慢性肾脏疾病临床实践指南1

慢性肾脏疾病临床实践指南[1]本指南适用于18岁以上成人原发性、继发性慢性肾脏疾病（chronickidneydisease，以下简称CKD）的临床筛查、诊断评估、分期管理、并发症防控及肾脏替代治疗决策，供各级医疗机构肾内科、全科医学科、内分泌科、心血管科、老年医学科等相关科室医护人员临床参照执行。1定义与临床分期1.1定义CKD指肾脏结构或功能异常持续≥3个月，且对健康产生不良影响。诊断需满足以下任意一条且病程≥3个月：①存在肾损伤标志：包括白蛋白尿（尿白蛋白肌酐比值（albumintocreatinineratio，ACR）≥30mg/g，或24小时尿蛋白定量≥150mg）、尿沉渣异常（肾小球源性血尿、管型尿等）、肾小管相关病变（肾性糖尿、肾小管酸中毒等）、肾脏组织学检查异常、影像学提示肾脏结构异常（多囊肾、肾萎缩、慢性肾盂肾炎等）、肾移植病史；②估算肾小球滤过率（estimatedglomerularfiltrationrate，eGFR）＜60ml/(min·1.73m²)。1.2分期标准采用国际肾脏病基金会KDIGO2012年推荐的“eGFR分期+白蛋白尿分期”双重分期系统，更精准反映疾病严重程度：1.2.1eGFR分期G1期：eGFR≥90ml/(min·1.73m²)，肾损伤伴eGFR正常或升高；G2期：eGFR60~89ml/(min·1.73m²)，肾损伤伴eGFR轻度下降；G3a期：eGFR45~59ml/(min·1.73m²)，eGFR轻中度下降；G3b期：eGFR30~44ml/(min·1.73m²)，eGFR中重度下降；G4期：eGFR15~29ml/(min·1.73m²)，eGFR重度下降；G5期：eGFR＜15ml/(min·1.73m²)，肾衰竭（含透析患者，标注为G5D）。1.2.2白蛋白尿分期A1期：ACR＜30mg/g，正常或轻度升高；A2期：ACR30~300mg/g，中度升高；A3期：ACR＞300mg/g，重度升高。eGFR计算推荐采用2021年KDIGO更新的CKD-EPI肌酐公式（无种族系数），公式为：eGFR=142×min(Scr/κ,1)^α×max(Scr/κ,1)^(-1.200)×0.9938^年龄×(1.012若为女性)，其中Scr为血清肌酐（mg/dl），κ值女性为0.7、男性为0.9，α值女性为-0.241、男性为-0.302。1.3风险分层根据eGFR分期与白蛋白尿分期的组合，将CKD患者分为4个风险层级，对应不同的进展风险、心血管事件风险及管理强度：低危：G1A1、G2A1，CKD进展风险低，心血管事件风险接近普通人群；中危：G1A2、G2A2、G3aA1，CKD进展风险中等，心血管事件风险轻度升高；高危：G1A3、G2A3、G3aA2、G3bA1、G3bA2，CKD进展风险高，心血管事件风险显著升高；极高危：G3aA3、G3bA3、G4全部分期、G5全部分期，CKD进展至肾衰竭风险极高，心血管事件风险为普通人群的5~10倍。2筛查与早期评估2.1高危人群识别我国成人CKD患病率约为10.8%~12.1%，知晓率不足15%，高危人群患病率可达25%以上。以下人群属于CKD高危人群，需重点筛查：①糖尿病患者，尤其是病程≥5年的2型糖尿病患者；②原发性高血压患者，尤其是病程≥10年或血压控制不佳者；③心血管疾病患者（冠心病、心力衰竭、脑卒中、外周血管病）；④有CKD家族史（一级亲属患CKD）；⑤肥胖人群（BMI≥28kg/m²）或代谢综合征患者；⑥自身免疫病患者（系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、血管炎等）；⑦长期使用肾毒性药物者，包括非甾体抗炎药、质子泵抑制剂、氨基糖苷类抗生素、造影剂、含马兜铃酸类中药等；⑧反复泌尿系统感染、尿路梗阻（肾结石、前列腺增生等）患者；⑨年龄≥65岁的老年人；⑩有低出生体重史、长期吸烟史、长期饮酒史者。2.2筛查内容与频率2.2.1筛查内容核心筛查项目包括三项：①尿常规（检测尿蛋白、尿红细胞、尿糖、管型等肾损伤标志）；②尿ACR（推荐晨尿标本，较随机尿稳定性更高，是早期肾损伤的敏感指标）；③血清肌酐（用于计算eGFR，评估肾功能）。必要时可补充泌尿系超声（评估肾脏大小、形态、结构）、尿沉渣镜检、肾小管功能检测等。2.2.2筛查频率普通健康人群每2~3年筛查1次；低危人群每1~2年筛查1次；高危人群每年至少筛查1次；合并3项及以上危险因素的极高危人群每6个月筛查1次；长期服用肾毒性药物的人群每3~6个月筛查肾功能及尿常规。2.3鉴别诊断首次发现肾功能异常或肾损伤标志的患者，需首先鉴别急性肾损伤与CKD：①有既往肾功能资料者，若3个月前肾功能正常，考虑急性肾损伤；若3个月前已存在异常，可确诊CKD；②无既往资料者，若存在肾性贫血（正细胞正色素性）、钙磷代谢紊乱、iPTH升高、肾脏长径＜9cm（排除先天性肾发育不良）、指甲肌酐升高（反映3个月前肾功能水平），提示慢性病变。确诊CKD后需进一步明确病因，结合病史、实验室检查、影像学检查，必要时行肾穿刺活检明确病理类型，指导病因治疗。3一体化管理核心策略CKD管理的总体目标是延缓肾功能进展、降低心血管事件风险、减少尿毒症并发症、提高患者生存质量、降低全因死亡率。3.1生活方式干预生活方式干预是CKD管理的基础，需贯穿疾病全程。3.1.1饮食管理①蛋白质摄入：根据分期个体化调整，CKDG1~G2期推荐0.8~1.0g/(kg·d)，优质蛋白占比≥50%；G3~G5期非透析患者推荐0.6~0.8g/(kg·d)，优质蛋白占比≥60%，可同时补充复方α-酮酸0.12g/(kg·d)，减少氮质代谢产物蓄积，预防营养不良；维持性血液透析患者1.0~1.2g/(kg·d)，腹膜透析患者因腹膜丢失蛋白，可提高至1.2~1.3g/(kg·d)。优质蛋白包括蛋、奶、瘦肉、鱼类、大豆制品，其氨基酸模式与人体匹配度高，代谢废物少。避免过度限制蛋白质导致的营养不良，已存在营养不良者可适当放宽摄入限制，联合营养支持治疗。②钠盐摄入：严格控制在5g/d以内（折合钠＜2g/d），避免隐形盐摄入（酱油、蚝油、腌制品、酱菜、加工肉制品、膨化食品等，每5ml酱油约折合1g食盐），烹饪时可用醋、柠檬汁、香辛料替代部分食盐调味。合并严重水肿、难治性高血压者可进一步降至3g/d以内。③水摄入：无水肿、少尿的患者无需限制饮水，保证每日尿量在1500~2000ml即可；G4~G5期合并少尿、水肿、心力衰竭的患者，严格限制液体摄入，每日入量=前一日尿量+500ml（显性失水+不显性失水差值），每日体重增长不超过0.5kg。④磷钾摄入：G3期及以上患者需限制磷摄入，控制在800~1000mg/d以内，避免高磷食物（动物内脏、坚果、加工食品、碳酸饮料、全谷物等）；合并高钾血症或G4~G5期患者需限制钾摄入，控制在2000mg/d以内，避免高钾食物（香蕉、橙子、猕猴桃、土豆、菠菜、蘑菇、紫菜、低钠盐、代糖食品等），蔬菜可浸泡后焯水再烹饪，减少钾含量。3.1.2体重与运动管理维持BMI在18.5~24.0kg/m²，腰围男性＜90cm、女性＜85cm，避免肥胖加重肾脏负担。每周坚持至少150分钟中等强度有氧运动（快走、慢跑、游泳、骑自行车等），每次30分钟，每周5次，运动时心率维持在最大心率的60%~70%（最大心率=220-年龄），避免剧烈运动导致的横纹肌溶解或肾功能一过性下降。3.1.3其他严格戒烟（包括二手烟），避免吸烟导致的肾血管收缩及氧化应激损伤；限制酒精摄入，男性每日酒精量＜25g，女性＜15g，建议尽量戒酒；避免劳累、熬夜，保证每日7~8小时睡眠，预防感染，避免脱水、肾毒性药物等肾损伤诱因。3.2病因特异性治疗针对CKD原发病进行治疗是延缓进展的核心：①糖尿病肾病患者严格控制血糖，糖化血红蛋白（HbA1c）目标一般患者＜7%，老年、合并严重并发症者放宽至7.5%~8.0%，避免低血糖；②高血压肾损害患者严格控制血压达标，减少高血压对肾小动脉的损伤；③原发性肾小球疾病（如IgA肾病、膜性肾病）患者根据病理类型及尿蛋白水平，合理使用糖皮质激素、免疫抑制剂，减少尿蛋白，延缓肾小球硬化；④狼疮性肾炎、血管炎肾损害等自身免疫病相关肾损害患者，积极控制原发病活动，使用免疫抑制剂维持病情缓解；⑤尿路梗阻患者及时解除梗阻（碎石、前列腺手术等），避免梗阻性肾病进展。3.3肾功能保护核心用药3.3.1RAS阻断剂血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）是CKD肾脏保护的首选用药，无论是否合并高血压，只要尿ACR≥30mg/g且无禁忌证，均推荐长期使用，可显著降低尿蛋白、延缓eGFR下降速率，降低终末期肾病风险。禁忌证包括：双侧肾动脉狭窄、单侧肾动脉狭窄伴对侧肾功能不全、妊娠及哺乳期女性、高钾血症（血钾＞6.0mmol/L）、药物过敏。用药后2~4周需复查血肌酐及血钾，若血肌酐较基线升高＜30%，为药物扩张出球小动脉的正常反应，可继续使用；升高30%~50%需排查肾缺血因素（脱水、合用非甾体抗炎药等），去除诱因后可继续使用；升高＞50%或血钾持续＞6.0mmol/L经降钾治疗无效，需立即停药。3.3.2SGLT2抑制剂钠-葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）抑制剂是CKD治疗的重大进展，无论患者是否合并2型糖尿病，只要eGFR≥20ml/(min·1.73m²)、尿ACR≥30mg/g，均推荐使用，可降低尿蛋白30%~50%，延缓eGFR下降速率40%以上，同时降低心血管事件及全因死亡风险。常用药物包括达格列净、恩格列净、卡格列净等，eGFR20~30ml/(min·1.73m²)患者可正常使用，无需减量，eGFR＜20ml/(min·1.73m²)患者因疗效有限可酌情停用。用药需注意监测泌尿生殖系统感染、酮症酸中毒、容量不足等不良反应，反复泌尿生殖系统感染、酮症倾向、低血容量患者谨慎使用。3.3.3其他肾保护药物对于eGFR＜60ml/(min·1.73m²)的患者，可酌情使用肠道毒素吸附剂（如药用炭、包醛氧淀粉），通过肠道吸附尿毒症毒素，减轻肾脏负担；冬虫夏草制剂（如百令胶囊、金水宝）可调节免疫，减少肾小管间质损伤，可作为辅助用药。需避免使用未经循证医学证实的“保肾”偏方、秘方，避免肾损伤。4常见并发症诊断与防治CKD随肾功能下降会出现多系统并发症，是影响患者生存质量及生存率的重要因素，需早期筛查、及时干预。4.1心血管并发症心血管疾病是CKD患者首位死亡原因，占CKD全因死亡的40%~50%，包括高血压、冠心病、心力衰竭、心律失常、左心室肥厚、血管钙化等。4.1.1高血压管理2021年KDIGOCKD血压管理指南推荐，非透析成人CKD患者标准测量下收缩压靶目标为＜120mmHg，可显著降低心血管事件及全因死亡风险；对于老年、虚弱、体位性低血压风险高的患者，可适当放宽至130~140mmHg，避免脑灌注不足。降压药物首选ACEI/ARB，联合SGLT2抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂等，根据肾功能及耐受情况个体化调整剂量，避免使用可能升高血钾或加重肾损伤的降压药。4.1.2血脂管理CKD患者属于心血管极高危人群，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）目标＜1.8mmol/L，合并急性冠脉综合征、脑梗死等极高高危患者＜1.4mmol/L。降脂首选他汀类药物，阿托伐他汀、瑞舒伐他汀等高强度他汀可作为首选，其中阿托伐他汀主要经肝脏代谢，CKD各期无需调整剂量；瑞舒伐他汀eGFR＜30ml/(min·1.73m²)患者剂量不超过10mg/d。他汀类药物不达标或不耐受者，可联合依折麦布或PCSK9抑制剂，确保血脂达标。4.1.3心力衰竭管理CKDG3期及以上患者心衰患病率可达30%以上，且随肾功能下降逐渐升高。治疗优先选择心肾双保护药物：SGLT2抑制剂为NYHA心功能Ⅱ~Ⅳ级心衰患者一线用药，无论是否合并糖尿病均可显著降低心衰住院及死亡风险；血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂（ARNI）可替代ACEI/ARB用于心衰患者，较传统RAS阻断剂进一步降低心血管事件风险，从小剂量起始逐渐滴定至目标剂量，监测血压、肾功能及血钾；β受体阻滞剂（美托洛尔缓释片、比索洛尔）及醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮）根据肾功能及耐受情况个体化使用，eGFR＜30ml/(min·1.73m²)患者醛固酮受体拮抗剂需减量或禁用，避免高钾血症。4.1.4心律失常管理CKD患者房颤患病率为普通人群的2~3倍，G5期可达20%以上。抗凝治疗需平衡血栓与出血风险，华法林需监测INR，维持在2.0~3.0，因CKD患者华法林代谢波动大，需密切监测；新型口服抗凝药（达比加群、利伐沙班等）可根据eGFR调整剂量，eGFR≥30ml/(min·1.73m²)患者可优先选择，出血风险低于华法林；eGFR＜30ml/(min·1.73m²)患者需谨慎使用，或减量使用。4.2CKD相关矿物质骨代谢异常（CKD-MBD）CKD-MBD是CKD患者特有的并发症，指肾功能下降导致的矿物质代谢紊乱、骨病、血管或软组织钙化的一组综合征，是心血管事件及死亡的独立危险因素。4.2.1监测与诊断核心监测指标包括血钙、血磷、iPTH、血清碱性磷酸酶（ALP），必要时行骨密度检查、血管钙化评估。监测频率：G1~G2期每12~24个月1次；G3a~G3b期每6~12个月1次；G4~G5期非透析患者每3~6个月1次；维持性透析患者每月监测1次血钙、血磷，每3个月监测1次iPTH、ALP。4.2.2治疗目标①血磷：G3~G5非透析患者维持在正常参考范围（0.81~1.45mmol/L）；G5D透析患者维持在1.13~1.78mmol/L。②血钙：各期患者均维持在2.10~2.50mmol/L，避免高钙血症。③iPTH：G3~G5非透析患者维持在正常范围或轻度升高，不建议常规使用活性维生素D降低iPTH；G5D透析患者维持在正常上限的2~9倍（约130~600pg/ml），避免持续升高或降低。4.2.3治疗措施①血磷管理：首选低磷饮食，限制高磷食物摄入，避免加工食品中的无机磷（吸收率达90%以上）；饮食控制不达标者使用磷结合剂，合并血管钙化、低转运性骨病、高钙血症患者优先选择非含钙磷结合剂（司维拉姆、碳酸镧），血钙正常或偏低患者可选用含钙磷结合剂（碳酸钙、醋酸钙），避免大剂量使用导致高钙血症。②血钙管理：低钙血症患者可补充钙剂及活性维生素D，高钙血症患者停用含钙磷结合剂及活性维生素D，必要时使用低钙透析液。③iPTH管理：首先纠正钙磷代谢紊乱，若iPTH持续升高超过目标值，可使用活性维生素D（骨化三醇）或维生素D类似物（帕立骨化醇），或拟钙剂（西那卡塞），严重继发性甲旁亢（iPTH＞800pg/ml、合并难治性高钙高磷、血管钙化、骨痛）患者可行甲状旁腺切除术。④血管钙化防控：严格控制钙磷负荷，避免高钙透析液，使用非含钙磷结合剂，控制血压、血脂，戒烟，避免使用加重钙化的药物（如华法林）。4.3肾性贫血肾性贫血是CKD最常见的并发症之一，主要由肾脏促红细胞生成素（EPO）生成不足、铁缺乏、炎症、失血等导致，表现为正细胞正色素性贫血，可加重心肌缺血、营养不良，降低生活质量，增加心血管事件及死亡风险。4.3.1诊断与监测诊断标准：男性血红蛋白（Hb）＜130g/L，非妊娠女性＜120g/L，妊娠女性＜110g/L，排除其他原因导致的贫血（失血性贫血、缺铁性贫血、溶血性贫血、血液系统疾病等）。监测频率：G1~G2期每12个月1次；G3~G4期每6个月1次；G5期及透析患者每1~3个月1次。同时需评估铁状态，指标为血清铁蛋白（SF）及转铁蛋白饱和度（TSAT），非透析患者铁缺乏标准为SF＜100μg/L且TSAT＜20%，或SF100~500μg/L但TSAT＜20%（功能性铁缺乏）；透析患者铁缺乏标准为SF＜200μg/L且TSAT＜20%。4.3.2治疗目标Hb维持在110~130g/L，不建议超过130g/L，避免过高导致的卒中、心血管事件风险升高。4.3.3治疗措施①铁补充治疗：铁缺乏患者优先补充铁剂，非透析患者若口服耐受可先尝试口服铁剂（琥珀酸亚铁、多糖铁复合物），但CKD患者常存在炎症导致的口服铁吸收障碍，静脉铁剂（蔗糖铁、右旋糖酐铁、羧基麦芽糖铁）疗效更确切，为首选；透析患者常规静脉补铁，维持铁储备在SF200~500μg/L、TSAT20%~30%。静脉铁剂使用需注意过敏反应，首次使用需观察30分钟。②红细胞生成刺激剂（ESA）：包括重组人促红素（rhEPO）、长效促红素（达依泊汀α），初始剂量非透析患者每周80~120U/kg，分2~3次皮下注射；透析患者每周100~150U/kg，分2~3次静脉或皮下注射，根据Hb水平调整剂量，每月调整1次，每次调整25%左右，避免Hb波动过大。③低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂（HIF-PHI）：新型口服抗贫血药物，通过稳定低氧诱导因子促进内源性EPO生成及铁利用，疗效不受炎症状态影响，适用于非透析及透析患者。常用药物罗沙司他，起始剂量：体重＜60kg者100mg/次，≥60kg者120mg/次，每周3次口服，透析患者可在透析结束后服用。每2~4周复查Hb，根据Hb调整剂量，不良反应包括高钾血症、高血压、恶心等，用药期间需监测血钾及血压。4.4代谢性酸中毒CKDG3期及以上患者代谢性酸中毒患病率可达30%以上，G5期可达80%，主要由肾小管泌氢能力下降、酸性代谢产物蓄积导致，可加重骨病、肌肉分解、营养不良，加速肾功能进展。诊断标准：血清碳酸氢根（HCO3-）＜22mmol/L。治疗目标：维持HCO3-在22~24mmol/L。治疗措施：首选口服碳酸氢钠，起始剂量0.5~1.0g，每日3次，根据血气分析结果调整剂量，最大剂量可达3~6g/d；严重酸中毒（HCO3-＜18mmol/L）患者需静脉补充碳酸氢钠，补碱过程中注意避免水钠潴留、水肿加重，必要时联合利尿剂。合并高钾血症的患者可使用枸橼酸钾，既补碱又降钾，但需监测血钾。4.5电解质紊乱4.5.1高钾血症高钾血症是CKD患者最危险的电解质紊乱，可导致心律失常、心脏骤停，是CKD患者猝死的重要原因。CKDG3期及以上患者患病率可达20%~30%，G5期可达50%以上。诊断标准：血钾＞5.5mmol/L，其中5.5~5.9mmol/L为轻度，6.0~6.4mmol/L为中度，≥6.5mmol/L为重度。急性重度高钾血症需紧急处理：①稳定心肌细胞膜：10%葡萄糖酸钙10~20ml缓慢静脉推注（5~10分钟），作用持续1~2小时，必要时重复；②促进钾向细胞内转移：50%葡萄糖注射液20~40ml联合普通胰岛素6~10U静脉推注，或10%葡萄糖注射液500ml联合胰岛素10~12U静脉滴注，联合沙丁胺醇10~20mg雾化吸入可增强疗效；③促进钾排泄：eGFR≥30ml/(min·1.73m²)患者可予呋塞米20~40mg静脉推注；新型钾结合剂（环硅酸锆钠、帕替罗默）10~30g口服，起效快、不良反应少，可用于急慢性高钾治疗；严重高钾经药物治疗无效者紧急血液透析。慢性高钾血症管理：限制高钾食物摄入，避免升钾药物（ACEI/ARB、醛固酮受体拮抗剂、非甾体抗炎药等），长期口服钾结合剂维持血钾在4.0~5.5mmol/L。4.5.2其他电解质紊乱低钠血症多与水潴留、利尿剂使用不当有关，需限制液体摄入，调整利尿剂剂量，严重低钠（血钠＜125mmol/L）需谨慎补钠，避免渗透性脱髓鞘综合征；低钙血症需补充钙剂及活性维生素D；高镁血症多见于G5期患者，需限制含镁药物（如含镁抗酸药），严重者透析治疗。4.6营养不良-炎症综合征CKD患者常合并营养不良、慢性炎症及动脉粥样硬化，三者相互作用形成恶性循环，称为营养不良-炎症-动脉粥样硬化（MIA）综合征，G5期患者患病率可达50%以上，是死亡的独立预测因素。评估指标包括血清白蛋白、前白蛋白、BMI、握力、主观综合营养评估（SGA）、C反应蛋白（CRP）等。治疗措施：①营养支持：保证充足的热量及蛋白质摄入，热量摄入维持在30~35kcal/(kg·d)，蛋白质摄入根据分期调整，必要时补充复方α-酮酸、肠内营养制剂；②控制炎症：积极治疗原发病，避免感染、炎症状态，必要时使用抗炎治疗；③纠正酸中毒、贫血等并发症，减少蛋白分解。5特殊人群CKD管理5.1老年CKD患者指年龄≥65岁的CKD患者，因肾脏退行性变及合并多种基础疾病，患病率显著高于普通人群，65岁以上老年人CKD患病率可达30%以上，80岁以上可达50%以上。管理需遵循个体化原则，避免过度治疗：①降压目标适当放宽，虚弱、体位性低血压高风险患者收缩压控制在130~140mmHg即可，避免脑灌注不足；②蛋白质摄入不宜过度限制，G3~G5期非透析患者可维持在0.8g/(kg·d)左右，根据营养状态调整，优先保证营养状态，避免营养不良；③严格根据eGFR调整药物剂量，避免使用肾毒性药物，用药过程中密切监测肾功能及不良反应；④并发症管理需温和，贫血Hb维持在110~120g/L即可，MBD治疗避免过度补钙导致血管钙化，重点防控跌倒、骨折风险。5.2糖尿病肾病患者糖尿病肾病已成为我国住院CKD患者的首位病因，占比达26%~30%。管理以综合防控为核心：①血糖控制：HbA1c目标一般患者＜7%，老年、有严重并发症者7.5%~8.0%，优先选择具有肾脏保护作用的降糖药物，SGLT2抑制剂为一线用药，联合GLP-1受体激动剂可进一步降低心血管及肾脏风险，避免使用主要经肾脏排泄的降糖药（如二甲双胍eGFR＜30ml/(min·1.73m²)禁用，磺脲类药物需减量）；②血压控制：目标＜130/80mmHg，首选ACEI/ARB联合SGLT2抑制剂；③每年至少筛查1次尿ACR及eGFR，早期干预延缓进展。5.3妊娠合并CKD患者CKD患者妊娠风险显著升高，可导致肾功能恶化、子痫前期、早产、胎儿生长受限等，需多学科协作管理。①备孕评估：eGFR＜60ml/(min·1.73m²)、大量蛋白尿（＞3.5g/d）、合并严重高血压的患者妊娠风险极高，需充分告知；病情稳定（肾功能正常、尿蛋白＜1g/d、血压控制良好）至少6个月以上方可妊娠，备孕前需停用ACEI/ARB、ARNI、SGLT2抑制剂、环磷酰胺等致畸药物，换用妊娠期安全的降压药（甲基多巴、拉贝洛尔、硝苯地平）；②孕期监测：每2~4周监测肾功能、尿蛋白、血压、胎儿发育情况，G3期及以上患者每周监测；③分娩时机：根据肾功能、血压、胎儿情况综合判断，尽量延长孕周，必要时提前终止妊娠。5.4自身免疫病相关肾损害患者包括狼疮性肾炎、ANCA相关性血管炎肾损害、类风湿关节炎肾损害等，管理核心是控制原发病活动：①活动期需使用大剂量糖皮质激素联合免疫抑制剂（环磷酰胺、吗替麦考酚酯、他克莫司等）诱导缓解，缓解后小剂量维持至少2年以上，避免复发；②定期监测自身抗体、补体、尿蛋白、肾功能，早期发现病情活动；③育龄期女性患者需在病情稳定至少6个月以上、免疫抑制剂减至安全剂量后方可妊娠，妊娠期间需密切监测病情活动。6肾脏替代治疗启动与选择6.1透析启动指征绝对指征：①尿毒症脑病、尿毒症胸膜炎、心包炎；②严重水钠潴留导致急性左心衰竭；③严重代谢性酸中毒（血HCO3-＜13mmol/L）经补碱无效；④重度高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）经药物治疗无效；⑤持续严重尿毒症症状（恶心、呕吐、乏力、皮肤瘙痒）影响生活质量；⑥严重营养不良（血清白蛋白＜30g/L）经营养支持无效，考虑与尿毒症毒素蓄积相关。相对指征：eGFR＜10ml/(min·1.73m²)，即使无明显症状也可考虑启动透析；糖尿病肾病患者可适当提前至eGFR＜15ml/(min·1.73m²)，避免晚期并发症。6.2肾脏替代治疗方式选择肾脏替代治疗包括血液透析、腹膜透析、肾移植，需根据患者年龄、基础疾病、肾功能、生活方式、经济条件等个体化选择：①肾移植是终末期肾病首选治疗方式，成功肾移植可完全恢复肾功能，显著提高生存质量，10年生存率可达6