儿童糖尿病诊疗专家共识（2025版）

儿童糖尿病诊疗专家共识（2025版）一、适用范围与术语界定本共识适用于0~18岁人群的糖尿病诊断、分型、治疗、急症处置及长期随访管理；涵盖1型糖尿病（T1DM）、2型糖尿病（T2DM）、单基因糖尿病及新生儿糖尿病。文中所述「儿童」均指该年龄段，不区分青春期前后。共识不适用于妊娠合并糖尿病、糖尿病母亲的婴儿一过性高血糖，以及成人迟发自身免疫糖尿病（LADA）——后者应转诊成人内分泌专科。本共识采用以下术语缩写：糖化血红蛋白（HbA1c）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）、持续皮下胰岛素输注（CSII）、动态血糖监测（CGM）、自我血糖监测（SMBG）、糖尿病酮症酸中毒（DKA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GADA）、胰岛素自身抗体（IAA）、胰岛抗原2抗体（IA-2A）、锌转运体8抗体（ZnT8A）、胰岛素样生长因子-1（IGF-1）、估算肾小球滤过率、尿白蛋白/肌酐比（ACR）、基础-餐时方案（MDI）、控制目标范围内时间（TIR）。二、流行病学与发病机制我国0~14岁儿童T1DM标化发病率约1.0~1.5/10万人年，近10年呈3%~5%的年增速上升；上海、北京等一线城市儿童T2DM检出率较2000年增加4倍以上，与学龄儿童超重肥胖率合计超过20%同步攀升。T1DM以自身免疫破坏胰岛β细胞为特征，起病时约70%~80%患儿可检出至少1项胰岛自身抗体。T2DM以胰岛素抵抗+相对分泌不足为核心，肥胖儿童发病中位年龄约13.5岁，女性略多于男性。MODY为常染色体显性遗传，占儿童糖尿病1%~2%，但临床误诊率高，是当前国内分型错配的主要源头。三、临床表现与早期识别儿童糖尿病「三多一少」典型症状（多饮、多尿、多食、体重下降）的敏感度仅约60%~70%，约30%患儿以DKA起病，5岁以下更易漏诊。基层接诊以下情况必须当日测末梢血糖与尿酮：近4周内多饮、夜尿增多、遗尿复发；体重在2~4周内下降>5反复皮肤、外阴念珠菌感染或难治性龟头炎/外阴炎；学龄儿注意力下降、学习成绩骤降伴乏力；5岁以下不明原因呼吸深快或意识改变——直接按DKA通道处置，禁先行OGTT延误。四、诊断标准与分型4.1诊断标准满足以下任一即可诊断：空腹静脉血浆葡萄糖（FPG）FPOGTT2小时血浆葡萄糖≥11.1HbA1c≥6.5随机血糖≥11.1无症状者需不同日重复确认；HbA1c与血糖不一致时以血糖为准。4.2分型类型关键特征必查项目T1DM急起、消瘦、C肽低、自身抗体阳性GADA/IAA/IA-2A/ZnT8A、空腹C肽T2DM肥胖、黑棘皮、家族史、C肽不低BMI、血脂、肝功、家族史3代MODY三代常显遗传、起病<25基因检测（HNF1A/HNF4A/GCK）新生儿糖尿病<6KCNJ11/ABCC8/INS基因约5%T1DM抗体阴性（特发性）；C肽<0.2nmol/L通常提示绝对缺乏，>0.6nmol/L提示残存功能。MODY在抗体阴性、C肽保留、起病年龄五、儿童1型糖尿病的治疗与管理T1DM的核心是「外源胰岛素模拟生理分泌+血糖监测+饮食运动匹配+家庭自我管理」，治疗目标为控制血糖在靶范围时间（TIR，3.9~10.0mmol/L）>705.1胰岛素治疗方案基础-餐时方案（MDI）为6岁以上首选，每日4次注射：三餐前短效/速效胰岛素+睡前长效胰岛素类似物（甘精/地特/德谷）。初始剂量0.4~0.5U/kg/d，青春期生理性胰岛素抵抗可使剂量升至1.0~1.2U/kg/d。总量50%为基础，50%分至三餐前（按4:3:3或3:3:4分配）。速效类似物优先使用门冬、赖脯或谷赖；长效类似物优先德谷胰岛素（作用持续>42持续皮下胰岛素输注（CSII，胰岛素泵）适用于以下情形：剂量<0.6预混胰岛素（如30R、50R）在儿童中原则上不推荐——餐后峰与基础峰叠加易致夜间低血糖，仅用于家庭注射能力极差或随访缺失者，作为过渡方案不超过3个月。方案分层表达：优先基础-餐时方案；若家庭注射条件与依从性差（12岁以下儿童家长无法执行每日4次注射、学校无注射场所），改用每日2次预混作为过渡并加强24小时随访；严禁仅用短效胰岛素无基础覆盖——夜间低血糖与清晨高血糖交替将加速微血管并发症。5.2血糖监测SMBG推荐每日4~6次（三餐前+睡前，必要时加夜间2~3点），运动前后、疾病、剂量调整期增加至8~10次。TIR≥70%对应HbA1c约7%。CGM适用于所有T1DM儿童，扫描式CGM至少每8小时扫码1次，实时CGM警报阈值设为3.9mmol/L与13.9mmol/L。佩戴部位首选上臂后侧与臀部，每7~10天更换1次，距上次穿刺点5.3血糖控制目标年龄段餐前(mmol/L)睡前(mmol/L)HbA1c目标<65.5~10.06.0~11.0<6~12岁5.0~10.05.5~10.0<13~18岁5.0~7.25.0~8.3<低血糖高风险时优先放宽目标；新生儿糖尿病与MODY不套用此表。5.4饮食管理每日总热量按1000+age×(70∼1005.5运动管理每日中高强度运动≥60分钟，每周≥3次抗阻训练。运动前血糖5.6~10.0mmol/L安全；>13.9六、糖尿病酮症酸中毒（DKA）的识别与处置DKA是儿童糖尿病首位致死原因，6岁以下与新发患儿死亡率最高（脑水肿为首位死因，发生率0.5%~0.9%，病死率20%~30%）。任何DKA处置必须由儿科或PICU专科医师主导，基层接诊后必须在30分钟内启动液体复苏并启动转运。6.1分级判定DKA诊断三项：血糖>11mmol/L+pH<7.30或HCO3−<严重程度pHHC意识启动权限轻度7.25~7.3015~18清醒儿科主治以上中度7.00~7.2410~<嗜睡/烦躁副主任以上，建议PICU重度<<昏睡/昏迷必须PICU+主任会诊6.2液体复苏首步：在最初1~2小时内输注0.9%NaCl10~20mL/kg（最大30mL/kg），纠正循环不足。速度控制在10mL/kg/h第1小时，第2小时减半。严禁首日晶体超过50mL/kg或首4小时超过30mL/kg——快速扩容是儿童DKA脑水肿的首要可控危险因素（OR4.0~6.7，循证证据等级B）。机理在于：高血糖形成的渗透梯度使水分由细胞内向细胞外转移，脑细胞已处于慢性皱缩状态；过快补充晶体使细胞外渗透压骤降，水分快速回流细胞内，引发神经元水肿。后续维持：按Holliday-Segar公式计算（100mL/kg第1个10kg+50mL/kg第2个10kg+20mL/kg其余），按36~48小时匀速纠正脱水（而非传统的24小时）。液体选择：血钠正常或偏高用0.45%NaCl+5%葡萄糖（血糖降至14mmol/L以下加糖）；血钠<135校正血钠使用公式：Na维持Na+在135~145mmol/L区间。校正Na<130持续>6.3胰岛素治疗严禁在液体复苏1~2小时前静脉使用胰岛素——首剂胰岛素会使细胞外液向细胞内转移，加重低血容量并诱发脑水肿。复液体液基本稳定后开始，常规剂量0.05~0.1U/kg/h（小年龄、初发、重度脱水取0.05U/kg/h）。血糖下降速率控制在3~5mmol/L/h——超过5mmol/L/h减半剂量，超过7mmol/L/h暂停30分钟。血糖降至14mmol/L加5%葡萄糖，输糖维持血糖8~12mmol/L直到酮体转阴。6.4纠正电解质DKA患者总体钾缺乏3~6mmol/kg，但血钾可正常或偏高。胰岛素启动后血钾快速下降——机理在于胰岛素激活Na+−K+ATP酶，促使钾向细胞内转移。严禁在血钾<5.5碳酸氢钠原则上不使用——证据表明其与脑水肿风险增加相关。仅当pH<6.9持续>1小时或循环不稳定时，按1~2mmol/kg在60分钟以上缓慢输注，并在pH6.5监测与并发症每小时监测：意识（GCS评分）、心率、血压、出入量、血糖、血气。每2小时监测电解质与阴离子间隙。每4小时复查血尿素氮与肌酐。脑水肿预警信号：头痛持续>30呕吐≥2嗜睡加深或GCS下降≥2瞳孔变化；心率下降>20次/min且血压上升>血氧下降<92出现任一信号立即启动处置：减半液体速率；头抬高30°，避免颈静脉回流受阻；5~10分钟内静脉推注3%NaCl2.5~5mL/kg（10~15分钟输注），可重复1次；甘露醇0.5~1g/kg30分钟输注；立即查头颅CT，气管插管机械通气备选；胰岛素暂停1小时，重新评估后再以原剂量的1/2重启。追溯机制：所有DKA患儿须在出院后2周内完成DKA复盘表（附件1），记录起病时长、首诊血糖、首剂液体量、胰岛素剂量曲线、并发症时间轴，由专科医师与质控护士共同签字，归档于电子病历质控系统。七、低血糖的分级管理低血糖是儿童T1DM治疗最常见并发症，6岁以下反复发作可影响神经认知发育。按血糖水平与意识分级处置。级别血糖(mmol/L)意识处置1级3.0~3.9清醒15g速效碳水（4颗葡萄糖片/150mL果汁），15分钟复测2级<清醒但明显症状20g碳水+10g缓释碳水（饼干），15分钟复测3级任意意识改变/无法口服0.5mg胰高糖素肌注或鼻喷3mg，<6岁0.3mg；<严禁对昏迷患儿经口喂食（误吸风险）——必须改用肌注/鼻喷胰高糖素或静脉10%葡萄糖2mL/kg（5~10分钟）。复测血糖<4.0mmol/L仍重复处理，连续3次<每次3级低血糖事件24小时内必须复盘：胰岛素剂量、运动量、饮食内容、CGM警报响应时间，由家庭与专科团队共同记录于「低血糖事件登记表」，每月汇总分析。频繁低血糖（≥3八、2型糖尿病与单基因糖尿病8.1儿童T2DM肥胖相关T2DM在我国10~18岁人群检出率持续上升。诊断标准同4.1，分型需结合BMI、C肽、自身抗体与家族史。儿童T2DM首选生活方式干预+二甲双胍：起始500mg/d每日1次，每周加量500mg至1000~2000mg/d，最大2000mg/d分2次随餐服用。HbA1c>8.5%或伴症状者起始胰岛素，HbA1c>9风险演化叙事：未控制的儿童T2DM在起病5年内即可出现微量白蛋白尿（10%~20%）与脂肪肝（30%~50%），10年内进展为显性肾病（<5%），30~40岁前的心血管事件风险较非糖尿病同龄人升高2~4倍。演化路径为：肥胖-胰岛素抵抗-β细胞代偿性高分泌-失代偿-高血糖-糖毒性加重8.2MODY三代常显遗传+起病<25岁+C肽保留+抗体阴性+非肥胖——具备以上4条即送基因检测。HNF1A/HNF4A-MODY优先磺脲类（格列本脲0.3mg/kg/d起始，最大10mg/d），停用胰岛素；GCK-MODY通常无需治疗，HbA1c在6.5%~7.5%区间稳定。严禁九、急慢性并发症筛查与随访9.1随访节奏T1DM起病后每3个月专科门诊1次（青春期每<29.2并发症筛查节奏并发症起始筛查时点频率检测方法微量白蛋白尿T1DM起病5年或青春期启动后（取早）；T2DM起病时即查每年1次晨尿ACR，连续3次异常确诊视网膜病变T1DM11岁起病后3~5年；T2DM起病时每年1次，正常者可延至2年散瞳眼底照相或眼科专科检查神经病变T1DM起病5年后每年1次温度觉、震动觉、踝反射大血管T2DM起病时每年血脂、颈动脉超声（必要时）甲状腺功能T1DM起病时即查每年1次TSH、FT4、TPOAb乳糜泻T1DM起病时每年1次至10岁tTG-IgA+总IgA异常处置：微量白蛋白尿ACR30~300mg/g持续3次确诊——ACE抑制剂（依那普利0.1mg/kg/d起始，最大0.5mg/kg/d）或ARB（氯沙坦0.7mg/kg/d，最大50mg/d），3个月复查。视网膜病变轻度（≤109.3自我管理与家庭支持闭环管理：每3个月由专科医师与糖尿病教育护士对家庭开展结构化随访——CGM数据下载分析、TIR评估、低血糖事件复盘、剂量调整、并发症筛查安排、心理筛查（采用PAID-PR量表，得分≥40十、特殊场景管理10.1学校与幼儿园每个糖尿病患儿入学时须向校医室提交《儿童糖尿病学校管理卡》（附件2），包括急救药品存放位置、低血糖识别与处置、家长/专科医师联系方式。教师与校医每年接受2小时糖尿病知识培训，掌握末梢血糖检测与15g碳水补充操作。体育课前后由校医或同伴协助监测血糖；考试当日允许携带血糖仪与碳水补充。注射或泵操作场所：优先校医室；次选班主任办公室；严禁在卫生间或公共走廊操作——污染环境与隐私暴露双重风险。10.2旅行与高海拔国内旅行必带：胰岛素1.5倍用量、血糖仪与试纸≥14天量、CGM备用传感器、胰高糖素1支、葡萄糖片≥胰岛素存储：2~8℃冷藏（保温袋+冰袋），不可冷冻（冷冻后蛋白质变性失效）；室温≤25跨时区飞行：东向减1/3基础量，西向加1/3；飞行>6海拔>250010.3围手术期择期手术前HbA1c>9.5%推迟手术。手术日晨停用短效胰岛素，长效胰岛素常规剂量的1/2~2/3维持。术中持续静脉胰岛素（0.02~0.05U/kg/h）+5%葡萄糖2~4mg/kg/min，血糖目标6~10mmol/L，每1~2小时监测。术后恢复进食后逐步过渡至皮下注射。严禁术前1日突然停用长效胰岛素——酮症风险升高；10.4疫苗与感染流感、肺炎链球菌、COVID-19等疫苗对糖尿病患儿无禁忌。感染发热（体温>38.5℃）期间，T1DM增加胰岛素剂量10%~20%，每4小时测血糖与酮体；T2DM暂停二甲双胍与SGLT2抑制剂（感染脱水与酮症风险叠加），改用胰岛素过渡。呕吐或腹泻致进食<50%十一、附录附件1DKA复盘表