《肾上腺解剖》课件-探索内分泌器官的奥秘

内分泌系统肾上腺解剖：探索内分泌器官的奥秘位置·分区·激素·调节2026年课程导览01位置与形态解剖坐标与大体形态认知02皮质三带球状带、束状带、网状带的结构与激素03髓质与嗜铬细胞儿茶酚胺合成与应急反应04血供神经与调节血管神经分布与激素调控网络05临床意义常见肾上腺疾病与教学要点位置与形态先认清它在哪里、长什么样腹膜后隙的成对内分泌腺体01肾上腺位于双侧肾脏上极体积4-6cm长度：左侧通常比右侧略大2-3cm宽度0.3-0.6cm厚度重量4-6g单侧重量30g两侧共重位置与毗邻2项腹膜后隙定位位于腹膜后隙，紧贴双侧肾脏上极，由肾筋膜和脂肪组织包裹固定左右形态毗邻右侧呈三角形，靠近肝脏；左侧呈半月形，靠近胃和脾被膜、肾上腺门与腺体分层被膜肾上腺门从被膜到门区，皮质与髓质实为两种独立内分泌腺两者在发生、结构与功能上均不相同，实为两种独立的内分泌腺皮质腺体周边80%-90%髓质腺体中央，被皮质完全包裹10%-20%皮质三带一层一带，各司其职从球状带到网状带的分层解析02皮质由外向内分为三带皮质由外向内依次分为球状带、束状带、网状带，一层一带，各司其职三带位置3带球状带位于皮质最外层束状带位于皮质中间层，最厚网状带位于皮质最内层，紧邻髓质主要激素3类球状带盐皮质激素（醛固酮）束状带糖皮质激素（皮质醇）网状带性激素（雄激素为主）束状带占据皮质近八成三带体积差异显著，束状带最为发达，占皮质体积约78%。束状带最发达占皮质体积约78%，远超其余两带。分三带体积差异球状带约占15%，三带中体积最小。束状带约占78%，最发达，体积占比近八成。网状带约占7%，体积占比最低。球状带分泌醛固酮球状带是皮质最外层，以分泌醛固酮为核心，主导水盐平衡与血压调节位置与形态位于被膜下方，较薄，约占皮质厚度的

15%细胞特征细胞呈低柱状或立方形，排列成球形激素与功能分泌盐皮质激素，以醛固酮为代表；促进肾小管重吸收钠离子，排出钾离子和氢离子，维持血钠、血钾浓度稳定，进而调节血容量与血压分泌调控受肾素-血管紧张素-醛固酮系统及血钾、血钠浓度调控束状带与网状带的激素分工束状带皮质中最厚的一层占皮质约

78%，细胞呈索状排列分泌糖皮质激素以

皮质醇

为代表调节糖、脂肪、蛋白质代谢促进糖异生升高血糖，兼具抗炎与免疫抑制作用分泌呈昼夜节律清晨

8点

达高峰，深夜降至低谷网状带位于皮质最内层占皮质约

7%主要分泌雄激素同时产生少量雌激素和糖皮质激素女性体内多数雄激素由网状带产生髓质与嗜铬细胞神经与激素的转换器嗜铬细胞与应急反应03髓质位居中央由嗜铬细胞构成髓质位居肾上腺中央，被皮质完全包裹，占腺体体积10%-20%髓质的嗜铬细胞与交感神经节同源于神经嵴，功能上相当于一个交感神经节胚胎同源交感神经节与交感神经节同源于神经嵴，功能上相当于一个交感神经节儿茶酚胺的合成与代谢合成路径1酪氨酸酪氨酸羟化酶→2多巴多巴脱羧酶→3多巴胺多巴胺β-羟化酶→4去甲肾上腺素PNMT→5肾上腺素PNMT合成特征酪氨酸羟化酶是合成过程的限速酶髓质含

PNMT，在高浓度皮质醇激活下使去甲肾上腺素甲基化为肾上腺素髓质中肾上腺素与去甲肾上腺素比例约为

4:1，以肾上腺素为主代谢清除半衰期仅

几分钟，经单胺氧化酶和儿茶酚-O-甲基转移酶降解终产物为

VMA

和

HVA，通过尿液排出交感-肾上腺髓质系统与应急反应髓质嗜铬细胞直接受交感神经节前纤维支配，节前纤维释放乙酰胆碱作用于

N1受体→促使髓质激素分泌调控机制下丘脑释放CRH，使腺垂体分泌ACTH，可直接或间接促进髓质激素合成与分泌Cannon（1928）应急学说：动员机体潜能，提高对环境突变的应变能力生理状态血中儿茶酚胺浓度较低几乎不参与代谢调节应急状态交感神经强烈兴奋，髓质激素分泌急剧增加心跳加快、血压升高支气管舒张肝糖原分解使血糖升高血供神经与调节血流通路决定功能联动血管、神经与调控轴04肾上腺接受三条动脉供血肾上腺上动脉1项血供来源发自

膈下动脉膈下动脉肾上腺中动脉1项血供来源发自

腹主动脉腹主动脉肾上腺下动脉1项血供来源发自

肾动脉三条动脉分支末梢

互相吻合；进入被膜后形成动脉性血管丛，大部分分支进入皮质形成窦状毛细血管网，并与髓质毛细血管通连。少数小动脉分支穿过皮质，直接进入髓质。肾动脉毛细血管网静脉回流与神经支配静脉回流路径髓质内小静脉汇合成一条中央静脉，经肾上腺静脉出肾上腺右侧肾上腺静脉直接注入

下腔静脉左侧肾上腺静脉汇入

左肾静脉神经支配分工髓质交感神经纤维直接支配，调控肾上腺素分泌皮质无直接神经支配，依赖体液调节激素分泌的调控网络三类激素各循其轴，负反馈闭环维持稳态肾上腺髓质激素受交感神经直接调控，血中糖皮质激素可增强髓质PNMT活性，体现皮质对髓质的调控醛固酮调控轴1项肾素-血管紧张素-醛固酮系统血钾升高或血钠下降刺激其分泌RAAS皮质醇调控轴1项下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴CRH促进ACTH分泌，ACTH促进皮质醇分泌HPAA髓质激素调控轴1项交感神经及ACTH直接或间接调控分泌交感神经负反馈：血中皮质醇浓度升高时，抑制下丘脑和垂体释放CRH与ACTH肾上腺大部分血液先经皮质再到髓质，血中糖皮质激素可增强髓质PNMT活性，体现皮质对髓质的调控临床意义结构异常，功能失衡从解剖到疾病的临床落点05皮质醇增多导致库欣综合征各种原因引起肾上腺分泌糖皮质激素过多，以皮质醇为主典型体征皮质醇过多所致的特征性外貌改变向心性肥胖、满月脸、水牛背皮肤紫纹、多血质皮下脂肪重新分布与真皮层变薄所致代谢与功能影响糖皮质激素过多累及多系统的功能紊乱高血压、高血糖、骨质疏松、肌萎缩无力女性月经紊乱、多毛等性腺功能障碍代谢异常与性激素合成受扰的临床后果依赖垂体ACTH的库欣病最常见，约占70%，好发于20-40岁，女性多于男性醛固酮增多导致原醛症发病机制肾上腺皮质增生或肿瘤致醛固酮自主性分泌增多，引起潴钠排钾体液容量扩张，抑制肾素-血管紧张素系统活性临床表现高血压伴低血钾综合征群10%高血压人群患病率65%-85%醛固酮瘤占比15%-40%特发性醛固酮增多症嗜铬细胞瘤与功能减退嗜铬细胞瘤：髓质功能亢进起源于肾上腺髓质，阵发性或持续性释放大量儿茶酚胺典型三联征为

头痛、心悸、多汗，常伴难治性高血压24小时尿VMA测定是重要筛查手段，比血中激素更稳定皮质功能减退：艾迪生病低血压、乏力、皮肤黏膜色素沉着、低血糖单纯髓质功能减退少见，多因双侧肾上腺切除后长期激素替代治疗解剖分区决定激素功能读懂每一层的结构，才能读懂每一种激素的功能与疾病的发生机制带皮质三带球状带分泌醛固酮束状带分泌皮质醇网状带分泌性激素髓髓质属性嗜铬细胞分泌儿茶酚胺功能神经内分泌转换器