第十五章 重要器官功能衰竭-心力衰竭

第十五章重要器官功能衰竭---心力衰竭心力衰竭是各种心脏结构或功能性疾病导致心室充盈和（或）射血功能受损，心排血量不能满足机体组织代谢需要，以肺循环和（或）体循环淤血、器官组织血液灌注不足为核心表现的临床综合征，是各种心血管疾病的终末阶段。据《中国心血管健康与疾病报告2023》测算数据，我国35岁以上人群心力衰竭患病率为1.3%，现有患病总人数约890万；住院心力衰竭患者年均住院次数达2.4次，出院后1年全因死亡率为14.8%，5年生存率仅约50%，与乳腺、结肠等部位的常见恶性肿瘤预后相近，给公共卫生体系和患者家庭带来沉重的疾病负担。心力衰竭的发生发展涉及多类病因和诱因。基本病因主要分为三类：一是原发性或继发性心肌损害，其中国内病因占比最高的是冠心病导致的心肌缺血、心肌梗死，占全部心衰病因的49.4%；其次为心肌炎、心肌病，其中扩张型心肌病占比约13.2%；其他继发性心肌损害包括糖尿病心肌病、甲状腺功能异常相关性心肌病、心肌淀粉样变、药物或毒物导致的心肌损伤等，均会造成心肌收缩或舒张功能进行性下降。二是心脏负荷过重，其中压力负荷（后负荷）过重常见于高血压（我国心衰患者合并高血压比例达57.2%）、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等疾病，心室射血阻力持续升高，心肌代偿性肥厚最终进入失代偿阶段；容量负荷（前负荷）过重常见于心脏瓣膜关闭不全（主动脉瓣、二尖瓣关闭不全等）、左右心或动静脉分流性先天性心血管病（室间隔缺损、动脉导管未闭等），以及慢性贫血、甲状腺功能亢进症、围生期心肌病等导致全身循环血量增多的疾病，心室长期容量超载逐渐出现功能失代偿。三是心室前负荷不足，常见于二尖瓣狭窄、心脏压塞、缩窄性心包炎、限制性心肌病等疾病，心室舒张充盈受限，心排血量下降并引发静脉系统淤血。临床中心力衰竭发作常存在明确诱因，其中呼吸道感染是最常见诱因，占所有发作诱因的50%以上，感染所致的炎症反应、发热、心率增快、肺循环阻力升高等改变会显著加重心脏负荷；其次为心律失常，尤其是心房颤动，占诱因构成比约23%，房颤所致的房室收缩不同步、快速心室率会降低心室充盈效率、增加心肌耗氧；其他诱因包括钠盐摄入过多、静脉输液过快过量等导致的血容量增加，剧烈体力活动、情绪剧烈波动，不恰当停用利尿剂、降压药物等治疗依从性不佳的情况，以及原有心脏病变加重（如急性心肌梗死发作、瓣膜病变进展）、合并肺栓塞、贫血、甲状腺功能异常等其他疾病。心力衰竭的病理生理机制十分复杂，核心环节包括四方面：一是Frank-Starling机制的代偿与失代偿，即增加心脏前负荷、提升心室舒张末期容积可增加心肌初长度，进而提升心排血量，但当代偿达到临界点、心室舒张末压超过18mmHg时，会出现肺静脉压升高、肺循环淤血的表现，心排血量不再随前负荷增加而升高。二是神经体液调节机制的过度激活，交感神经兴奋性升高可短期提升心率、增强心肌收缩力以维持心排，但长期高表达的去甲肾上腺素会导致心肌毒性、外周血管收缩、心律失常风险升高；肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活后，血管紧张素Ⅱ可直接促进血管收缩、心肌和血管平滑肌重构，醛固酮过度分泌会导致水钠潴留、心肌间质纤维化；同时利钠肽系统、内皮素系统、炎症因子（TNF-α、IL-6等）也参与病理过程，其中B型利钠肽（BNP）、N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）因分泌水平与心室壁张力正相关，是目前临床诊断、评估心衰严重程度的核心生物标志物，一般认为BNP<100ng/L、NT-proBNP<300ng/L可排除急性心衰；BNP<35ng/L、NT-proBNP<125ng/L可排除慢性心衰，急性心衰诊断需结合年龄分层设定NT-proBNP阈值：<50岁人群>450ng/L、50~75岁人群>900ng/L、>75岁人群>1800ng/L，合并肾功能不全（eGFR<60ml/min/1.73m²）时诊断阈值调整为>1200ng/L；治疗后利钠肽水平较基线下降≥30%提示治疗反应好、预后佳，无明显下降甚至升高者提示预后不良。三是心室重构，这是心衰发生发展的核心病理基础，在初始心肌损伤或负荷过重的刺激下，心肌细胞出现肥大、凋亡，细胞外基质过度沉积、纤维化，逐步出现心室壁增厚、心腔扩大，心室几何形态从正常椭圆形转变为球形，射血效率持续下降，且重构过程一旦启动，即使去除初始病因仍会自我持续进展。四是舒张功能不全，主要包括心肌缺血、能量代谢障碍导致的心肌主动舒张功能异常（钙回摄障碍，舒张期胞质内钙浓度过高），以及心肌肥厚、纤维化导致的心室顺应性下降，心室充盈压升高引发肺淤血。临床心力衰竭分型采用2022年AHA/ACC/HFSA及2023年《中国心力衰竭诊断和治疗指南》的统一标准：按左室射血分数（LVEF）分为四类，射血分数降低的心衰（HFrEF）为LVEF≤40%；射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）为LVEF41%~49%，伴利钠肽升高、左室肥厚或左房增大等舒张功能不全证据；射血分数保留的心衰（HFpEF）为LVEF≥50%，伴利钠肽升高及心脏舒张功能异常证据；射血分数改善的心衰（HFimpEF）为既往确诊HFrEF，经规范治疗后随访LVEF提升至40%以上，此类患者仍需坚持规范治疗，停药后心功能可再次下降。按发病部位可分为左心衰竭、右心衰竭、全心衰竭；按发病速度可分为急性心力衰竭、慢性心力衰竭。心功能评估方面，慢性稳定性心衰采用NYHA心功能分级：I级为日常活动不受限，一般活动不引发乏力、呼吸困难等症状；II级为体力活动轻度受限，休息时无症状，一般日常活动下出现心衰表现；III级为体力活动明显受限，低于日常活动强度即可引发症状；IV级为休息状态下即存在呼吸困难、乏力等心衰症状，无法耐受任何体力活动。急性心肌梗死继发的急性心衰采用Killip分级：I级为无肺部啰音、无第三心音；II级为肺部啰音范围<1/2肺野，可闻及第三心音；III级为肺部啰音范围>1/2肺野，出现急性肺水肿表现；IV级为合并心源性休克，收缩压持续<90mmHg，伴皮肤湿冷、少尿、意识改变等组织灌注不足表现。此外6分钟步行试验可用于评估慢性心衰患者的运动耐力：6分钟步行距离<150m为重度心衰，150~450m为中度心衰，>450m为轻度心衰，可用于评估治疗效果和远期预后。临床表现上，左心衰竭以肺循环淤血和组织低灌注为核心：症状以不同程度的呼吸困难为主要表现，最早出现劳力性呼吸困难，随病情进展依次出现端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难，严重时发生急性肺水肿，表现为端坐呼吸、喘息不止、咳粉红色泡沫痰；同时可伴咳嗽、咳白色泡沫痰、咯血，以及乏力、运动耐量下降、头晕、少尿等组织灌注不足表现；体征以双肺湿性啰音为典型表现，啰音随病情进展从肺底逐步向上蔓延至全肺，可伴心脏扩大、肺动脉瓣区第二心音亢进、舒张早期奔马律。右心衰竭以体循环淤血为核心：最常见症状为腹胀、食欲缺乏、恶心、呕吐等消化道淤血表现，伴劳力性呼吸困难；体征包括身体低垂部位起始的对称性凹陷性水肿，可合并双侧胸腔积液（单侧以右侧多见）；颈静脉充盈、怒张，肝颈静脉反流征阳性为特征性表现；长期肝淤血可出现肝大、心源性肝硬化；三尖瓣听诊区可闻及收缩期反流性杂音。全心衰竭多为左心衰竭后继发右心衰竭形成，因右心排血量下降，肺循环淤血程度反而会有所减轻，呼吸困难症状可部分缓解。辅助检查中，超声心动图是评估心脏结构和功能的首选检查，可准确测定LVEF、评估瓣膜功能、室壁运动及心室重构程度；X线胸片可观察肺淤血征象，其中KerleyB线为慢性肺淤血的特征性表现，急性肺水肿时可见肺门蝴蝶状渗出影；心电图可发现心肌缺血、传导异常、心律失常等病因线索；必要时可完善心脏磁共振、冠脉造影、心内膜心肌活检明确病因。心力衰竭的治疗需围绕“改善症状、提高生活质量、延缓/逆转心肌重构、降低住院率和全因死亡率”的核心目标开展。一般治疗包括：一是生活方式管理，指导患者每日晨起空腹排空大小便后称重，3天内体重增长超过2kg提示存在隐性水钠潴留，需及时调整利尿剂剂量；钠盐摄入控制在3g/天以内，重度心衰患者控制在2g/天以内，无严重低钠血症者不必严格限制液体入量；急性期卧床休息，稳定期从床边小坐开始逐步增加有氧运动，避免长期卧床导致深静脉血栓、肌肉废用性萎缩。二是病因和诱因管理，严格控制血压、血糖、血脂等心血管危险因素，积极治疗冠心病、心肌病变等基础疾病，及时纠正感染、心律失常、电解质紊乱等诱因。药物治疗方面，HFrEF患者需启动指南指导的“新四联”基础治疗：一是肾素-血管紧张素系统抑制剂，优先选择血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI，如沙库巴曲缬沙坦），无法耐受者可选用ACEI/ARB，通过抑制RAAS激活、调节利钠肽系统延缓心肌重构，降低心血管死亡风险，用药期间需监测血钾和肾功能，双侧肾动脉狭窄、妊娠、既往血管神经性水肿病史者禁用，需注意ARNI不可与ACEI联用，停用ACEI至少36小时后方可换用ARNI。二是β受体阻滞剂（如美托洛尔缓释片、比索洛尔、卡维地洛），从小剂量开始逐步滴定至目标耐受剂量，通过抑制交感神经过度激活降低心肌耗氧、减少心律失常风险，急性失代偿期心衰、二度及以上房室传导阻滞、严重支气管哮喘患者禁用。三是醛固酮受体拮抗剂（如螺内酯、依普利酮），可抑制醛固酮介导的心肌纤维化，用药期间需监测血钾，血钾>5.0mmol/L、eGFR<30ml/min/1.73m²者慎用。四是钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（SGLT2i，如达格列净、恩格列净），无论患者是否合并2型糖尿病，均应尽早启动，可显著降低心衰住院和心血管死亡风险，用药期间需注意泌尿生殖系统感染、酮症酸中毒等不良反应。利尿剂是改善淤血症状的基石，存在明显液体潴留者首选袢利尿剂（如呋塞米、托拉塞米），轻度液体潴留、合并高血压者可选用噻嗪类利尿剂，用药期间需监测电解质水平，避免低钾、低钠血症。洋地黄类药物（如去乙酰毛花苷、地高辛）可增强心肌收缩力、减慢心室率，适用于快室率房颤合并心衰的患者，治疗窗较窄，中毒表现包括频发室性期前收缩（二联律最常见）、快速性房性心律失常伴传导阻滞（特征性表现）、胃肠道反应、黄绿视等神经系统症状；发生洋地黄中毒时需立即停药，纠正低钾血症，快速性心律失常选用利多卡因或苯妥英钠治疗，缓慢性心律失常予阿托品提升心率，严禁使用电复律，避免诱发心室颤动。此外，窦性心律、β受体阻滞剂已达目标剂量但静息心率仍≥70次/分的患者，可加用伊伐布雷定减慢心率，进一步改善预后。非药物治疗方面，符合指征的患者可植入心脏再同步化治疗（CRT）改善心室收缩同步性，植入型心律转复除颤器（ICD）预防心源性猝死，终末期心衰患者可评估左室辅助装置植入或心脏移植指征。配套考核试题一、单项选择题（共10题）1.我国目前心力衰竭最常见的基本病因是A.高血压性心脏病B.冠心病心肌缺血/梗死C.扩张型心肌病D.风湿性心脏瓣膜病2.心力衰竭急性发作最常见的诱因是A.快速心房颤动B.不恰当停用利尿药物C.呼吸道感染D.静脉输液过多过快3.右心衰竭的特征性体征是A.双肺底湿性啰音B.舒张早期奔马律C.肝颈静脉反流征阳性D.劳力性呼吸困难4.按照2023年中国心力衰竭诊断和治疗指南分型，射血分数轻度降低的心衰（HFmrEF）对应的LVEF范围是A.≤40%B.41%~49%C.50%~59%D.≥60%5.采用6分钟步行试验评估慢性心衰严重程度，中度心衰对应的步行距离范围是A.<150mB.150~450mC.450~550mD.>550m6.慢性肺淤血的特征性X线影像学表现是A.肺门部蝴蝶状渗出影B.KerleyB线C.肺野透亮度普遍下降D.右心室增大7.70岁男性因急性呼吸困难就诊，既往有20年高血压病史，下列NT-proBNP检测结果符合急性心衰诊断标准的是A.220ng/LB.750ng/LC.980ng/LD.1700ng/L8.射血分数降低型心衰的“新四联”基础治疗方案不包括下列哪类药物A.二氢吡啶类钙通道阻滞剂B.ARNI/ACEI/ARBC.β受体阻滞剂D.SGLT2抑制剂9.洋地黄类药物中毒最常见的心律失常类型是A.三度房室传导阻滞B.房性心动过速伴房室传导阻滞C.室性期前收缩二联律D.窦性心动过缓10.急性心肌梗死患者入院查体发现双肺湿性啰音范围占60%肺野，伴端坐呼吸，无低血压表现，按照Killip分级应判定为A.I级B.II级C.III级D.IV级二、多项选择题（共5题）1.下列属于心力衰竭基本病因中心肌损害范畴的有A.急性广泛前壁心肌梗死B.糖尿病心肌病C.主动脉瓣狭窄D.心肌淀粉样变E.二尖瓣狭窄2.下列关于心室重构的描述正确的有A.是心力衰竭发生发展的核心病理基础B.病理表现包括心肌细胞肥大、凋亡，细胞外基质过度纤维化C.初始病因去除后心室重构可自行完全逆转D.重构进展可导致心室几何形态从正常椭圆形转变为球形E.心室重构持续进展会不断降低心室射血效率3.下列临床表现中属于左心衰竭的有A.夜间阵发性呼吸困难B.咳粉红色泡沫样痰C.身体低垂部位对称性凹陷性水肿D.舒张早期奔马律E.肝颈静脉反流征阳性4.下列关于心力衰竭患者利尿剂使用的描述正确的有A.利尿剂是改善心衰液体潴留症状的基石类药物B.袢利尿剂适用于中重度液体潴留的心衰患者C.利尿剂使用过程中需常规监测血钾、血钠水平D.噻嗪类利尿剂优先适用于合并高尿酸血症的心衰患者E.患者3天内体重上升2kg提示隐性水钠潴留，需及时调整利尿剂量5.洋地黄类药物中毒的正确处理措施包括A.立即停用洋地黄类药物B.存在低钾血症时及时补钾，维持血钾在4.0~5.0mmol/L水平C.快速性室性心律失常首选电复律治疗D.缓慢性心律