激动，此

为I型AFL。如果折返得方向反转过来(与I型AFL相反)，它得折返速率比

I型AFL快，此为H型AFL或不典型AFL,较少见.

AF与AFL不同点为AF折返环不就是一个，它有多个