颅内占位性质待查疑难病例讨论记录

颅内占位性质待查疑难病例讨论记录讨论时间：2024年3月18日14:30-17:10讨论地点：某三甲医院神经外科示教室参会人员：神经外科张某某（主任医师、科主任）、刘某某（副主任医师、医疗组长）、王某某（主治医师）、李某（住院医师、管床医师）、2名神经外科专培医师；影像科王某（主任医师、神经影像亚专业组组长）、赵某（副主任医师）；病理科刘某（主任医师、神经病理亚专业组组长）；肿瘤科刘某（主任医师、神经肿瘤亚专业组组长）；感染科周某（主任医师、中枢神经系统感染亚专业组组长）；神经内科王某（主任医师、神经免疫/脱髓鞘亚专业组组长）；检验科赵某（副主任技师、临床微生物/分子诊断组副组长）主持：张某某神经外科主任医师病例汇报人：李某神经外科住院医师患者男，52岁，个体经营者，长期居住于我国中部省份，无特殊职业暴露史，因“反复头痛2月余，加重伴左侧肢体乏力1周”于2024年3月4日收入神经外科。现病史：患者2个月前无明确诱因出现双侧额颞部持续性胀痛，呈进行性加重，疼痛视觉模拟评分（VAS）从发病初期的3分逐步升至6-7分，疼痛在午后、咳嗽、弯腰俯身时明显加重，休息后无明显缓解，病程初期无恶心呕吐、无发热盗汗、无肢体抽搐、无视力下降、无肢体麻木或活动不灵，发病后于当地社区卫生服务中心就诊，测血压138/86mmHg，考虑“血管性头痛”，予布洛芬缓释胶囊0.3g每日2次口服，服药后疼痛可临时缓解3-4小时，未行头颅影像学等进一步检查。1周前患者头痛程度进一步加重，VAS评分达8分，口服布洛芬效果差，同时出现左侧肢体乏力，表现为左上肢持物不稳，持筷进食时频繁掉落，提举5kg重物费力，左下肢行走时拖曳，上3层楼梯需扶扶手支撑，偶发视物成双（向左侧注视时明显），无言语含糊、无吞咽呛咳、无意识障碍、无大小便失禁，遂至我院急诊就诊。急诊完善头颅CT（2024年2月28日，检查号：J202402280147）提示：右侧额顶叶交界区类圆形稍高密度影，大小约3.2cm×2.8cm，病灶周围可见片状低密度水肿带，邻近脑沟变浅，右侧侧脑室体部受压变形，中线结构向左偏移约0.6cm；急诊予甘露醇125ml快速静脉滴注每12小时1次脱水降颅压，患者头痛症状稍缓解，以“颅内占位性病变（右侧额顶叶）”收入院。既往史：否认高血压、糖尿病、冠状动脉粥样硬化性心脏病等慢性病史；否认病毒性肝炎、肺结核等传染病史；15年前因急性化脓性阑尾炎于当地医院行阑尾切除术，术后恢复可；否认颅脑外伤、输血史；否认明确食物、药物过敏史；预防接种史按国家计划进行；有20年吸烟史，每日约10支；有15年饮白酒史，每日约2两（50度白酒），近2个月因头痛自行戒酒；否认冶游史；否认特殊粉尘、毒物、放射性物质长期接触史；入院后反复追问流行病学史，患者诉3个月前曾前往云南大理旅游，期间在当地农家乐食用2只自制醉蟹，曾饮用山间生水；家族史否认直系亲属肿瘤、遗传性疾病史。入院查体：体温36.4℃，脉搏72次/分，呼吸18次/分，血压132/80mmHg，血氧饱和度98%（未吸氧状态）。神志清楚，言语流利，对答切题，定向力（时间、地点、人物）、计算力（100-7连续计算准确）、近远期记忆力粗测正常。粗测双侧视野无缺损，双侧瞳孔等大等圆，直径3mm，对光反射灵敏，双眼球各方向活动到位，入院时存在的左侧注视复视经脱水后已缓解，双侧面部感觉对称，左侧鼻唇沟稍浅，口角无明显歪斜，伸舌居中。颈软，无抵抗，克尼格征、布鲁津斯基征阴性。眼底检查提示双侧视乳头边界稍模糊，视乳头水肿1级，动静脉管径比1:2，未见明显出血、渗出。左侧肢体肌力4级（左上肢近端肌力4级、远端肌力3+级，左下肢近端肌力4级、远端肌力4-级），右侧肢体肌力5级，四肢肌张力正常；左侧指鼻试验、跟膝胫试验欠稳准，右侧稳准；左侧偏身针刺觉较右侧稍减退，双侧深感觉对称存在；双侧腱反射对称引出（++），左侧巴宾斯基征可疑阳性，右侧病理征未引出。入院后完善相关辅助检查结果如下：1.实验室检查（2024年3月5日，空腹状态采集）：（1）常规检测：血常规提示白细胞计数7.2×10^9/L，中性粒细胞占比63.2%，淋巴细胞占比26.8%，嗜酸性粒细胞占比4.1%（参考值0.5%-5%，处于正常高值），单核细胞占比5.9%，血红蛋白142g/L，血小板计数236×10^9/L；尿常规、粪常规+隐血试验均未见异常；凝血功能提示凝血酶原时间11.2s，活化部分凝血活酶时间25.8s，国际标准化比值1.03，纤维蛋白原2.7g/L，D-二聚体0.32mg/LFEU（参考值＜0.5mg/LFEU）；生化全项提示谷丙转氨酶32U/L，谷草转氨酶28U/L，肌酐78μmol/L，尿素氮5.2mmol/L，空腹血糖5.3mmol/L，总胆固醇4.8mmol/L，甘油三酯1.6mmol/L，血清钾、钠、氯、钙、镁、磷均在正常范围，白蛋白41g/L，球蛋白27g/L，乳酸脱氢酶152U/L（参考值120-250U/L）。（2）感染相关筛查：乙肝五项提示乙肝表面抗体阳性，其余四项阴性；丙肝抗体、梅毒螺旋体特异性抗体、人类免疫缺陷病毒抗体均阴性；结核感染T细胞斑点试验（T-SPOT.TB）提示抗原A孔斑点数3个，抗原B孔斑点数2个（参考值＜6个为阴性）；血清真菌1,3-β-D葡聚糖检测（G试验）23.6pg/ml（参考值＜60pg/ml），血清半乳甘露聚糖检测（GM试验）0.32（参考值＜0.65）；血清寄生虫抗体（包虫、囊虫、肺吸虫、血吸虫、弓形虫IgG）均为阴性；血沉12mm/h（参考值＜15mm/h），C反应蛋白3.2mg/L（参考值＜8mg/L），降钙素原0.08ng/ml（参考值＜0.1ng/ml）。（3）肿瘤标志物检测：癌胚抗原（CEA）2.1ng/ml，甲胎蛋白（AFP）3.2ng/ml，糖类抗原19-9（CA19-9）12.3U/ml，糖类抗原125（CA125）8.7U/ml，糖类抗原72-4（CA72-4）2.4U/ml，神经元特异性烯醇化酶（NSE）12.6ng/ml（参考值＜16ng/ml），鳞状细胞癌抗原（SCC）0.8ng/ml，细胞角蛋白19片段（CYFRA21-1）2.1ng/ml，总前列腺特异性抗原（PSA）1.2ng/ml（参考值＜4ng/ml），均在正常范围。（4）自身免疫相关检测：抗核抗体（ANA）、抗双链DNA抗体（dsDNA）、抗可提取核抗原（ENA）抗体谱均为阴性；抗中性粒细胞胞浆抗体（c-ANCA、p-ANCA）阴性；血清水通道蛋白4（AQP4）抗体、髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（MOG）抗体、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）抗体均为阴性。2.影像学检查：（1）头颅CT增强（2024年3月6日）：右侧额顶叶交界区皮髓质交界区类圆形占位，大小约3.3cm×2.9cm×3.0cm，平扫病灶密度不均，实质部分CT值约38HU，增强扫描病灶呈环形强化，环壁厚度欠均匀，约0.3-0.7cm，内壁欠光滑，中心低密度区CT值约18HU，无明显强化；病灶周围可见指状低密度水肿带，累及右侧额顶叶白质，范围约5.8cm×4.2cm；占位效应明显，邻近脑沟、脑回受压变平，右侧侧脑室体部受压变形，中线结构向左偏移约0.7cm；骨窗未见邻近颅骨骨质破坏、增生或侵蚀表现。（2）头颅3.0TMRI平扫+增强+弥散加权成像（DWI）+磁共振波谱（MRS）+灌注加权成像（PWI）+磁敏感加权成像（SWI）+磁共振血管成像（MRA）（2024年3月8日）：平扫T1加权像（T1WI）示病灶中心呈低信号，环壁呈等/稍低信号，周围水肿带呈低信号；T2加权像（T2WI）示病灶中心呈高信号，环壁呈等/稍低信号，周围水肿带呈明显高信号；液体衰减反转恢复序列（FLAIR）示病灶中心高信号被部分抑制，环壁呈稍高信号，周围水肿带呈高信号；DWI（b值=1000s/mm²）示病灶中心区表观弥散系数（ADC）值约1.42×10^-3mm²/s（无弥散受限），环壁区ADC值约0.87×10^-3mm²/s（轻度弥散受限）；增强T1WI示病灶呈完整环形强化，环壁外侧壁可见一大小约0.6cm×0.5cm的壁结节样强化，邻近软脑膜可见轻度线样强化；MRS（感兴趣区置于强化壁结节处）示胆碱（Cho）峰明显升高，N-乙酰天门冬氨酸（NAA）峰明显降低，Cho/NAA比值约2.8，可见脂质/乳酸（Lip/Lac）复合峰，Lip峰高度约为Cho峰的0.3倍；PWI示壁结节区相对脑血容量（rCBV）约为对侧正常脑白质的2.1倍（高灌注表现）；SWI示环壁上可见2个直径约0.2-0.3cm的点状低信号影，考虑微出血灶；MRA示颅内颈内动脉、大脑前、中、后动脉走形自然，管腔无明显狭窄、扩张或动脉瘤形成，未见异常血管团。（3）全脊髓增强MRI（2024年3月10日）：脊髓各节段未见明确异常强化灶，脊膜无明显强化，排除椎管内播散性病变。（4）胸腹部增强CT（2024年3月9日）：双肺野未见明确结节、肿块或实变影，纵隔淋巴结无肿大，胸膜无增厚，心脏大小形态正常；肝、胆、胰、脾、双肾、肾上腺未见明确占位性病变，腹腔、腹膜后淋巴结无肿大，所见骨质结构未见明确破坏征象，未发现明确原发肿瘤病灶。3.有创检查及脑脊液检测：2024年3月7日在静脉输注125ml甘露醇降颅压后行腰椎穿刺术，操作过程顺利，测初压为230mmH2O，留取脑脊液标本送检，结果如下：（1）常规生化：脑脊液外观清亮透明，白细胞计数12×10^6/L（参考值0-8×10^6/L），白细胞分类示单核细胞占比62%，多核细胞占比20%，嗜酸性粒细胞占比18%，红细胞计数为0；脑脊液蛋白定量0.68g/L（参考值0.15-0.45g/L，轻中度升高），糖定量3.2mmol/L（同期空腹血糖5.4mmol/L，脑脊液糖/血糖比值约0.59，略低于参考值0.6-0.7），氯化物定量118mmol/L（参考值120-130mmol/L，轻度降低）。（2）细胞学及病原学：脑脊液细胞学涂片未见异型肿瘤细胞，可见少量激活单核细胞及嗜酸性粒细胞；墨汁染色、抗酸染色均为阴性；脑脊液细菌培养、真菌培养（培养7天）无病原菌生长；结核分枝杆菌核酸检测（PCR）阴性；隐球菌荚膜抗原阴性；脑脊液寄生虫抗体检测示肺吸虫IgG弱阳性，其余包虫、囊虫、血吸虫、弓形虫IgG均阴性。（3）其他检测：脑脊液肿瘤标志物示CEA0.4ng/ml，NSE18.2ng/ml，CYFRA21-11.8ng/ml；脑脊液自身免疫性脑炎相关抗体（抗NMDA受体、抗LGI1受体、抗AMPAR受体、抗CASPR2受体等）均为阴性；脑脊液宏基因组二代测序（mNGS，2024年3月11日回报）：检出斯氏狸殖吸虫特异性序列12条，其余细菌、真菌、病毒、结核分枝杆菌、非结核分枝杆菌序列数均为0或低于可信阈值。入院后诊疗经过：入院后予甘露醇125ml快速静脉滴注每8小时1次脱水降颅压，丙戊酸钠缓释片0.5g每日2次口服预防癫痫，甲钴胺0.5mg每日3次口服营养神经等对症治疗，患者头痛症状较入院时稍缓解，VAS评分降至4-5分，但左侧肢体肌力无明显改善。目前患者颅内占位性质尚不明确，治疗方案存在分歧，为进一步明确诊断、制定规范的诊疗路径，组织本次多学科疑难病例讨论。各学科讨论发言：影像科王某主任医师：首先回顾患者全部影像学资料，病灶核心特点为右侧额顶叶皮髓质交界区单发炎性环形强化灶，伴周围大片血管源性水肿、局部壁结节形成、轻度弥散受限、高灌注、微出血，需要从四大类疾病逐一鉴别：第一类为肿瘤性病变：①高级别胶质瘤（胶质母细胞瘤，WHO4级）：支持点为环形强化、壁结节、壁结节区Cho/NAA比值升高、Lip/Lac峰、rCBV升高、SWI微出血，符合高级别胶质瘤的典型影像特征；不支持点为病灶位于皮髓质交界区相对表浅位置，胶质母细胞瘤多位于深部白质并沿白质纤维束浸润，且患者脑脊液嗜酸性粒细胞显著升高、MRS可见低幅NAA峰，提示病灶区仍有神经元结构残留，与胶质母细胞瘤广泛浸润破坏神经元的特点不完全相符。②孤立性脑转移瘤：支持点为皮髓质交界区分布、小病灶大水肿；不支持点为全身影像学检查未发现原发肿瘤灶，肿瘤标志物正常，且MRS可见NAA峰，转移瘤为颅外来源肿瘤，病灶内无神经元成分，NAA峰应完全消失，因此不支持。③原发性中枢神经系统淋巴瘤：免疫功能正常人群的淋巴瘤多表现为中线附近实性均匀强化，DWI显著弥散受限，rCBV为低灌注，环形强化多见于免疫缺陷患者，该患者免疫功能正常，病灶为环形强化、高灌注，与典型淋巴瘤表现不符。第二类为感染性病变：①细菌性脑脓肿：典型脓肿壁薄厚均匀、内壁光滑，脓腔因含大量炎性细胞及蛋白成分，DWI呈明显高信号，ADC值多＜0.7×10^-3mm²/s，该患者病灶中心ADC值达1.42×10^-3mm²/s，无弥散受限，环壁厚薄不均伴壁结节，不符合典型细菌性脓肿表现。②结核瘤：典型结核瘤多有钙化，增强扫描呈环形强化，患者多有结核中毒症状、颅外结核灶，T-SPOT多为阳性，该患者无相关病史，CT未见钙化，T-SPOT阴性，胸CT无结核灶，不支持。③真菌性脓肿：多见于免疫低下人群，好发于基底节区，可伴多发微脓肿，G/GM试验多为阳性，该患者无免疫低下基础，相关病原学检查阴性，不支持。④寄生虫性肉芽肿（脑型肺吸虫病）：支持点为病灶周围水肿明显、环壁微出血，结合患者流行病学史、脑脊液嗜酸性粒细胞升高、mNGS结果，符合肺吸虫童虫移行破坏脑组织、形成嗜酸性肉芽肿的病理改变；不支持点为未见到肺吸虫脑病典型的“隧道征”“游走性病灶”表现，考虑与童虫在局部停留、形成单发肉芽肿有关。需要特别说明的是，高灌注、Cho升高等征象并非胶质瘤特有，寄生虫肉芽肿活动期因局部血管增生、胶质细胞活跃增生，也可出现类似表现，无绝对特异性。第三类为肿瘤样脱髓鞘病变：典型表现为“开环样强化”，缺口朝向灰质或侧脑室，该患者为闭环强化，脱髓鞘相关抗体阴性，不支持。第四类为血管性病变：如亚急性期脑出血、隐匿性血管畸形，多有卒中样起病过程，SWI可见含铁血黄素环，该患者为慢性进行性病程，影像表现不支持。影像科初步倾向诊断为感染性病变（斯氏狸殖吸虫感染致嗜酸性肉芽肿），需警惕不典型高级别胶质瘤可能。病理科刘某主任医师：首先复核患者脑脊液细胞学涂片，镜下确实可见比例约18%的成熟嗜酸性粒细胞，未见异型肿瘤细胞，未见细菌、真菌菌丝或孢子，未见寄生虫虫卵或虫体片段。从病理机制角度分析，中枢神经系统病灶伴脑脊液嗜酸性粒细胞显著升高（＞10%），最常见的病因为寄生虫感染，虫体代谢产物、异体蛋白可诱发局部嗜酸性粒细胞聚集浸润，部分可形成嗜酸性脓肿，嗜酸性粒细胞崩解后可形成特征性菱形夏科-雷登结晶；其次可见于部分真菌、结核感染，但嗜酸性粒细胞比例多＜10%；肿瘤性病变如生殖细胞瘤、淋巴瘤、转移瘤偶可伴嗜酸性粒细胞升高，但比例更低，且多有异型细胞检出。如后续获取手术标本，我们将重点关注以下病理改变：①若为寄生虫肉芽肿，镜下可见大片嗜酸性粒细胞浸润、坏死灶、肉芽肿结构，部分可见夏科-雷登结晶、虫体移行形成的坏死隧道；②若为高级别胶质瘤，可见异型胶质细胞、微血管增生、假栅栏样坏死，免疫组化GFAP、IDH1、ATRX、p53、Ki-67可明确分型分级；③标本同时需行抗酸染色、PAS染色、六胺银染色排查结核、真菌感染，必要时加做免疫组化排除转移瘤、淋巴瘤。需要注意的是，寄生虫感染早期肉芽肿结构未完全形成时，镜下可能仅见坏死及嗜酸性粒细胞浸润，易漏诊，因此手术取材需精准取到强化的壁结节区域，避免仅取中心坏死组织影响诊断准确率。感染科周某主任医师：从感染病学角度分析，患者慢性起病，无明显高热、寒战等全身感染中毒表现，外周血炎症指标基本正常，首先排除急性化脓性感染。重点分析脑型肺吸虫病的支持与不支持点：支持点包括：①有明确的流行病学暴露史：患者3个月前在斯氏狸殖吸虫流行区（云南大理）有生食醉蟹、饮用生水史，暴露至发病时间间隔2.5个月，符合肺吸虫感染1-3个月的潜伏期；②脑脊液嗜酸性粒细胞比例达18%，为寄生虫感染的特征性实验室改变，其他感染性或非感染性疾病极少出现如此高比例的嗜酸性粒细胞升高；③脑脊液mNGS检出斯氏狸殖吸虫序列，经与检验科确认实验流程无污染，结果可信；④影像表现与童虫移行破坏血管、导致局部出血坏死、形成肉芽肿的病理改变一致。不支持点包括：①血清肺吸虫抗体阴性，原因考虑斯氏狸殖吸虫感染人体后仅为童虫移行，人并非其终宿主，童虫无法发育为成虫，成虫抗原释放量少，且血脑屏障阻碍抗原入血，因此外周血抗体产生延迟，部分脑型肺吸虫患者血清抗体可始终为阴性，需结合脑脊液抗体滴度判断，目前患者脑脊液肺吸虫IgG为弱阳性，可进一步行滴度测定，若滴度＞1:80即有确诊价值；②患者无咳嗽、咳铁锈色痰、皮下结节等颅外肺吸虫表现，据国内流调数据，约20%-30%的斯氏狸殖吸虫感染者可表现为单纯脑型，童虫可经纵隔、颈动脉孔直接入颅，不一定在肺部形成囊肿。其他感染性疾病如结核、真菌、神经梅毒等目前无明确依据，暂不考虑。需要警惕的是，脑型肺吸虫病临床误诊率高达60%以上，因表现与胶质瘤高度重叠，部分患者曾误诊接受放化疗造成严重损伤，需高度重视。神经内科王某主任医师：从神经免疫及非感染性炎症角度分析，首先排除肿瘤样脱髓鞘病（脱髓鞘假瘤）：这类疾病多亚急性起病，病前多有上呼吸道感染、疫苗接种史，典型影像为开环强化，DWI可见边缘高信号晕征，激素治疗敏感，该患者为闭环强化，脱髓鞘相关抗体阴性，脑脊液嗜酸性粒细胞显著升高，不符合脱髓鞘假瘤表现。其次排除原发性中枢神经系统血管炎：这类疾病多表现为多发皮质下病灶，伴梗死、出血，脑脊液多为淋巴细胞轻度升高，无嗜酸性粒细胞显著升高表现，患者MRA未见血管狭窄、闭塞征象，ANCA阴性，无其他系统受累表现，不支持。此外排除嗜酸性粒细胞增多综合征相关中枢损害：该类患者外周血嗜酸性粒细胞多显著升高（＞1.5×10^9/L），伴心脏、肺、皮肤等多系统损害，患者外周血嗜酸性粒细胞比例及绝对值均在正常范围，无其他系统表现，可排除。肿瘤科刘某主任医师：从神经肿瘤角度分析，不能完全排除高级别胶质瘤可能，依据包括：①中年男性为胶质母细胞瘤高发人群，慢性进行性颅高压伴局灶神经功能缺损符合胶质瘤的临床进程；②影像上环形强化伴壁结节、高灌注、Cho/NAA升高、微出血等表现均为高级别胶质瘤的典型征象；③脑型肺吸虫病属于区域性少见病，发病率远低于高级别胶质瘤，需警惕mNGS结果的假阳性可能（如背景菌、定植核酸干扰）。不支持点包括：①脑脊液嗜酸性粒细胞显著升高难以用胶质瘤解释，除非胶质瘤合并寄生虫感染，但目前无相关依据；②MRS可见残留NAA峰，提示病灶内仍有正常神经元结构，与胶质母细胞瘤广泛浸润破坏的特点不符。孤立性转移瘤、淋巴瘤目前依据不足，暂不考虑。需要注意的是，高级别胶质瘤进展快，若误诊为感染予保守治疗，可能延误手术时机导致脑疝等严重不良后果，因此即使感染可能性大，也需充分告知家属肿瘤的鉴别风险。检验科赵某副主任技师：就实验室检测可靠性作说明：①脑脊液mNGS检测严格遵循无菌操作流程，标本采集后即刻送检，核酸提取、建库、测序全程设置阴性、阳性对照，本次检测阴性对照中未检出斯氏狸殖吸虫序列，排除实验过程污染可能；检出的斯氏狸殖吸虫序列与参考序列匹配度达99.7%，因寄生虫基因组大小约1.2G，远大于细菌、真菌，且脑脊液中寄生虫载量低，因此检出12条特异性序列具备临床诊断价值，并非假阳性。②脑脊液嗜酸性粒细胞分类经2次独立涂片复核，比例分别为17%、19%，结果可靠，不存在分类计数误差。③目前血清肺吸虫抗体检测采用的是成虫抗原ELISA法，仅能识别成虫分泌的抗原成分，对童虫感染的检出灵敏度低，后续可加做肺吸虫循环抗原检测，可更早检出童虫感染。神经外科王某某主治医师：结合目前各学科意见，目前诊断存在两个核心方向，即寄生虫性肉芽肿（脑型肺吸虫病）与高级别胶质瘤，二者治疗方案差异极大。评估患者目前病情，颅内压230mmH2O，中线移位0.7cm，存在明确占位效应，经脱水治疗后症状无明显缓解，继续保守治疗存在脑疝风险。此前曾考虑行立体定向活检明确病理，但病灶邻近右侧中央前回运动功能区，穿刺路径需穿过额中回白质，存在损伤皮质脊髓束导致偏瘫加重、穿刺道出血的风险，且活检获取标本量少，若仅取到坏死组织无法明确诊断，诊断阳性率低于开颅手术切除。综合评估，建议直接行开颅病灶切除术，在明确病理的同时解除占位效应，缓解颅高压。神经外科刘某某副主任医师：补充两点：①我科曾于2021年收治1例类似表现的中年男性患者，术前诊断考虑高级别胶质瘤，术后病理提示肺吸虫性肉芽肿伴大量嗜酸性粒细胞浸润、夏科-雷登结晶，追溯病史同样有云南旅游生食溪蟹史，术后经吡喹酮治疗预后良好，该病例与本次患者表现高度相似，需引以为鉴。②手术方案建议采用神经导航联合术中皮质及皮质下电生理监测，精准定位病灶边界及运动功能区、皮质脊髓束，从脑沟入路切除病灶，最大程度保护神经功能；术中若发现病灶边界清楚、质地韧、内部含黄绿色黏稠坏死物，多提示寄生虫肉芽肿，若病灶边界不清、呈鱼肉样、血供丰富，多提示胶质瘤，可送术中冰冻快速病理初步判断病变性质。神经外科张某某主任医师（主持）总结：经多学科充分讨论，目前形成统一共识如下：1.诊断分层：①首要考虑诊断：右侧额顶叶占位，脑型斯氏狸殖吸虫病伴嗜酸性肉芽肿形成，支持依据为明确的流行区生食溪蟹史、脑脊液嗜酸性粒细胞显著升高、脑脊液肺吸虫IgG弱阳性、mNGS检出斯氏狸殖吸虫特异性序列、影像表现符合肉芽肿改变；不支持点为血清肺吸虫抗体阴性、无颅外受累表现，考虑与感染阶段为童虫移行期、抗原释放不足有关。②重点鉴别诊断：右侧额顶叶高级别胶质瘤（胶质母细胞瘤），支持