糖尿病酮症酸中毒急救教学

糖尿病酮症酸中毒急救教学发病机制·诊断识别·急救处置·并发症防控·案例复盘2026课程导览01发病机制病理生理基础02诊断识别标准与鉴别03急救处置补液与胰岛素04并发症防控监测与干预05案例复盘全流程决策发病机制从机制到处置，环环相扣01胰岛素缺乏启动代谢危机01起点→胰岛素绝对或相对缺乏，是血糖升高与酮体堆积的起始原因。02放大→反调节激素升高：胰高血糖素、皮质醇、儿茶酚胺、生长激素。03三条代谢通路同时失控→血糖升高与酮体堆积相互加重，最终表现为高血糖、高酮血症、代谢性酸中毒三联征。肝脏糖异生与糖原分解增加→血糖显著升高脂肪组织脂解增强→游离脂肪酸大量入肝肝脏β-氧化生成酮体→超过外周利用能力，形成高酮血症高血糖引发渗透性脱水“渗透性利尿导致有效循环血量下降”临床表现1项多尿、口渴、多饮，进展为严重脱水循环后果1项有效循环血量下降，组织灌注不足，加重胰岛素抵抗与酮体堆积，形成恶性循环临床意义1项脱水程度与意识障碍相关，是评估病情严重程度的重要指标；机制直接指导补液治疗的速度与液体选择血糖显著升高→血浆渗透压上升→滤过葡萄糖超过肾糖阈→大量水分与电解质随尿丢失。酮体堆积导致代谢性酸中毒核心特征2项阴离子间隙增高型代谢性酸中毒乙酰乙酸与β-羟丁酸堆积消耗碳酸氢盐缓冲系统代偿与失代偿3项肺过度通气代偿→深大呼吸（Kussmaul呼吸）代偿能力有限→酸中毒持续加重影响酶活性与心肌收缩力→危及生命的关键环节临床判读2项血pH与碳酸氢盐水平直接反映严重程度，是分度与疗效评估依据血气分析判读+阴离子间隙计算实习常规步骤感染是最常见诱因识别诱因是治疗成功的前提。部分患者以DKA为首发表现，此前未诊断糖尿病。接诊须系统排查诱因——诱因不除，代谢紊乱难以稳定。感染居首多见呼吸道与泌尿系感染最多见持续感染未控制时胰岛素需求持续偏高，酮症容易反复其余诱因分三类胰岛素胰岛素治疗中断、新发糖尿病应激急性应激：心肌梗死、卒中、创伤、手术药物药物：糖皮质激素、噻嗪类利尿剂诊断识别准确识别是急救的前提02诊断标准需同时满足三项三项标准缺一不可诊断标准血糖>13.9mmol/L，或已有糖尿病病史酮体血酮升高或尿酮阳性酸中毒pH<7.3

或HCO₃⁻<18mmol/L诊断提示临床要点多数患者阴离子间隙增高符合标准即启动急救流程，不必等全部检查结果两个易漏点鉴别要点1血糖正常但已用降糖药者，仍可能发生DKA2需结合血酮与血气综合判断，避免延误补液启动急救行动指引→符合标准即启动急救流程，不必等全部检查结果临床表现与酸中毒程度相关早期症状与酸中毒加重后的表现呈阶梯式递进。早期早期表现多饮、多尿、乏力、恶心呕吐、腹痛，腹痛可酷似急腹症。加重后酸中毒加剧深大呼吸、呼气烂苹果味、脱水征（皮肤弹性下降、眼窝凹陷、心率增快）。严重时意识障碍意识模糊甚至昏迷。床旁快速评估优先于全面检查先做床旁三项血糖、血酮、血气分析同步抽血查电解质、肾功能、血渗透压、血常规、尿常规与感染指标检查与治疗同步4项血钾水平影响后续补钾决策肾功能与渗透压用于鉴别高血糖高渗状态床旁血酮仪快速定性或半定量，诊断与疗效监测均有价值静脉血气pH与碳酸氢盐相关性良好，静脉通路困难时可替代动脉血气与高血糖高渗状态仔细鉴别鉴别结论直接决定补液速度与胰岛素用量。HHS三项特征3项血糖明显升高血糖常>33.3mmol/L，渗透压明显升高酮症与酸中毒较轻酮体与酸中毒较轻补液与胰岛素需求补液需求更大，胰岛素需求相对较小其他鉴别对象2项乳酸酸中毒血乳酸显著升高，需针对原发病处理饥饿性酮症血糖通常不高实习中应同时计算有效血浆渗透压，避免漏诊混合状态。急救处置规范流程，分秒必争03先评估气道呼吸循环再处置先保气道与循环，再谈病因。先评估气道呼吸循环再处置评估气道通畅、呼吸频率、循环状态；同步监测意识、心率、血压、血氧处置建立至少一条静脉通路，留取血标本后立即补液同步床旁血糖第一时间完成，评估不延误治疗休克优先补液，昏迷排查低血糖与脑水肿。补液是首要治疗措施补液三要点脱水程度：体重

6%–10%，补液优先于胰岛素。首选液体：0.9%氯化钠，第1小时

15–20mL/kg

快速输注，据血压、尿量、心功能调整。换液时机：血糖降至

13.9mmol/L

时改用含糖液体，防低血糖、维持渗透压。补液本身的代谢作用改善组织灌注后胰岛素敏感性恢复，即可降低血糖与酮体。常见错误补液不足而过度依赖胰岛素，血糖下降缓慢且循环不稳定。老年与心肾功能不全者需谨慎调整。小剂量胰岛素持续静脉输注小剂量胰岛素持续静脉输注方案DKA规范控糖起始方案以

0.1U/(kg·h)

持续静脉输注，禁止一次性大剂量推注。降糖节奏目标每小时下降

3–5mmol/L；血糖降至

13.9mmol/L

后减量，联合含糖液输注。过渡衔接酮症纠正、可进食后转皮下胰岛素，需

重叠给药

避免反复。小剂量方案抑制脂肪分解与酮体生成，降低低血糖与低血钾风险。实习中应熟悉输液泵设置与剂量换算。补钾时机取决于血钾水平先补钾后给胰岛素的特殊情况血钾<3.3mmol/L先补钾，暂缓胰岛素，防严重低钾诱发室性心律失常。血钾3.3–5.2mmol/L且尿量充足开始补钾，目标维持4–5mmol/L。治疗中监测每2–4小时复查血钾与心电图，及时调整补钾速度。碳酸氢钠仅用于重度酸中毒Q

何时需要静脉补碱？A

pH<6.9

时静脉补充；pH6.9–7.0可酌情使用。Q

为何不常规使用？A

多数患者经补液与胰岛素治疗后酸中毒可自行纠正。Q

过快纠正有何风险？A

可加重低钾血症、诱发反常性脑脊液酸中毒。Q

使用补碱有哪些监测要求？A

补碱同时同步补钾，加强血钾与血气监测，密切观察心电图变化。每小时监测血糖与血酮血糖达标

≠

酮症纠正持续监测方案3项每小时血糖、血酮、生命体征每2–4小时电解质、血气、肾功能持续记录出入量、意识、脱水征、尿量血酮转阴前不提前停胰岛素；血糖下降过快或血钾异常，须立即调整方案，不等下一次常规复查。并发症防控防控关口前移，降低风险04低血糖与低血钾需重点防范低血糖诱因胰岛素未随血糖下降及时减量、含糖液补充滞后表现心悸、出汗、意识改变低血钾诱因总体钾丢失叠加胰岛素促钾内流表现肌无力、心电图U波、QT延长，可诱发恶性心律失常预防靠规范监测与及时调整；一旦发生低血糖，立即补糖并重评方案。发现上述异常须立即报告并处理。脑水肿是儿童DKA致命并发症治疗开始后数小时内需高度警惕“脑水肿是儿童DKA的致命并发症，治疗启动后数小时内即需高度警惕。”—临床警示高危人群与时机多发群体儿童与青少年多见发生时段治疗开始后数小时内诱因过快降糖、过度补液、碳酸氢钠使用识别信号意识恶化警惕早期脑水肿信号头痛瞳孔改变生命体征异常应急处理减慢补液与降糖立即调整治疗速度给予甘露醇或高渗盐水请神经科与重症医学科协同处理成人警示成人DKA脑水肿少见但同样致命意识恶化不能用血糖解释时，优先排查脑水肿与低血糖而非简单归因于病情重警惕血栓栓塞与感染血栓风险2项高黏滞风险严重脱水与高黏滞状态增加血栓风险DVT评估意识障碍或活动受限者需评估深静脉血栓预防感染管理3项诱因与风险感染既是常见诱因也是治疗期风险完善检查应完善血常规、尿常规、胸片等检查抗感染治疗明确感染灶后尽早抗感染治疗鉴别要点3项白细胞应激DKA患者白细胞可因应激升高，不能单独作为感染依据综合判断需结合症状、影像与培养结果综合判断不延迟治疗抗感染治疗不应因等待培养而延迟多器官功能监测不可忽视DKA治疗中，除血糖与电解质外，肾、肺、肌肉同样需要持续监测。器官功能监测要点急性肾损伤多与严重脱水相关，充分补液后多可恢复；需警惕造影剂与药物肾毒性吸入性肺炎意识障碍者取侧卧位或抬高床头防误吸横纹肌溶解监测心肌损伤标志物与肺部情况护理上注意皮肤完整性、管路固定与口腔护理，预防院内感染。实习中应养成每日评估尿量与肾功能变化的习惯，而非只看化验单。案例复盘病例复盘，学以致用05典型病例：青年男性意识模糊患者男，24岁，因恶心呕吐、腹痛伴意识模糊6小时由家属送至急诊。既往体健，近期多饮多尿明显。128次/分心率90/60mmHg血压28.6mmol/L床旁血糖7.12pH血气pH典型DKA三联征与休克表现查体与检验生命体征血压

90/60mmHg、心率

128次/分、呼吸深大实验室床旁血糖

28.6mmol/L、血酮强阳性血气分析pH7.12、HCO₃⁻8mmol/L该病例呈现典型

DKA三联征与休克表现，适合作为教学切入点，逐项分析诊断依据与处置决策。诊断明确后立即启动补液处置节奏先扩容纠正休克再平稳降糖同步管理电解质处置顺序4项第1小时快速输注

0.9%氯化钠1000mL持续输注胰岛素

0.1U/(kg·h)

静脉持续同步补钾血钾

4.6mmol/L

且尿量充足排查诱因留取

血培养、尿常规治疗中动态调整方案01继续补钾→同步监测心电图02换液节点→血糖

13.9mmol/L

后改用5%葡萄糖联合胰岛素，胰岛素减量至

0.05U/(kg·h)03病情转归→意识渐清、尿量增多、血压回升至

110/70mmHg复查结果pH7.28，HCO₃⁻15mmol/L调整依据：每小时查血糖与血酮，每2-4小时查电解质与血气。治疗4小时，血糖降至

16.8mmol/L，血钾

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