重症急性胰腺炎诊疗中国专家共识（2025版）

重症急性胰腺炎诊疗中国专家共识（2025版）1.定义与病理生理机制重症急性胰腺炎（SAP）的救治成败往往取决于对早期全身炎症反应综合征（SIRS）向多器官功能障碍综合征（MODS）演变的精准阻断。SAP占急性胰腺炎（AP）总体发病率的15%~20%，其核心判定标准为：具备AP的临床表现，且伴有持续性器官功能衰竭（持续>48小时）。依据修订版Atlanta分类标准，器官衰竭采用Marshall评分系统评估，任何呼吸、心血管或肾脏系统评分≥SAP的病理生理演进并非单纯的局部消化过程，而是一场级联式的全身炎症风暴。其演化路径为：各种致病因素导致胰管内高压或腺泡细胞内钙超载→胰蛋白酶原异常激活为胰蛋白酶→溶酶体酶与消化酶在腺泡细胞内发生共区域化→腺泡细胞自身消化与坏死→释放大量炎症介质（TNF-α,IL-1β,IL-6,PAF）入血→触发全身炎症反应综合征（SIRS）→血管内皮受损与毛细血管渗漏综合征（CLS）→大量液体向第三间隙（腹膜后、腹腔）丢失→有效循环血量锐减→肾脏、心血管及呼吸系统灌注不足→多器官功能障碍综合征（MODS）。临床干预的黄金窗口期在于阻断炎症介质的大量释放与纠正微循环障碍。2.早期诊断与病情评估诊断的终点不是贴上"SAP"标签，而是动态量化器官衰竭程度以指导干预窗口。早期识别与动态评估是降低SAP死亡率的前提。临床表现与实验室检测：急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，向背部放射，常伴有腹胀、恶心、呕吐。实验室检查中，血清淀粉酶和/或脂肪酶水平升高至正常上限的>3倍具有诊断意义。脂肪酶特异性更高，持续时间更长，优先推荐。必须动态监测血钙浓度，低钙血症（血钙<1.87mmol/L影像学评估：首选腹部增强CT（CECT）。由于发病初期48小时内胰腺实质坏死与间质水肿界限不清，且静脉造影剂可能加重胰腺微循环障碍，必须避免在发病48小时内行CECT。若早期需排查胆道结石或评估腹腔游离积液，优先选择腹部超声。发病72小时后行CECT可准确评估坏死范围，推荐使用CT严重指数（CTSI）或改良CTSI（MCTSI）进行量化评分。严重程度分级响应：Ⅰ级（轻症MAP）：无器官衰竭，无局部或全身并发症。给予常规对症支持治疗，预计住院时间5-7天。Ⅱ级（中重症MSAP）：存在短暂器官衰竭（<48Ⅲ级（重症SAP）：持续性器官衰竭（>483.早期液体复苏与脏器功能支持液体复苏是SAP早期救治的"双刃剑"——既需补足血容量挽救生命，又须警惕液体过负荷导致的腹腔间隔室综合征与急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。目标导向液体复苏（GDRT）：SAP早期存在大量液体向第三间隙丢失，极易发生低血容量性休克。前6小时复苏目标为：平均动脉压（MAP）≥65mmHg，尿量≥0.5液体选择与速率：优先使用晶体液，尤其是乳酸林格氏液（LR），因其相较于生理盐水可显著降低全身炎症反应综合征发生率。若无LR，可使用生理盐水，但必须监测血氯浓度，警惕高氯性代谢性酸中毒。严禁单纯使用大量葡萄糖溶液或低渗液体（可能加重脑水肿与细胞内钙超载）。初始复苏速率：最初30分钟内给予20mL/kg负荷量，随后以3mL/kg/h维持。每4-6小时重新评估。若血乳酸脏器功能支持：并发ARDS时必须实施肺保护性通气策略，潮气量设定为6mL/kg理想体重，平台压≤30cmH2O，允许性高碳酸血症（PaCO2允许升至50mmHg以内）。若氧合指数（PaO异常处置：严禁在未评估容量反应性的情况下盲目使用大剂量血管活性药物（可加剧微循环缺血）。若液体复苏达标后血压仍不回升，应考虑存在毛细血管渗漏导致的进行性血容量丢失或并发腹腔间隔室综合征（ACS），必须留置中心静脉导管监测并测定膀胱压。4.病因干预与早期处理消除触发因素是阻止胰腺自我消化的核心，胆源性病因的早期引流能直接改变疾病走向。胆源性SAP（ABP）：胆石症是SAP最常见病因。若患者伴有急性胆管炎（发热、黄疸、腹痛三联征）或影像学证实胆总管结石伴胆道梗阻，必须在发病24-48小时内行急诊内镜逆行胰胆管造影（ERCP）取石及鼻胆管引流（ENBD）。若无梗阻且无胆管炎，严禁早期行ERCP（插管操作本身可能加重Oddi括约肌水肿与胰腺炎），应当待病情稳定后择期行胆囊切除术。高脂血症性SAP（HTGP）：当甘油三酯（TG）>11.3mmol/L时，血液呈乳糜状，极易诱发胰腺微血栓形成与腺泡细胞坏死。必须紧急降脂。优先使用血浆置换（PE），可在数小时内将TG水平降低50%镇痛管理：剧烈疼痛会导致交感神经兴奋，儿茶酚胺大量释放，引起内脏血管收缩，加重胰腺微循环障碍。必须充分镇痛。优先使用布桂嗪或芬太尼。严禁使用吗啡，因其可能引起Oddi括约肌痉挛，导致胆汁与胰液排出受阻，加重胰管内高压与胰腺自我消化。5.腹腔内高压（IAH）及腹腔间隔室综合征（ACS）管理腹腔压力的持续攀升是早期死亡中被低估的"隐形杀手"，监测膀胱压是唯一简便可靠的抓手。SAP早期因大量液体复苏、肠麻痹及腹膜后渗出，极易发生腹腔内高压。测量与诊断：必须在仰卧位、呼气末、腹肌无收缩状态下，通过膀胱内注入25mL无菌生理盐水后连接测压管测量膀胱压，以此间接反映腹腔内压（IAP）。连续3次（间隔4小时）IAP>12mmHg分级响应：Ⅰ级（IAP12-15mmHg）：采取保守治疗。床头抬高20-30度，避免过度液体正平衡（建议维持液体负平衡或零平衡），使用促胃肠动力药（如新斯的明）。Ⅱ级（IAP16-20mmHg）：药物与物理干预。留置鼻胃管行胃肠减压，输注白蛋白提高胶体渗透压，必要时启动CRRT脱水以减轻组织水肿。Ⅲ级（IAP21-25mmHg）：有创干预。优先行B超或CT引导下经皮穿刺导管引流（PCD）引流腹腔及腹膜后渗液。若无明确积液包裹且穿刺后压力不降，严禁盲目开腹减压（此时肠管极度水肿，开腹后可能导致肠管膨出腹壁、无法关腹，引发致命性暴露性肠瘘）。Ⅳ级（IAP>25mmHg6.感染性胰腺坏死的干预策略感染性坏死是SAP中后期的"生死劫"，抗生素的使用时机与微创升阶梯策略决定了患者的生存率。预防性抗生素的使用禁忌：严禁常规预防性使用广谱抗生素。大量循证医学证据表明，预防性使用碳青霉烯类抗生素不能降低感染性坏死的发生率，反而增加多重耐药菌（MDRO）及真菌二重感染的风险。感染判定：当患者出现发热（>38.5∘C风险演化叙事：肠道黏膜屏障因早期缺血和SIRS受损→肠道菌群易位至坏死胰腺组织→局部感染并释放入血→脓毒症→感染性休克。抗生素选择策略：一旦确诊IPN，必须使用抗生素。首选碳青霉烯类（如美罗培南1.0g微创升阶梯干预：必须延迟干预至发病4周后，待坏死组织形成成熟的包裹性坏死（WON）。严禁在发病4周内行外科清创（此时坏死组织与正常组织界限不清，强行清创会导致难以控制的大出血）。优先行内镜超声引导下透壁引流（EUS-TD），置入双猪尾塑料支架或LAMS支架；若腔内含有大量固体坏死组织导致引流不畅，必须行内镜下或外科（VARD）坏死组织清除术。7.营养支持策略肠内营养不仅是提供热量，更是维持肠道微生态与黏膜屏障、阻断肠道菌群移位的核心手段。时机与路径选择：SAP早期处于高分解代谢状态，长期禁食会导致肠道黏膜萎缩、绒毛高度下降、紧密连接结构破坏→肠道细菌与内毒素移位→肠源性感染。因此，必须在发病48-72小时内尽早启动肠内营养（EN）。路径选择：优先使用鼻空肠管（NJ），将营养管头端置于屈氏韧带以下20−30cm处，可避免营养物进入十二指肠刺激促胰液素分泌，从而实现"胰腺休息"；若NJ置入困难，可尝试鼻胃管（NG），但必须监测胃潴留量（若>制剂选择：优先使用短肽类或氨基酸类配方（如百普素），此类配方无需胰酶消化即可直接吸收，显著减少对胰腺外分泌的刺激。异常处置：若患者在EN过程中出现腹泻（>4次/天）或腹胀加重，应当将输注速率减半（从50mL/h降至8.特殊并发症的处理并发症的复杂多样性要求医生跨越单一器官思维，实施全身系统性靶向干预。胰瘘：多因坏死组织侵蚀主胰管或外科/内镜清创损伤胰管所致。引流液淀粉酶>1000U/L即可确诊。必须保持引流管通畅，禁食并使用生长抑素类似物（如奥曲肽出血：SAP并发出血死亡率极高。当引流管内突然流出鲜血或血红蛋白骤降>20静脉血栓：SAP炎症刺激易导致脾静脉及肠系膜上静脉血栓形成。若发生脾静脉血栓，优先使用低分子肝素（LMWH100IU/kg9.出院随访与长期管理出院不代表治愈，病因未除与内外分泌功能衰竭是患者远期生存质量的隐形威胁。病因根除：胆源性SAP患者必须在出院后2-4周行腹腔镜胆囊切除术（LC），以防复发。对于因高龄或严重合并症无法手术者，可考虑长期口服熊去氧胆酸（UDCA10mg/kg/d内分泌随访：胰腺内分泌组织坏死可导致继发性糖尿病。出院后3、6、12个月必须复查空腹血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）。若确诊糖尿病，需内分泌科干预。此类患者常表现为脆性糖尿病，极易发生低血糖，严禁使用磺脲类药物，优先使用胰岛素。外分泌随访：胰腺外分泌功能不全表现为脂肪泻、营养不良、体重进行性下降。若出现上述症状，必须补充胰酶制剂（如胰酶肠溶胶囊），进餐时随餐服用，初始剂量为每餐40,假性囊肿随访：胰腺假性囊肿需定期复查腹部超声或CT。若直径<6cm且无压迫症状，继续观察；若直径附录：SAP早期救治SOP清单与评估量表表1：SAP早期救治（前72小时）执行清单时间节点必须执行的核心动作目标参数责任主体入院0-1小时建立两条大口径静脉通路，抽血查血常规、生化、血气、脂肪酶完成基本生理评估急诊科医师入院1-2小时给予20mL/kg尿量≥急诊科/ICU医师入院6小时评估液体复苏达标情况，查血乳酸乳酸<2mmol/LICU医师入院24-48小时启动鼻空肠管肠内营养，排查胆道梗阻（若ABP伴梗阻行ERCP）EN