糖尿病酮症酸中毒（DKA）

临床诊疗专题糖尿病酮症酸中毒临床诊疗发病机制·诊断标准·规范救治·预防管理日期2026课程导览01认识DKA建立临床急症认知02病理机制解析代谢紊乱链条03识别与诊断掌握诊断标准与分级04规范救治展开补液胰岛素与电解质管理05预防与管理强化诱因管理与长期防控01认识DKA糖尿病最常见的急性并发症之一DKA是糖尿病最严重的急性并发症因核心三联征与发病本质核心三联征高血糖、高血酮、代谢性酸中毒本质胰岛素绝对或相对缺乏→糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱→水、电解质、酸碱平衡失调警高危人群与临床警示高危人群多见于

1型糖尿病；2型糖尿病在感染、应激等诱因下同样可发生临床警示可先于糖尿病诊断出现；救治不及时可迅速进展为严重脱水、电解质紊乱、昏迷甚至死亡1型糖尿病高发且死亡率可防高发人群2项约

1/3

以DKA首发约1/3的1型糖尿病患者以DKA为首发表现患病率约

37.2%总体患病率约37.2%，酮症倾向2型糖尿病占新诊断DKA的42%DKA首诊酮症倾向死亡率两极分化3项资源充足地区

<1%医疗资源充足地区病死率<1%多器官衰竭/延误

5%–19%合并多器官衰竭或延误治疗时升至5%–19%老年/严重并发症者仍高老年人及合并严重并发症者死亡率仍较高预后分层儿童威胁突出1项儿童死亡约

70%

与DKA相关儿童死亡病例中约70%与DKA相关儿童高危感染与胰岛素中断是主要诱因因感染居首30%-50%以肺炎、尿路感染为代表因胰岛素治疗不规范漏打泵故障或剂量不足因新发糖尿病未及时诊断约20%的1型糖尿病以DKA为首发表现因其他诱因药物急性心梗、脑卒中、创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺激，以及糖皮质激素、SGLT2抑制剂等诱因部分患者可无明显诱因，临床需仔细排查。02病理机制胰岛素缺乏是DKA发生的基础胰岛素缺乏启动代谢崩溃绝对不足见于1型糖尿病未治疗或胰岛素中断；相对不足见于2型糖尿病合并感染、应激。激素失衡形成恶性循环，最终引发糖、脂肪、蛋白质代谢全面紊乱。血糖监测·静脉输液·临床救治能量荒绝对不足型胰岛素严重缺乏：细胞无法摄取利用葡萄糖，机体陷入能量危机。激素失衡相对不足型胰高血糖素、儿茶酚胺、皮质醇等升糖激素不适当升高：加剧高血糖、促进脂肪分解、抑制酮体利用。脂肪分解加速生成大量酮体酮体生成途径三种酮体血酮↑乙酰乙酸强有机酸，直接致酸中毒β-羟丁酸强有机酸，直接致酸中毒丙酮经呼吸道排出，形成烂苹果味葡萄糖利用障碍迫使机体转向脂肪供能：甘油三酯水解为游离脂肪酸，在肝线粒体经β氧化生成大量乙酰辅酶A。三羧酸循环受阻后，乙酰辅酶A转入酮体生成途径，形成三种酮体。酮体生成速度超过组织利用能力时，血酮水平急剧上升。酮体堆积导致代谢性酸中毒代代偿期驱动力乙酰乙酸和β-羟丁酸解离释放大量氢离子：消耗碱储备缓冲组织利用与体液缓冲尚可维持血pH正常失失代偿期触发血酮持续升高超过代偿能力结果血pH下降，出现失代偿性酮症酸中毒7.2血pH<7.2机制刺激呼吸中枢表现引起深大快速的

Kussmaul呼吸7.1血pH7.1-7.0机制抑制呼吸中枢与中枢神经功能后果诱发心律失常，甚至死亡渗透性利尿引发脱水电解质紊乱渗透性利尿的水电解质机制渗透性利尿5.6mmol/L血糖每升高5.6mmol/L，血浆渗透压升高5.5mOsm/L大量丢失水分与钠、钾、氯、磷酸根随尿大量丢失脱水与电解质紊乱叠加因素叠加呕吐、摄入减少结果患者出现严重脱水血钾假象酸中毒酸中毒使钾移出细胞，治疗前血钾可正常或偏高，但体内总钾已显著缺乏治疗后补液与胰岛素治疗后血钾骤降，不及时补充可致致命性低钾血症酸中毒脱水累及多器官功能约

1%

的DKA患者发生急性脑水肿，主要见于儿童、青少年及年轻成人，是致死致残的重要原因。各器官损伤相互叠加，形成"酮体增多→酸中毒→器官损伤→酮体更难代谢"的恶性循环。循环系统酸中毒降低心肌收缩力抑制血管对儿茶酚胺反应可致血压下降甚至休克肾脏脱水致血容量不足灌注减少可进展为急性肾功能衰竭中枢神经酸中毒抑制脑细胞活性脱水减少脑供血表现为头痛、烦躁、嗜睡直至昏迷03识别与诊断早期识别是救治成功的关键多饮多尿加重伴恶心呕吐糖尿病症状加重、消化道受累、意识改变——三大临床表现构成DKA的识别线索。症状起点糖尿病症状加重多饮、多尿、极度口渴，严重时每日尿量可达5-10升。消化道受累食欲减退·恶心·呕吐食欲减退、恶心、呕吐、弥漫性腹痛，易被误诊为急腹症，机制与电解质紊乱及胃肠道自主神经功能失调有关。意识改变头痛·嗜睡·昏迷头痛、烦躁、嗜睡甚至昏迷，程度与血糖升高幅度及酸中毒严重程度呈正相关。Kussmaul呼吸与烂苹果味是关键体征呼吸与气味、脱水与循环——两大体征提示DKA的代偿与衰竭程度。呼吸与气味代偿性深大呼吸·酮体经肺排出①Kussmaul呼吸深大：频率

20-30次/分，是机体代偿酸中毒的表现②呼气带烂苹果味：提示酮体经呼吸道排出脱水与循环容量不足·心血管代偿受累①脱水体征：皮肤弹性差、黏膜干燥、眼球凹陷、血压下降，严重时休克②心血管受累：心动过速、脉搏细弱、四肢厥冷，反映脱水与酸中毒对心血管的叠加影响血糖血酮血气三项异常确立诊断实验室检查是DKA诊断的核心依据，三项异常共同确立诊断。血糖显著升高多在

16.7–33.3mmol/L范围。血酮增高、尿酮阳性酮体增高是酮症的直接证据。血气呈代谢性酸中毒血pH及碳酸氢根下降。电解质与血常规补充判断血钠：高血糖可致假性降低，按校正公式计算——校正钠=1.6×[(GLU-5.6)/5.6]+Na血钾：治疗前可正常或偏高，但总体储备不足白细胞：超过

25×10⁹/L

时高度提示感染2026版指南明确诊断阈值因三项标准须同时满足血糖>13.9mmol/L（部分患者可低于此值）血酮≥3mmol/L

或尿酮阳性pH动脉血

<7.3

且

HCO₃⁻<18mmol/L类型警示正常血糖型DKA使用SGLT2抑制剂、妊娠或进食不足者，血糖可仅轻度升高甚至正常，需提高警惕。检测注意尿酮检测局限硝普钠法对β-羟丁酸不敏感，可能出现假阴性，应结合血酮结果综合判断。按pH与HCO₃⁻划分轻中重度轻度3项动脉血pHpH7.25–7.30碳酸氢根HCO₃⁻15–18mmol/L神志状态神志清醒中度3项动脉血pHpH7.00–7.24碳酸氢根HCO₃⁻10–15mmol/L神志状态嗜睡或意识模糊重度3项动脉血pHpH<7.0碳酸氢根HCO₃⁻<10mmol/L神志状态昏迷04规范救治补液是DKA治疗中最关键的环节补液胰岛素纠电解质三线并进三线并进：补液、胰岛素、纠正电解质紊乱同步展开，同时积极寻找并消除诱因。三线并进补液优先恢复血容量，改善组织灌注胰岛素小剂量持续静滴，抑制脂肪分解、促进葡萄糖利用补钾预防致命性低钾血症补碱仅严重酸中毒时谨慎使用治疗全程密切监测血糖、血钾、血气及酮体，动态调整方案。多数患者经规范治疗可在

24-48小时内纠正DKA。补液是DKA治疗最关键环节补液方案总量24小时

4000-6000ml，严重失水者可达6000-8000ml速度初始1-2小时快速输注0.9%氯化钠

1000-2000ml；前4小时输入所计算失水量的1/3种类切换先补生理盐水；血糖降至

13.9mmol/L

以下改输5%葡萄糖盐液或葡萄糖液，每2-4g葡萄糖加短效胰岛素1U小剂量胰岛素持续静脉滴注给药方案短效胰岛素

0.1U/(kg·h)

加入生理盐水，持续静脉滴注。降糖目标血糖每小时下降

3.9-6.1mmol/L；过快需调整剂量或补充葡萄糖。给药途径脱水影响皮下吸收，坚持静脉给药至酮症纠正。过渡时机酸中毒纠正（血pH＞7.3、HCO₃⁻≥18mmol/L）、酮体转阴、可进食后过渡至皮下胰岛素，与静脉用药重叠1-2小时，防止血糖反弹。补钾需兼顾血钾水平与尿量DKA患者体内总钾显著缺乏，补钾是预防致命性低钾血症的关键。01启动指征血钾<5.5mmol/L且尿量>40ml/h可在补液同时开始补钾，速度不超过20mmol/h。治疗期间每2–4小时复查血钾，动态调整补钾方案。实验室血气分析动态评估分层处理补碱严格掌握指征避免过量启动线血pH<7.1

且HCO₃⁻<5mmol/L

才启动补碱；pH≥6.9时无需补碱，补液与胰岛素治疗可自行纠酸。补碱后

4–6小时复查动脉血气，按结果调整方案。给药方式确需补碱时，用5%碳酸氢钠100–200ml稀释后缓慢静滴。风险警示补碱过多过快会抑制氧合血红蛋白释氧，导致组织缺氧、细胞内酸中毒加重及低钾血症。监测节点补碱后

4–6小时复查动脉血气，按结果调整方案。密切监测预防脑水肿与低血糖监测频率：每小时查血糖、电解质与血气分析；每2–4小时复查血酮、尿酮及肾功能。尿酮体转阴通常晚于血酮体，需结合临床表现综合判断。密切监测

预防脑水肿与低血糖每小时查血糖、电解质与血气分析；每2–4小时复查血酮、尿酮及肾功能。监测频率每小时查血糖、电解质与血气分析每2–4小时复查血酮、尿酮及肾功能两大并发症脑水肿：多见于儿童及青少年。避免血糖下降过快、过度补碱；出现头痛、意识改变时，立即予甘露醇降颅压。低血糖：血糖降至

13.9mmol/L

以下时，及时补充葡萄糖并维持胰岛素治疗。特殊人群个体化处理与转归儿童DKA补液更谨慎，密切监测神经系统症状，降低脑水肿风险妊娠合并DKA产科协同管理；胰岛素用量可能增加；禁用ACEI类降压药合并高渗状态缓慢补液，警惕血栓风险转归标准血糖稳定于8-12mmol/L血酮转阴pH>7.3HCO₃⁻>18mmol/L可正常进食此时转为皮下胰岛素注射经规范治疗，多数患者可在24-48小时内纠正DKA。05预防与管理规范管理是预防复发的根本控制诱因是预防复发关键感染是首要诱因，规范监测与胰岛素使用可防DKA。感染防控积极处理肺炎、尿路感染等常见感染源。感染是首要诱因，需重点排查与早期干预。感染源首要诱因胰岛素规范使用避免随意停用或减量胰岛素。胰岛素泵使用者需警惕泵故障。用药规范胰岛素泵监测与识别生病或应激状态下每日监测血糖4-6次，及时调整胰岛素剂量。血糖>13.9mmol/L或出现不适时，立即检测尿酮或血酮。血糖监测酮体检测新发患者管理及时诊断并启动规范治疗。避免以DKA为首发表现。早期诊断DKA预防患者教育与长期管理降低复发教育先