分泌性中耳炎诊断与治疗指南

分泌性中耳炎诊断与治疗指南分泌性中耳炎（otitismediawitheffusion,OME）是指以中耳积液（包括浆液、黏液、胶冻样液体）及听力下降为主要特征的中耳非化脓性炎性疾病，鼓膜完整，无急性感染征象，是耳鼻咽喉科常见疾病之一。一、流行病学与疾病负担据国内多中心流行病学调查数据显示，我国3岁以下儿童分泌性中耳炎累计发病率达82.3%，6个月至4岁为高发年龄段，约30%的患儿会出现反复发作；成人分泌性中耳炎发病率约为1.47%，其中单侧发病占65%以上，40岁以上成人单侧发病者需警惕鼻咽部恶性病变。从疾病负担来看，儿童OME是导致儿童获得性听力下降的首要原因，长期持续性积液可影响语言发育、认知能力及学习成绩，据估算我国每年因儿童OME导致的语言发育迟缓病例约12.7万例；成人OME则多继发于上呼吸道感染、鼻腔鼻窦疾病或鼻咽部病变，可显著影响生活质量及工作效率。二、病因与发病机制咽鼓管功能障碍是OME发病的核心机制，咽鼓管作为连接中耳与鼻咽部的唯一通道，具有调节中耳压力、清除中耳分泌物、防止鼻咽部分泌物逆行感染的作用，其功能异常可导致中耳负压形成、黏膜渗出增加，最终形成积液。（一）咽鼓管功能障碍1.机械性阻塞：是成人OME的首要病因，常见原因包括腺样体肥大（儿童最常见）、鼻咽部肿瘤（如鼻咽癌、鼻咽纤维血管瘤）、鼻中隔偏曲、下鼻甲肥大、鼻息肉、慢性鼻窦炎脓性分泌物堵塞等。此外，腭咽闭合不全、腭裂等颅面畸形也可导致咽鼓管咽口开放异常。2.功能性障碍：多见于儿童，因儿童咽鼓管较成人短、平、宽，咽鼓管软骨弹性较差，闭合功能不全，且纤毛黏液清除系统发育不完善，易导致中耳负压及分泌物潴留。成人功能性咽鼓管障碍多与咽鼓管软骨退变、黏膜水肿、纤毛运动功能下降有关，常继发于上呼吸道感染、变应性鼻炎等。（二）感染因素既往认为OME是无菌性炎症，但近年研究证实，约30%~55%的OME患者中耳积液中可培养出细菌，常见致病菌为流感嗜血杆菌（28%~41%）、肺炎链球菌（12%~26%）、卡他莫拉菌（8%~18%），与急性化脓性中耳炎致病菌谱高度重合，但多以生物被膜形式存在，细菌代谢活性低，对抗生素敏感性较差，是导致积液迁延不愈的重要原因。病毒感染在OME发病中也具有重要作用，积液中病毒检出率约为15%~30%，以呼吸道合胞病毒、鼻病毒、流感病毒为主，病毒感染可加重咽鼓管黏膜水肿、抑制纤毛运动，诱发或迁延中耳积液。（三）免疫因素中耳黏膜具有独立的局部免疫防御系统，其免疫应答异常是OME发生发展的重要机制。临床研究显示，合并变应性鼻炎的OME患者占比达32%~68%，Ⅰ型超敏反应可导致咽鼓管咽口及鼓室黏膜水肿、黏液分泌增多，加重咽鼓管功能障碍。此外，中耳黏膜受炎症刺激后可释放大量促炎细胞因子（如IL-4、IL-5、IL-13、TNF-α），导致黏蛋白高表达、分泌物黏稠度增加，进一步加重积液潴留。部分慢性OME患者存在局部免疫复合物沉积，提示Ⅲ型超敏反应也可能参与发病。（四）其他相关因素胃食管反流是近年被证实的OME相关危险因素，反流的胃酸及胃蛋白酶可刺激咽鼓管咽口黏膜，导致黏膜水肿、纤毛运动障碍，尤其儿童胃食管反流发生率较高，约25%的复发性OME患儿合并病理性胃食管反流。此外，吸烟（包括二手烟）、哺乳姿势不当（如平卧位喂奶）、被动吸入刺激性气体、免疫功能低下等也可增加OME发病风险。三、诊断评估OME的诊断需结合临床表现、专科检查及辅助检查结果综合判断，同时需明确病因、评估听力损失程度及咽鼓管功能，为治疗方案制定提供依据。（一）临床表现1.儿童患者：因婴幼儿无法准确描述症状，多表现为对声音反应迟钝、注意力不集中、看电视时音量调大、学习成绩下降等非特异性症状；部分患儿可出现反复揉耳、拽耳、夜间哭闹等表现，一般无明显耳痛，或仅有轻微耳内不适感。合并上呼吸道感染时，可出现一过性耳痛、发热等症状。2.成人患者：典型症状为耳内闷胀感、堵塞感，可伴听力下降、低调耳鸣，部分患者可出现“自听增强”（即听自己说话声音变大、有回声）。症状可随体位变化（如头位前倾或偏向健侧时，积液离开蜗窗，听力可暂时改善）。一般无耳痛，或仅有轻微耳痛，若出现明显耳痛需警惕合并急性感染。（二）专科检查1.耳镜检查：是OME诊断的基础检查，需观察鼓膜形态、色泽、活动度及鼓室内积液征象。鼓膜形态：多表现为鼓膜内陷，即光锥缩短、变形或消失，锤骨柄向后上移位，锤骨短突明显向外突出；慢性病程者可出现鼓膜萎缩、钙化或粘连。鼓膜色泽：急性期多为淡黄色或橙红色，慢性期多为琥珀色或灰蓝色，若积液为胶冻样则鼓膜可呈乳白色。积液征象：鼓室内可见液平面（发线），呈弧形凹面，随头位变化而移动，有时可见气泡影；若积液充满鼓室，鼓膜可向外膨隆，活动度受限。耳内镜检查因视野清晰、分辨率高，诊断准确率显著高于普通电耳镜，研究显示耳内镜诊断OME的敏感度为91.7%，特异度为84.2%，可发现早期细微的鼓膜及积液改变。2.鼻咽部检查：成人单侧OME患者需常规行鼻咽镜检查，排除鼻咽部占位性病变，尤其40岁以上、伴回吸性血涕、头痛、颈部包块者，需警惕鼻咽癌，约20%~30%的鼻咽癌患者以OME为首发症状。儿童患者需评估腺样体大小，明确是否存在腺样体肥大堵塞咽鼓管咽口。（三）辅助检查1.声导抗检查：是OME诊断的核心辅助检查，包括鼓室导抗图及声反射测试。鼓室导抗图：通常采用226Hz探测音，分为3型：A型（正常型），峰压在-100daPa~+50daPa之间，声顺值0.3~1.6ml；B型（平坦型），无明显峰压，声顺值<0.3ml，提示中耳积液，其诊断阳性预测值达85%以上，结合声反射消失可提升至92%；C型（负压型），峰压<-100daPa，提示咽鼓管功能障碍，其中约40%~50%的患者合并中耳积液，需结合鼓膜表现综合判断。对于6个月以下婴幼儿，需采用1000Hz探测音进行鼓室导抗测试，因226Hz探测音在婴幼儿中耳结构中可出现假性正常结果。声反射：OME患者因中耳积液影响声能传导，多表现为声反射消失或阈值升高（>100dBHL）。2.听力检查：用于评估听力损失程度及性质，指导治疗方案选择。纯音测听：适用于能配合检查的成人及5岁以上儿童，多表现为轻中度传导性听力损失，气导听阈多在20~40dBHL之间，以低频听力下降为主，骨导听阈正常。约12%~18%的患者可出现暂时性骨导阈值升高（5~15dB），为中耳积液影响内耳淋巴液波动所致，易误诊为感音神经性聋，积液清除后多可恢复正常。行为测听：包括视觉强化测听（6个月~2.5岁儿童）、游戏测听（2.5岁~5岁儿童），用于评估婴幼儿及无法配合纯音测听儿童的听力水平。听性脑干反应（ABR）及40Hz听觉相关电位：适用于无法配合行为测听的婴幼儿、智力障碍患者，可客观评估听阈，其中40Hz听觉相关电位对低频听力评估更准确，与OME的听力损失特点匹配。3.颞骨影像学检查：首选高分辨率颞骨CT，不作为常规检查，适用于以下情况：①怀疑合并中耳胆脂瘤、鼓室硬化、胆固醇肉芽肿等并发症；②经规范治疗无效的难治性OME；③怀疑听骨链破坏或畸形；④怀疑鼻咽部病变累及中耳。CT表现为鼓室及乳突气房内软组织密度影，无骨质破坏，慢性病程者可出现乳突气房黏膜增厚、气房减少。MRI检查不作为常规推荐，仅用于怀疑颅内并发症、内耳病变或鼻咽部肿瘤鉴别时。4.鼓膜穿刺术：既是诊断方法也是治疗方法，是OME诊断的“金标准”，通过鼓膜穿刺抽出积液即可确诊。但因属于有创检查，不作为常规诊断手段，仅用于以下情况：①高度怀疑OME但辅助检查无法确诊；②患者症状明显，需快速缓解症状；③怀疑积液为脑脊液或外淋巴液时，可行穿刺液生化检查明确性质。四、临床分型与分期（一）按病程分型参考中国医师协会儿科医师分会耳鼻咽喉科学组2021年发布的《儿童分泌性中耳炎诊断和治疗指南》，结合成人临床特点，将OME按病程分为3型：1.急性分泌性中耳炎：病程<4周，多继发于急性上呼吸道感染，症状较明显，鼓膜多呈淡黄色或橙红色，积液多为浆液性。2.亚急性分泌性中耳炎：病程4周~12周，症状可有缓解或反复，鼓膜多呈琥珀色，积液为浆液性或黏液性。3.慢性分泌性中耳炎：病程>12周，症状迁延不愈，鼓膜可出现萎缩、钙化、粘连，积液多为黏液性或胶冻样（又称“胶耳”）。（二）按积液性质分型1.浆液性：积液稀薄，呈淡黄色，多为急性期表现，鼓膜穿刺后易流出。2.黏液性：积液黏稠，呈灰白色或淡黄色，含大量黏蛋白，鼓膜穿刺后需抽吸才能流出。3.胶冻样：积液极度黏稠，呈胶冻状，主要成分为糖蛋白，常见于慢性病程，鼓膜穿刺难以抽出。（三）按病情严重程度分级结合听力损失程度及鼓膜改变，可分为3级：1.轻度：气导听阈<25dBHL，鼓膜轻度内陷，无明显积液征象，声导抗为C型。2.中度：气导听阈25~40dBHL，鼓膜内陷明显，可见液平面或气泡，声导抗为B型。3.重度：气导听阈>40dBHL，鼓膜萎缩、粘连或钙化，积液为胶冻样，或合并听骨链破坏。五、鉴别诊断OME需与以下疾病进行鉴别，避免误诊漏诊：1.急性化脓性中耳炎（早期）：多有明显耳痛、发热、畏寒等全身症状，鼓膜显著充血、膨隆，压痛明显，外周血白细胞及中性粒细胞升高，随病情进展可出现鼓膜穿孔、流脓。OME一般无明显全身症状，鼓膜无显著充血，多无耳痛或仅有轻微耳痛。2.粘连性中耳炎：多为慢性OME的后遗症，鼓膜与鼓岬、听骨链广泛粘连，听力损失较重，多为中度以上传导性聋，声导抗多为B型，鼓膜穿刺无积液抽出，颞骨CT可见鼓室空间缩小、听骨链粘连固定。3.鼓室硬化：多有长期中耳炎病史，鼓膜可见钙化斑，听力下降呈进行性加重，多为传导性聋，颞骨CT可见鼓室、乳突内钙化灶，听骨链可被钙化灶包绕。4.脑脊液耳漏（鼓膜完整型）：多有头部外伤史、颞骨骨折史或中耳手术史，表现为单侧耳闷、听力下降，与OME表现类似，但鼓膜穿刺可抽出清亮液体，生化检查可见糖含量≥1.7mmol/L（或为血糖的70%以上），颞骨CT可见颞骨骨质缺损。5.外淋巴瘘：多有镫骨手术史、头部外伤史或剧烈运动史，表现为突发听力下降、眩晕、耳闷，瘘管试验可呈阳性，鼓膜穿刺液为清亮液体，蛋白含量较高，颞骨CT可见前庭窗或蜗窗骨质缺损。6.中耳胆固醇肉芽肿：多为慢性OME的并发症，鼓膜呈蓝黑色或蓝灰色，又称“蓝鼓膜”，可伴反复耳内出血，颞骨CT可见鼓室乳突内软组织密度影，可伴骨质破坏，术后病理检查可见胆固醇结晶及多核巨细胞。7.鼻咽部恶性肿瘤：成人单侧OME需首先排除鼻咽癌、鼻咽淋巴瘤等恶性病变，多伴回吸性血涕、头痛、颈部无痛性包块等症状，鼻咽镜检查可见鼻咽部新生物，病理活检可明确诊断。六、治疗策略OME的治疗原则为：清除中耳积液、改善咽鼓管通气引流功能、控制相关病因、预防并发症。治疗方案需根据患者年龄、病程、病情严重程度、病因及是否存在高危因素个体化制定。（一）观察等待策略观察等待是无高危因素急性OME患者的首选方案，因多数OME具有自限性，过度治疗反而可能增加不良反应风险。1.适应症：①病程<12周的急性或亚急性OME，无明显症状或症状轻微；②无高危因素的儿童及成人患者；③听力损失<25dBHL，不影响生活、学习或工作。2.观察依据：据AAO-HNS2021版《分泌性中耳炎临床实践指南（更新版）》数据，78%~91%的急性OME可在3个月内自行缓解，其中病程<4周者自行缓解率可达85%以上；亚急性OME的3个月自行缓解率约为55%~65%。3.观察方案：观察期间每2~4周随访1次，行耳镜及声导抗检查，评估积液吸收情况及听力变化，同时积极纠正可逆性危险因素（如变应性鼻炎、胃食管反流等）。若观察期间症状加重、听力下降明显或病程超过12周仍未缓解，需调整治疗方案。高危因素包括：永久性感音神经性或传导性听力损失、语言发育迟缓、自闭症谱系障碍、腭裂（包括黏膜下腭裂）、唐氏综合征、原发性纤毛运动障碍、免疫功能缺陷、颅面畸形等，此类患者确诊后需积极干预，无需观察等待。（二）药物治疗药物治疗的目的为改善咽鼓管功能、减轻黏膜炎症、促进积液排出，需根据患者病情选择针对性药物，避免滥用。1.鼻用糖皮质激素：为OME的一线治疗药物，可有效减轻鼻咽部及咽鼓管咽口黏膜水肿，改善咽鼓管通气及纤毛运动功能。Meta分析显示，鼻用糖皮质激素治疗OME的总有效率为62%~74%，显著高于安慰剂组（38%~45%），合并变应性鼻炎的患者疗效更优。临床常用药物包括糠酸莫米松鼻喷雾剂（2岁以上儿童及成人可用）、丙酸氟替卡松鼻喷雾剂（4岁以上儿童及成人可用），用法为成人每侧鼻腔2喷，每日1次；儿童每侧鼻腔1喷，每日1次。疗程通常为2~4周，慢性患者可延长至8周，长期应用安全性良好，对儿童生长发育无显著影响。2.黏液溶解促排剂：可稀化中耳积液，改善咽鼓管黏膜纤毛运动功能，促进积液排出，是临床常用辅助治疗药物。常用药物包括桉柠蒎肠溶软胶囊、氨溴索、标准桃金娘油等，疗程2~4周，慢性患者可延长至8周。儿童患者可选用口服溶液剂型，安全性良好。3.减充血剂：可收缩鼻腔黏膜血管，减轻咽鼓管咽口水肿，短期应用可快速缓解鼻塞及耳闷症状。常用药物为羟甲唑啉鼻喷雾剂、麻黄碱滴鼻液，连续应用不得超过7天，避免引起药物性鼻炎。儿童及高血压、青光眼、前列腺增生患者需谨慎使用，不推荐作为常规用药。4.口服糖皮质激素：仅推荐用于急性发作、症状严重（耳闷明显、听力下降>30dBHL）的患者短期应用，可快速减轻黏膜炎症、促进积液吸收。用法为泼尼松0.5~1mg/kg/d，晨起顿服，疗程3~5天，最长不超过7天。慢性OME患者不推荐常规应用口服糖皮质激素，因其长期疗效不确切，且不良反应风险较高（如血糖升高、骨质疏松、胃肠道反应等）。5.抗生素：不推荐常规使用抗生素治疗OME，多项随机对照研究显示，抗生素仅能使短期（2周内）症状缓解率提升11%~17%，对长期（3个月以上）积液清除率无显著改善，且可增加细菌耐药风险。仅当合并急性细菌性上呼吸道感染（如发热≥38.5℃、咽痛、外周血白细胞及中性粒细胞升高）时，可短期应用抗生素，首选阿莫西林或阿莫西林克拉维酸钾，疗程7~10天。6.抗组胺药及白三烯受体拮抗剂：仅推荐用于合并变应性鼻炎的OME患者，可减轻黏膜变态反应性水肿，改善咽鼓管功能。不推荐无变应性疾病史的患者常规使用，因多项研究证实其对非变应性OME无显著疗效。（三）物理治疗1.咽鼓管吹张：通过外力使咽鼓管主动开放，调节中耳压力，促进积液排出，适用于急性及亚急性OME、鼓膜内陷明显的患者。常用方法包括：捏鼻鼓气法（Valsalva法）：患者自行捏鼻、闭口，缓慢用力鼓气，使空气经咽鼓管进入中耳，感觉耳内发胀即可，每日3~5次。上呼吸道感染急性期禁用，避免将分泌物吹入中耳加重感染。波氏球吹张法（Politzer法）：多用于儿童患者，将波氏球前端塞入一侧鼻腔，捏紧另一侧鼻腔，嘱患者吞咽（或喝一口水咽下）的同时挤压波氏球，使空气经咽鼓管进入中耳，每周2~3次。咽鼓管导管吹张法：需由专业医师操作，经鼻腔将导管插入咽鼓管咽口，注入空气，扩张咽鼓管，每周1~2次，适用于慢性咽鼓管功能障碍患者。研究显示，咽鼓管吹张联合药物治疗的总有效率比单纯药物治疗高18%~22%，可缩短病程、降低手术率。2.鼓膜按摩：通过按压耳屏或用鼓膜按摩仪振动鼓膜，改善鼓膜活动度，促进积液排出，适用于鼓膜内陷、积液黏稠的患者，每日2~3次，每次5~10分钟。（四）手术治疗手术治疗适用于慢性OME、经保守治疗无效、反复发作或合并并发症的患者，手术方式需根据患者年龄、病因、咽鼓管功能及病情严重程度选择。1.鼓膜穿刺抽液术：既是诊断方法也是治疗手段，可快速清除中耳积液、缓解耳闷症状，适用于急性发作、症状明显的患者，或需明确积液性质的诊断性操作。单纯鼓膜穿刺的复发率较高，可达50%以上，因穿刺点可在数天内愈合，中耳易再次形成负压及积液。穿刺时可同时注入糖皮质激素、α-糜蛋白酶等药物，提高疗效，降低复发率。2.鼓膜切开联合鼓室置管术：是慢性OME的首选外科治疗方式，通过在鼓膜留置通气管，建立中耳与外界的长期通气通道，促进积液排出、恢复中耳黏膜正常功能，总有效率达82%~91%。手术适应症：①慢性OME（病程>12周）经保守治疗无效；②反复发作的OME，每年发作≥4次或半年内≥3次，每次持续1周以上；③合并听力下降，气导听阈>25dBHL，影响语言发育、学习或工作；④合并鼓膜萎缩、粘连、鼓室硬化、胆脂瘤等并发症；⑤存在高危因素的患者，确诊后可尽早手术。通气管选择：短期管（T型管）留置时间为6~12个月，适用于首次手术、病情较轻的患者；长期管（纽扣式管）留置时间为12~24个月，适用于复发风险高、胶耳、咽鼓管功能较差的患者。术后并发症：①通气管堵塞：发生率10%~16%，多因分泌物结痂堵塞，可通过冲洗或负压吸引通畅；②通气管脱出：发生率5%~12%，多因鼓膜愈合排出，若仍需置管可再次手术；③术后耳漏：发生率18%~23%，多因上呼吸道感染逆行感染所致，经局部抗生素滴耳及口服抗感染治疗后多可缓解；④永久性鼓膜穿孔：发生率1%~2%，多见于长期管留置或反复置管的患者，若拔管后6个月仍未愈合可行鼓膜修补术；⑤中耳胆脂瘤：发生率<1%，多与鼓膜内陷或上皮植入有关。3.腺样体切除术：是儿童OME的重要病因治疗方式，可解除腺样体对咽鼓管咽口的机械性压迫，减少鼻咽部炎症刺激，降低OME复发率。手术适应症：①儿童OME合并腺样体肥大（堵塞后鼻孔≥50%）；②合并复发性腺样体炎、慢性鼻窦炎或阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征；③慢性OME经鼓膜置管术后复发的患儿。疗效评估：研究显示，腺样体切除联合鼓膜置管术的术后1年复发率为8%~12%，显著低于单纯鼓膜置管术（28%~35%）。4岁以上患儿推荐同期行腺样体切除，4岁以下患儿若存在明确的腺样体堵塞症状（如打鼾、张口呼吸、闭塞性鼻音），也可考虑手术。4.咽鼓管球囊扩张术：是近年应用于临床的微创治疗技术，通过将球囊导管插入咽鼓管软骨部，加压扩张咽鼓管，改善其开放功能，适用于难治性OME、慢性咽鼓管功能障碍患者。手术适应症：①慢性OME经鼓膜置管术后复发，咽鼓管功能评估提示开放不良；②成人慢性咽鼓管功能障碍合并OME，经保守治疗无效；③合并腭裂、原发性纤毛运动障碍等咽鼓管功能先天异常的患者。疗效与安全性：手术有效率为73%~85%，可长期改善咽鼓管功能，减少OME复发。并发症发生率<1%，主要为鼻咽部少量出血、咽鼓管黏膜损伤，安全性较高。成人患者可联合鼻中隔矫正、下鼻甲射频消融等鼻腔手术同期进行，儿童患者建议6岁以上酌情开展。5.其他手术：针对病因治疗的手术还包括鼻中隔矫正术、下鼻甲部分切除术、鼻息肉切除术、鼻窦开放术等，用于纠正鼻腔鼻窦解剖异常、控制慢性炎症，改善咽鼓管功能。对于合并粘连性中耳炎、鼓室硬化的患者，可行鼓室成形术、听骨链重建术改善听力。（五）病因治疗病因治疗是预防OME复发的关键，需针对不同病因采取针对性措施：1.变应性鼻炎：采用鼻用糖皮质激素联合第二代抗组胺药规范治疗，疗程不少于4周，中重度患者可加用白三烯受体拮抗剂，过敏原明确者可行特异性免疫治疗。2.慢性鼻窦炎：采用鼻用糖皮质激素、黏液溶解促排剂、鼻腔冲洗等综合治疗，合并细菌感染时短期应用抗生素，经规范保守治疗无效者可行鼻内镜鼻窦手术。3.胃食管反流：调整生活方式（如避免睡前进食、抬高床头、减少高脂饮食），必要时应用质子泵抑制剂（如奥美拉唑）或H2受体拮抗剂治疗，疗程4~8周。4.鼻咽部肿瘤：鼻咽癌首选放射治疗，鼻咽纤维血管瘤等良性肿瘤可行手术切除，肿瘤去除后咽鼓管功能多可逐渐恢复。5.腭裂及颅面畸形：尽早行腭裂修复术，术后早期评估咽鼓管功能，必要时行鼓膜置管，避免听力损失影响语言发育。七、特殊人群管理（一）婴幼儿（<3岁）3岁以下是OME高发年龄段，也是语言发育的关键时期，需重点关注。对于无高危因素的婴幼儿急性OME，可观察4~8周，期间密切监测听力变化；若积液持续3个月以上或合并听力损失（气导听阈>25dBHL），需尽早干预，首选鼓膜置管术，避免影响语言发育。合并腺样体肥大的患儿，若出现打鼾、张口呼吸等症状，可适当提前手术年龄。（二）妊娠期女性妊娠期女性OME多与上呼吸道感染、激素水平变化导致的黏膜水肿有关，首选观察等待及物理治疗（如咽鼓管吹张、鼓膜按摩），尽量避免药物治疗。若症状严重影响生活，需在产科医师指导下谨慎选择药物，优先使用妊娠分级为B类的药物，避免使用可能影响胎儿发育的药物。（三）老年患者老年患者OME需常规行鼻咽镜检查，排除鼻咽部恶性病变，尤其单侧发病者。因老年人咽鼓管黏膜萎缩、弹性下降，功能恢复较慢，慢性复发率较高，可适当延长药物治疗疗程，必要时留置长期通气管，同时积极治疗鼻腔鼻窦基础疾病。（四）免疫缺陷及颅面畸形患者此类患者OME多为持续性、复发性，需多学科协作管理，确诊后尽早行鼓膜置管术，留置长期通气管，同时积极治疗基础疾病，定期随访监测听力及中耳情况。八、并发症与后遗症若OME长期不愈、反复发作，可导致多种并发症及后遗症，严重影响听力及生活质量：1.粘连性中耳炎：是慢性OME最常见的后遗症，鼓膜与鼓岬、听骨链广泛粘连，导致听骨链活动受限，出现中度以上传导性听力损失，治疗难度较大，严重者需行听骨链重建术。2.鼓室硬化：中耳黏膜长期慢性炎症导致钙盐沉积，形成钙化灶，累及鼓膜、听骨链、鼓室黏膜，表现为进行性传导性听力下降，颞骨CT可见钙化灶，治疗需手术清除钙化灶