荨麻疹诊疗中国专家共识（2025版）

荨麻疹诊疗中国专家共识（2025版）一、总则荨麻疹的规范化诊疗不仅是缓解症状，更是阻断疾病由急性向慢性演化的关键关口。本共识旨在为各层级医疗机构的皮肤科、变态反应科及急诊科医师提供具有操作性的临床实践路径。1.适用范围本共识适用于成人和儿童人群在门诊、急诊及住院环境下荨麻疹的诊断、评估与治疗。不适用于遗传性血管性水肿（HAE）及其他非组胺介导的血管性水肿。2.术语定义风团：真皮浅层水肿引起的隆起性皮损，伴周围反应性红斑，通常持续1~24小时消退。血管性水肿：真皮深层、皮下组织或黏膜下水肿，持续时间可达72小时。急性荨麻疹：病程<6慢性荨麻疹：病程≥6二、发病机制与风险因素荨麻疹的核心病理生理改变并非简单的"过敏"，而是肥大细胞激活后的多介质级联释放。理解这一机制是制定阶梯治疗方案的基础。1.核心发病机制肥大细胞表面的高亲和力IgE受体（FceRI）交联是主要触发途径。变应原、自身抗体（如抗FceRI自身抗体）或物理刺激导致受体聚集，引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、血小板活化因子（PAF）、白三烯（LTs）等介质。组胺结合血管内皮H1受体导致血管扩张及通透性增加，临床表现为风团；结合感觉神经末梢H1受体导致剧烈瘙痒。白三烯参与中性粒细胞趋化，维持风团的红晕反应。2.风险演化路径外部刺激（感染/药物/物理因素）→肥大细胞激活→组胺释放→血管通透性增加→真皮水肿→典型风团与瘙痒。若致病因素持续存在或免疫调节失衡，病程迁延超过6周即转化为慢性荨麻疹。3.慢性荨麻疹的潜在诱因排查感染因素：幽门螺杆菌感染、慢性牙髓炎、扁桃体炎。药物因素：非甾体抗炎药（NSAIDs）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）。内分泌因素：甲状腺自身抗体异常（抗TPO/抗TG）、围绝经期激素波动。物理因素：机械摩擦、温度骤变（冷/热）、紫外线暴露。三、临床表现与分类风团的形态学特征虽具诊断特异性，但不同亚型的诱因及病程存在显著差异，决定了后续激发试验及用药策略的方向。1.急性荨麻疹起病急骤，风团数量多、泛发全身，常伴有剧烈瘙痒。若累及消化道黏膜，可出现恶心、呕吐、腹痛；若累及喉头黏膜，可出现胸闷、吸气性呼吸困难。病程通常在1~3周内自限。2.慢性自发性荨麻疹（CSU）风团自发出现，无明确外源性诱导因素。病程≥63.慢性诱导性荨麻疹（CIndU）由特定物理或非物理刺激诱发。常见的亚型及诊断性激发试验阈值见下表。亚型诱发因素诊断性激发试验人工荨麻疹皮肤划痕机械刺激皮肤划痕试验（用压舌板以20 冷接触性荨麻疹寒冷物体/液体接触冰块试验（冰块置于前臂5分钟）胆碱能性荨麻疹体温升高（运动/热水浴）运动15分钟或42∘延迟压力性荨麻疹垂直压力（背包/久坐）悬挂2.5 日光性荨麻疹紫外线/可见光光斑贴试验水源性荨麻疹接触水35∘四、诊断与评估流程诊断本身无金标准，主要依赖病史及皮损形态，核心价值在于通过量化评估工具指导治疗强度与随访节奏。1.诊断标准具备以下2项即可确诊：突发风团，伴或不伴血管性水肿，单个风团持续时间<24伴有瘙痒或烧灼感。2.疾病活动度与控制评估UAS7（7日荨麻疹活动度评分）是CSU活动度评估的标准工具。患者记录过去7天内每天的风团数量与瘙痒程度。U其中Wi为第i天的风团数量评分（0分：无风团；1分：1 20个；2分：20 50个；3分：>50个），Zi为瘙痒评分（0分：无痒；1分：轻度；2分：中度；3分：重度）。总分为0 42分。判定标准：0UCT（荨麻疹控制测验）用于评估近4周的疾病控制情况。4个问题，每个0 4分，总分16分。3.鉴别诊断与排查荨麻疹样皮损若持续>24小时不退，必须血管性水肿必须与遗传性血管性水肿（HAE）鉴别。HAE通常不伴风团，且补体C4水平显著降低，C1酯酶抑制物（C1-INH）水平或活性降低。五、治疗方案抗组胺药物是基石，但阶梯式增量与联合靶向干预的时机选择，决定了疗效与安全性的平衡。1.治疗目标完全控制症状（UAS7=02.阶梯式治疗方案第一线：标准剂量第二代H1-抗组胺药优先使用：左西替利嗪5mg每日1次、地氯雷他定5mg每日1次、依巴斯汀10mg每日1次、非索非那定180mg每日1次。禁忌三件套：严禁第一代H1-抗组胺药（如扑尔敏）作为慢性荨麻疹常规用药（因其抗胆碱能作用导致口干、嗜睡，且影响认知功能，特别是儿童与老年人）→若需镇静止痒，优先短程使用第二代药物；若夜间剧烈瘙痒影响睡眠，可临时睡前1次服用第一代药物，疗程不超过7天。第二线：增加第二代H1-抗组胺药剂量判据：标准剂量治疗1~2周后UAS7改善<30%或UCT操作：在标准剂量基础上增加至2~4倍。例如，左西替利嗪可增至10 异常处置：若增量后出现心电图QTc间期延长>30ms或绝对值>450ms（男性）/470ms（女性），第三线：加用奥马珠单抗判据：2~4倍剂量第二代H1-抗组胺药治疗2~4周无效。用法：皮下注射，每2~4周1次。根据体重及血清IgE水平查表确定剂量，范围为75 评估周期：治疗12周后评估UAS7。若改善<30%，视为应答不佳，第四线：环孢素A或其他免疫抑制剂优先使用：环孢素A（起始剂量3 前置条件：启动环孢素A前必须检测血压及血清肌酐基线值，且肌酐较基线升高>30%时疗程：连续使用不超过8周后评估。若8周内未控制，应当建议患者转诊至上级医院风湿免疫科或血液科排查潜在自身免疫性疾病。3.慢性诱导性荨麻疹（CIndU）的专项治疗CIndU的治疗在遵循阶梯方案的同时，必须强调规避诱因。延迟压力性荨麻疹：对标准剂量第二代H1-抗组胺药反应较差，优先使用奥马珠单抗。日光性荨麻疹：严禁暴露于未防护的强光下（可能诱发全身泛发性风团甚至过敏性休克）→必须使用广谱防晒霜（SPF≥50六、急诊与重度发作处理喉头水肿与过敏性休克是荨麻疹致死的主要原因，抢救窗口期仅数分钟，急诊处置的核心是分级响应与肾上腺素的早期足量使用。1.分级响应标准根据受累器官及生命体征，将重度发作分为三级：Ⅰ级（轻度重度发作）：泛发性严重风团，伴胸闷、轻度喘息，血压及血氧饱和度（SpO2）正常。Ⅱ级（中度重度发作）：喉头水肿（声嘶、吸气性喘鸣）、腹痛、恶心呕吐，收缩压下降>30mmHg或<Ⅲ级（重度重度发作/过敏性休克）：意识丧失、呼吸窘迫（SpO2<90%）、心动过速（>1202.处置方案Ⅰ级响应启动权限：首诊医师。操作：立即肌注苯海拉明20mg及地塞米松5mg；留院观察至少6小时。机理说明：苯海拉明阻断H1受体快速缓解风团；地塞米松抑制磷酸酯酶A2，下调白三烯合成，防止风团复发。Ⅱ级响应启动权限：主治医师及以上。操作：立即大腿前外侧肌注肾上腺素0.3 0.5mg（浓度1mg/ml，即1:1000）；建立大孔径静脉通道，晶体液快速扩容（首小时20ml/kg）；面罩吸氧5 8L/min。严禁静脉推注肾上腺素原液（极易诱发室性心律失常甚至心室颤动）异常处置：若5~15分钟内症状无改善，必须重复肌注肾上腺素0.3mg，最多3次。Ⅲ级响应启动权限：副主任医师及以上，并启动院内急救小组（CodeBlue）。操作：立即气管插管或环甲膜切开以解除气道梗阻；持续心肺复苏（CPR），按标准指南进行胸外按压与通气；静脉推注肾上腺素1mg（浓度0.1mg/ml，即1:闭环管理：抢救成功后24小时内必须完成抢救记录，并在72小时内组织多学科MDT复盘，明确诱因并制定长期防范方案。七、特殊人群管理特殊人群的生理状态改变了药代动力学参数，常规用药方案在此不仅失效，甚至可能致命，必须按场景精细调整。1.妊娠期及哺乳期女性治疗原则：症状控制与胎儿安全性并重。优先使用：第二代H1-抗组胺药中，仅氯雷他定（B级）和西替利嗪（B级）具有充分安全性数据，优先选择。剂量为标准剂量，不主张加量。严禁：妊娠期严禁使用环孢素A及其他免疫抑制剂（可能导致胎儿生长受限、致畸）→若妊娠期CSU严重且抗组胺药无效，应当转诊至产科及变态反应科共同评估，权衡利弊后可考虑奥马珠单抗超说明书使用。2.儿童人群优先使用：<6个月患儿应当转诊至儿童专科医院；≥6个月婴幼儿优先使用西替利嗪滴剂（0.25mg/kg，每日1次）；≥2剂量调整：儿童第二代H1-抗组胺药剂量增加需按体重精确换算，严禁直接套用成人2~4倍增量方案。异常处置：儿童对嗜睡极不耐受，易掩盖神经系统症状。若用药后出现精神萎靡、反应迟钝，必须停药并复诊。3.老年及肝肾功能不全患者优先使用：地氯雷他定和左西替利嗪主要经肝脏代谢/肾脏排泄比例适当，对老年患者安全性较好。非索非那定极少经肝脏代谢（<5%），剂量调整：内生肌酐清除率（Ccr）30 50ml/min时，药物剂量减半；Ccr<30ml/min时，隔日给药。严禁在Ccr<30ml/min时使用常规剂量（药物蓄积引发中枢神经系统抑制风险骤增）风险提示：老年人多合并冠心病，必须在用药前及增量后复查心电图，排除QTc间期延长。八、随访与预后管理随访不是机械复诊，而是通过对UAS7与UCT评分的动态追踪，验证治疗方案的有效性并不断校准药物阶梯。1.随访周期与评估指标急性荨麻疹：无需长期随访，皮损消退后1周复诊确认无复发。慢性荨麻疹（CSU）：每2~4周复诊1次。复诊时必须携带UAS7日记本。评估内容：UAS7评分变化、药物剂量、药物不良反应（特别是心电图及肝肾功能）。2.停药与减量策略当患者UAS7连续4周为0分且UCT≥12减量方案：原药物剂量每2~4周减少25%。若减量期间UAS7上升≥7分，严禁：严禁在症状控制后直接骤然停药（极易导致反跳性复发，且风团程度通常较前加重）→必须执行阶梯式缓慢减量，直至完全停用。3.患者教育重点教育患者记录《荨麻疹日记》，内容至少包括：每日风团数量及瘙痒程度（0~3分）；可疑诱因（进食种类、用药情况、体力活动、环境温度变化）；发作与缓解时间。